actualización en fibrilación auricular
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Actualización en Fibrilación Auricular. Desarrollo. Introducción Epidemiología Etiología FA y riesgo CV Clasificación de la FA Implicaciones socioeconómicas de la FA Diagnóstico Estrategias de tratamiento: control del ritmo y frecuencia FA y riesgo de tromboembolismo - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Actualización en Fibrilación Auricular
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2
Desarrollo
Introducción Epidemiología Etiología FA y riesgo CV Clasificación de la FA Implicaciones socioeconómicas de la FA Diagnóstico Estrategias de tratamiento: control del ritmo y frecuencia FA y riesgo de tromboembolismo Anticoagulación y FA Derivación desde AP a Cardiología
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3
Tendencias de publicaciones segun fecha en PubMed, acceso en Febrero 2008.
Fibrilación auricular: tendencias en las publicaciones
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• La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función mecánica. En el ECG, las ondas P son reemplazadas por ondas pequeñas e irregulares de amplitud y morfología variables, frecuentemente asociadas a respuestas ventriculares rápidas.
• La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, suponiendo aproximadamente 1/3 del total de hospitalizaciones por trastornos del ritmo cardiaco.
Concepto
4
Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e354
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5
• Prevalencia: aumenta con la edad: 0,4-1% en población general vs. 8% en mayores de 80 años. La edad media de pacientes con FA es de 75 años.
• Incidencia: 0,1% por año en personas <40 años vs. 1,5-2% en <80años.
• La FA se asocia con un aumento del riesgo de ACV, IC y mortalidad.
Epidemiología
Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e354
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Incidencia. Comparación de datos en EE.UU
6
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0
2
4
6
8
10
12
14
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79
%
Kannel WB et al. AHJ 1983; 106: 389
Prevalencia
7
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8
CARDIOTENS. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 943-52
Prevalencia de FA en población hipertensa española
0
2
4
6
8
10
12
<50 años 50-59 60-69 70-79 >79 años
%
0,90,9
3,93,9
6,36,3
8,88,8
11,111,1
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9
%
Prevalencia de FA en población general española
Estudio PREV-ICTUS. Rev Esp Cardiol 2007; 60: 616-24
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 >84
16,516,5
14,814,8
12,812,8
7,37,3
5,85,8
4,24,2
años
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““Aislada” 30%Aislada” 30%
No CV 10%No CV 10%
CV 60%CV 60%
VaronesVarones
MujeresMujeresHTA
ACVACV
CI
CICI
Reum.
ICCACV
Reum.
ICC
HTA
Distribución Población GeneralDistribución Población General
Framingham Study, 1991
Etiología
10
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Enfermedad valvular (mitral)Cardiopatía hipertensiva (HVI)Cardiopatía isquémicaMiocardiopatía dilatadaMiocardiopatía restrictiva (amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis endomiocárdica)Enfermedad pericárdicaMasas intracardíacasDisfunción nódulo sinusalCardiopatía congénita (excluida)Calcificación del anillo mitralCor pulmonaleHipoxia
ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001
FA asociada con cardiopatías
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12
1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484;3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.
Factores de riesgo(diabetes,
hipertensión)
Fibrilación Auricular1,2
IM
Aterosclerosise HVI
Remodelado Dilatación Ventricular
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad cardiaca y microvascular
terminal
Muerte
La FA incrementa el riesgo a lo largo del continuum cardiovascular
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13
Fibrilación auricular “solitaria”: Edad <60 años y ausencia de cardiopatía, incluyendo HTA.
1er episodio1er episodio
ParoxísticaParoxística PersistentePersistente
PermanentePermanenteCede sola Cede con
fármacos o cardioversión
Formas de FA
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14
Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D
0
10
20
30
40
50
60
70
HTA EC HVI ICC Miocardiopatías
Primer diagnóstico Paroxistica Persistente Permanente
%
Comorbilidades de la FA
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15
España
42
1820
20
Primer diagnóstico Persistente Paroxistica Permanente
Tipo de FA
Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D
Resto de países
19
2331
27
Primer diagnóstico Persistente Paroxistica Permanente
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Circulation 1998; 98: 946
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
2
Hombres Mujeres
OR
Mortalidad de la FA
16
1,5
1,9
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El coste medio de la FA es 3.000 € por paciente y año
52
23
9
86 2
Hospitalización.Medicación
Consulta
Pruebas
Baja Laboral
Otros
El coste en la unión europea son 13.000 millones de euros
Coste económico de la FA
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Historia clínica y exploración física.
El ECG es necesario para documentar la FA, pero hay que hacer algunas consideraciones: La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación auricular. Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular
de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA. Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer
sospechar un bloqueo AV asociado a la FA. En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula
hay FA o no. No se puede establecer FA con episodios de menos de 30
segundos.
Diagnóstico de FA
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Control del ritmo: el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal. Las herramientas son: cardioversión, fármacos antiarrítmicos, ablación auricular (percutánea o quirúrgica).
Control de frecuencia: se acepta la fibrilación auricular, el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. Herramientas: fármacos, ablación del nodo y marcapasos.
Prevenir tromboembolismos: anticoagulantes
Estrategias del manejo de la FA: Objetivos
Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e354
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Estudios comparativos del control de la frecuencia vs. control del ritmo
20
Fuster et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines. JACC 2006; 48: e149–246
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Estudio PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation)
252 pacientes Criterio de inclusión: FA persistente 7-360 días Seguimiento medio: 1 año CV eléctrica (+ amiodarona) o control de frecuencia Resultados:
No diferencias en mortalidad No diferencias en mejoría clínica y estado funcional (ligera
aumento de tolerancia al ejercicio en control de ritmo) Más ingresos en control de ritmo
Lancet 2000; 356: 1789-94
Control de frecuencia o control de ritmo
21
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Estudio RACE (Rate Control vs. Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation) 522 pacientes Criterios de inclusión: FA persistente o flúter durante al menos
un año y 1-2 cardioversiones en 2 años y ACO. Seguimiento 2,3 años. CV eléctrica vs. control de frecuencia End-point combinado de muerte C-V, ingresos por IC,
complicaciones tromboembólicas, hemorragia grave, implante de MCP, complicacione graves del tratamiento
No diferencias significativas entre una y otra estrategia Más costo-efectividad en control de frecuencia
N Engl J Med 2002; 347: 1834-40
Control de frecuencia o control de ritmo
22
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Estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation)
200 pacientes Criterio de inclusión: FA 4 semanas-2 años, AI>45 mm Seguimiento: 1,7 años CV eléctrica vs. control de frecuencia Objetivo: end-point combinado de muerte, eventos
cerebrovasculares y embolias sistémicas No diferencias entre ambos grupos
JACC 2003; 41: 10
Control de frecuencia o control de ritmo
23
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Estudio AFFIRM ( Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management) 4.060 pacientes Criterio de inclusión: FA persistente o paroxística, edad de >65
años o riesgo de ACV o muerte Seguimiento medio 3,5 años CV eléctrico + FAA o control de FC Resultados:
No diferencias mortalidad C-V ambos grupos No diferencias calidad de vida Más torsades, hospitalizaciones y ACV en control de ritmo (sin
diferencias significativas) En pacientes jóvenes y pacientes con DVI se intuye beneficio. Más costo-efectividad en control de frecuencia
N Engl J Med 2002; 347: 1825-33
Control de frecuencia o control de ritmo
24
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Objetivo de frecuencia cardiaca: 60-80 lpm en reposo 90-115 lpm en ejercicio
Objetivo clínico: Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia Evitar miocardiopatías secundarias
Fármacos empleados: En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina. En asociación: BB+dig, CaAg+dig, BB+Amiodarona…
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
25
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FA agudaFA aguda
FA aguda sin WPW
FA aguda sin WPW
FA aguda con WPW
FA aguda con WPW
FA aguda sin WPW con ICFA aguda sin WPW con IC
BB CA-NDHP
BB CA-NDHP
AmiodaronaAA tipo IC
AmiodaronaAA tipo IC
DigoxinaAmiodarona
BB dosis bajas
DigoxinaAmiodarona
BB dosis bajas
Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposoControl adecuado si Fc < 100 lpm en reposo
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
26
Adaptado de De la Figuera, 2008
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FA no agudaFA no aguda
FA no agudaFA no aguda
FA no aguda con
IC
FA no aguda con
IC
BB CA-NDHP
BB CA-NDHP
DigoxinaAmiodarona
BB dosis bajas
DigoxinaAmiodarona
BB dosis bajas
Control adecuado si Fc < 85 lpm en reposo; si FC < 110 lpm en ejercicio (sedentarios) o 220-edad (activos)
Control adecuado si Fc < 85 lpm en reposo; si FC < 110 lpm en ejercicio (sedentarios) o 220-edad (activos)
Si control de Fc refractaria al tratamiento farmacológico tras
asociación de fármacos, valorar ablación del nodo e implante de
MPS
Si control de Fc refractaria al tratamiento farmacológico tras
asociación de fármacos, valorar ablación del nodo e implante de
MPS
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
27
Adaptado de De la Figuera, 2008
![Page 28: Actualización en Fibrilación Auricular](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062321/56813ff3550346895dab0bbf/html5/thumbnails/28.jpg)
Objetivo:
Mantener ritmo sinusal.Objetivo clínico:
Situación más fisiológica Mejor tolerancia al ejercicio “Mejorar calidad de vida” “Disminuir riesgo de tromboembolismo”
Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
28
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Tratamiento de la FA paroxísticaFAP frecuente:
No cardiopatía estructural: Fármacos IC (flecainida, propafenona), III
(amiodarona, dofetilide, sotalol) Cardiopatía estructural:
Amiodarona (OJO!! efectos secundarios!!)FA paroxística poco frecuente:
Pill in the pocket (flecainida o propafenona) No cardiopatía estructural Cierto “nivel cultural”
Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
29
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Tratamiento de la FA persistenteCardioversión <48 h de evolución
CV eléctrica CV farmacológica: IC oral (si no cardiopatía), amiodarona
(si cardiopatía) + BB o CaAg o Dig >48 h de evolución
CV farmacológica: III (amiodarona, dofetilide, ibutilide) CV eléctrica
Mantener fármacos antiarrítmicos si alto riesgo de recaída (valvulopatía, FA de larga evolución…)
ACO!!! Si > 48 h de evolución, 3-4 sem. pre y 4 semanas post.
Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
30
![Page 31: Actualización en Fibrilación Auricular](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062321/56813ff3550346895dab0bbf/html5/thumbnails/31.jpg)
No diferencias de mortalidad C-V entre estrategia de control de ritmo y control de frecuencia cardiaca.No diferencias, en general, en calidad de vida.Más hospitalizaciones en control de ritmo.En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más beneficioso mantener RS.Deficiencia de tratamientos farmacológicos en control de ritmo.
Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones
31
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A favor del control de frecuencia: >65 años CI de FAA Buena tolerancia
(ausencia de IC…) No candidato a CV
A favor del control de ritmo: Cardiopatía que se beneficie de
función auricular (DVI, MHO…) No cardiopatía <65 años Primer episodio Sintomático o regular tolerado FA secundaria (situaciones
hiperdinámicas: hipertirodidismo…)
Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones: INDIVIDUALIZAR
32
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Fármacos moduladores del sistema RAAS: IECAs y ARA-II han demostrado la disminución de incidencia de
FA tanto de forma primaria como recurrente (FA parox. y FA persistente)
Mecanismos: Cambios hemodinámicos: menor presión auricular,
menor tensión de la pared AI… Prevención de remodelado estructural (fibrosis,
dilatación e hipertrofia), tanto en AI como en VI. Inhibición de activación neurohormonal. Disminución de incidencia de IC. Disminución de hipopotasemia.
Tratamiento farmacológico no antiarrítmico
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Inhibidores de la HMG CoA-reductasa (estatinas):
Disminuyen riesgo de recurrencias tras CV de FA persistente.
Mecanismo no bien conocido: Efectos pleiotrópicos (efectos antiinflamatorios y
antioxidantes). Efectos antiarrítmicos directos (modificación de
canales iónicos transmembrana)…
Tratamiento farmacológico no antiarrítmico
34
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El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un 2 y un 12% con la presencia de FA en función de cardiopatía, edad, sexo…
35% de ACV en >80 años son secundarios a FA
Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FA permanente (3,3%) (Estudio STAF).
ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la antiagregación lo disminuye un 22%)
Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%.
Prevención de tromboembolismos. Tratamiento anticoagulante
35
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36
La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual, que supone un incremento de riesgo frente a controles de 2 a 7 veces.
El riesgo relativo en población española es de 5,7.
Manresa Abadal et al. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 15-20
FA y tromboembolismo
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European Heart Journal (2006) 27, 1979–2030
Tratamiento anticoagulante. FA paroxística, FA permanente, flúter
37
European Heart Journal 2006; 27: 1979–2030
![Page 38: Actualización en Fibrilación Auricular](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062321/56813ff3550346895dab0bbf/html5/thumbnails/38.jpg)
38
Insuficiencia cardiaca congestiva
1
Hipertensión 1
Edad => 75 1
Diabetes 1
Episodio previo de AVC 2
CHADS2
Mortalidad anual (%) con dicumarínicos
Mortalidad anual (%) sin
dicumarínicos
Nº de pacientes a tratar para prevenir un
episodio embolígeno/año
0 0,25 0,49 417
1 O,72 1,52 125
2 1,27 2,5 81
3 2,20 5,27 33
4 2,35 6,02 27
5 ó 6 4,6 6,88 44
CHADS2 = 0 aspirina
CHADS2 = 1 Ó 2 -> Riesgo intermedio
Podemos elegir entre aspirina (325 mg diarios) o dicumarínicos en función de la valoración del riesgo, de las posibles complicaciones y, por qué no, de la preferencia del paciente.
CHADS2 => 3 anticoagulación oral crónica con dicumarínicos.
Gage BF et al. JAMA. 2001 Jun 13;285(22):2864-70. ç
Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation.
Gage BF et al. JAMA. 2001 Jun 13;285(22):2864-70. ç
Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation.
Escala CHADS2 (año 2003)
![Page 39: Actualización en Fibrilación Auricular](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062321/56813ff3550346895dab0bbf/html5/thumbnails/39.jpg)
Factores de riesgo:
Edad avanzada Hipertensión arterial mal controlada Mal control de ACO Asociación ACO+Aa plaquetarios (fundamentalmente, doble
antiagregación) Enfermedad cerebrovascular asociada. Consumo de tabaco y alcohol
Explicar riesgo/beneficio al paciente
Hemorragias secundarias a ACO
39
![Page 40: Actualización en Fibrilación Auricular](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062321/56813ff3550346895dab0bbf/html5/thumbnails/40.jpg)
FA
<48 h >48 h
Bajo riesgo recurrencia
Alto riesgo de
recurrencia
No ACO ACO
ACO 3-4 sems preCV (INR 2-3)
ACO 4 sems postCV
Si alto riesgo recurrencia:
-FA > 1 año-Cardiopatía de base-CV fallida
ACO post prolongada
Kalra L et al. Heart 2007; 93; 39-44
Tratamiento anticoagulante. ACO y cardioversión
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Criterios de derivación desde Atención Primaria a Cardiología
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Gracias por su atención