Escuela de Medicina Tominaga NakamotoSemestre: Cuarto B Ciclo Escolar 2011-2Alumno: Melchor Alcntara Barrera23 de Mayo de 2011.

ADAPTACION CELULAR, LESIN CELULAR Y MUERTE CELULAR

La funcin celular normal requiere un equilibrio entre las demandas fisiolgicas y las restricciones de la estructura celular y de la capacidad metablica; el resultado es un estado de equilibrio u homeostasis. Las clulas pueden alterar su estado funcional en respuesta a un estrs ligero para mantener el estado de equilibrio.

Un mayor estrs fisiolgico o estmulos patolgicos adversos (lesin) dan lugar a:

A. AdaptacinB. Lesin reversibleC. Lesin irreversible y muerte celular.

Se produce la adaptacin cuando los factores estresantes fisiolgicos o patolgicos inducen un nuevo estado que cambia las clulas preservando su viabilidad ante la oposicin de los estmulos exgenos; estos incluyen:

Hiperplasia: Aumento del nmero de clulas Hipertrofia: Aumento de la masa celular. Atrofia: Disminucin de la masa celular. Metaplasia: Cambio de un tipo de clula madura a otro.

La lesin reversible denota cambios celulares patolgicos que pueden ser restablecidos a la normalidad si se retira el estmulo o si la causa de la lesin es leve.

La lesin irreversible se produce cuando los factores estresantes exceden la capacidad de la clula para adaptarse y denota cambios patolgicos permanentes que causan la muerte celular. Los dos patrones morfolgicos y mecanicista de la muerte celular son la necrosis y la apoptosis.

CAUSAS DE LA LESIN CELULAR:

La carencia de oxigeno (hipoxia) afecta a la respiracin aerbica y, por consiguiente, ala capacidad para generar ATP; se produce como consecuencia de isquemia o por una oxigenacin inadecuada. Agentes fsicos como traumatismos, calor, frio, radiacin o choque elctrico. Agentes qumicos y frmacos como medicamentos, venenos, contaminantes ambientales, alcohol y narcticos. Agentes infecciosos como virus, hongos, bacterias y parsitos. Reacciones inmunolgicas, como enfermedades autoinmunes y lesin celular despus de las respuestas a la infeccin. Trastornos genticos, como alteraciones cromosmicas y mutaciones gnicas especficas. Desequilibrios nutricionales, como la deficiencia protenas, o la carencia de vitaminas asi como excesos nutricionales. Acumulacin de radicales libres que causen dao tisular. Defectos de la permeabilidad de la membrana, dando como consecuencia la perdida de la homeostasis de electrolitos.

LESIN REVERSIBLE E IRREVERSIBLE: Dentro de ciertos lmites, todos los cambios de la lesin celular anteriormente descritos pueden ser compensados, y las clulas pueden volver a la normalidad despus de que ceda el estmulo lesivo (lesin reversible). Sin embargo, una lesin persistente o excesiva es causa de que las clulas pasen a un umbral de lesin irreversible asociada con una importante lesin de la membrana celular, hinchazn lisosmica y vacuolizacin mitocondrial con una sntesis deficiente de ATP.

El calcio extracelular entra en la clula, y se liberan los depsitos intracelulares de calcio, lo que lleva a la activacin de enzimas que catabolizan membranas, protenas, ATP y cidos nucleicos. Se pierden protenas, coenzimas esenciales y cidos ribonucleicos por las membranas plasmticas hiperpermeables y se producen fugas celulares de metabolitos vitales para la reconstruccin del ATP.

La transicin de la lesin reversible a la irreversible es difcil de identificar, aunque dos fenmenos caracterizan de modo firme la irreversibilidad:

I. Incapacidad para revertir la disfuncin mitocondrial (falta de generacin de ATP) incluso despus de la resolucin de la agresin original.II. Desarrollo de intensos trastornos en la funcin de la membrana.

Como consecuencia, la lesin irreversible en los distintos tejidos del cuerpo se ve reflejada en unas concentraciones circulantes elevadas de dichas protenas en la sangre.

NECROSIS: La necrosis es la suma de los cambios morfolgicos que siguen a la muerte celular en los tejidos u rganos vivos. Son dos los procesos que sustentan los cambios morfolgicos bsicos:

Desnaturalizacin de las protenas. Digestin enzimtica de las organelas y de otros componentes citoslicos.

Asimismo existen diferentes tipos de necrosis:

Necrosis de coagulacin (la ms frecuente): predomina la desnaturalizacin de las protenas con preservacin de la clula y del armazn tisular. Este patrn es caracterstico de la muerte hipxica en todos los tejidos, excepto en el cerebro. Necrosis por licuefaccin: Cuando predomina la autolisis o heterlisis sobre la desnaturalizacin de las protenas; la zona de necrosis es blanda y se haya llena de lquido. Este tipo de necrosis se observa con mucha frecuencia en abscesos bacterianos y en el cerebro. Necrosis caseosa: caracterstica de las lesiones tuberculosas; se manifiesta como un material blando, friable, como queso; microscpicamente como material eosinoflico amorfo con restos celulares. Necrosis grasa: se observa en el tejido adiposo; la activacin de lipasas libera cidos grasos de los TAG, que a continuacin forman complejos de calcio para crear jabones.

APOPTOSIS: La muerte celular programada se produce cuando una clula muere por activacin de un programa de suicidio interno estrechamente regulado; la funcin de la apoptosis es eliminar de modo selectivo las clulas no deseadas, con una alteracin mnima de las clulas circundantes y del husped.

Las caractersticas morfolgicas de la apoposis incluyen retraccin, condensacin y fragmentacin de la cromatina, formacin de vesculas y fragmentacin celular en cuerpos apoptticos, y fagocitosis de stos cuerpos.