acta medica costarricense

,ACTA MEDICA COSTARRICENSE

COLBGIO DB 'MEDICOS y CIR1JJ"A..NOS

VOLUMEN 15 MAYO· AGOSTO 1972

SAN JOSE, COSTA RICA

CONTENIDO

NUMERO 2

SIERRA, EDGARDO; MORERA PEDRo.--Angiostrongilosis abdominal. Primercaso humano encontrado en Honduras (Hospital Evangélico de Si-guatepeque) 95

FERNÁNDEZ, ARNOLDO; JARA MILLO, JUAN; ARCE, JUAN; HERNÁNDEZ,WILLJAM.-Ascitis pancreática ..... JO J

GALLEGOS, ALVARo.-Contenido y métodos en el adiestramiento de Psi-quiatras 107

CORDERO, R.; MONTERO, c.; ETCHEVERRY, R.; VILLAGRÁN.-Manifesta-ciones neurológicas de la enfermedad de Hodgkin 111

HERNÁNDEZ, AVELlNO; CHAVERRI, ROBERTo.-Varicocele izquierdo porinsuficiencia valvular.. 1 [7

VALVERDE, EUÉCER.-Análisis epidemiológico de los accidentes de tránsitoocurridos en Costa Rica en el año 1970 123

CAMPOS, VÍCTOR ML.-Características de la hipertensión arterial en mujeresque toman contraceptivos orales 139

SÁENZ, GERMÁN; VINOCOUR, EDUARDO; VALENCIANO, EUÉCFR; ARROYO,GUIDO; ATMETLLA, FERNANDo.-Mediciones de glucosa verdaderaeo: sangre venosa, sangre capilar y suero, en adultos sanos costa-rncenses . . . 143

SUÁREZ, ALVARO.-El Soplo de Hartman..Un nuevo e interesante hallazgofonocardiográfico 153

MORALES, BRAUUO A .-Labor de parto con cesárea anterior .... ... 163

Angiostrongilosis Abdominal

Primer Caso Humano Encontrado en Honduras(Hospital Evangélico de Siguatepeque)

DR. EDGARDO SIERRA'"

DR. PEDRO. MORERA ~ *

la angiostrongilosis abdominal, una enfermedad parasit~lria descrita enCosta Rica (Morera y Céspedes, 1971' b.), es producida por /lngioJtl'Ollgy11lJco5t.wicensi.f Morera y Céspedes, 1971. Este metastrongilideo es un parásitode las ratas, en donde vive en las arterias mesentéricas (Morera, 1970). Lashembras adultas ovipositan y los huevos son arrastrados por la sangre hast.l lo,tejidos de la pared intestinal en donde embrianan; las larvas de primer estadiosalen con las heces de la rata. El huésped intermediario, Vagimdll.f plebeittJ(babosa), se infecta al comer las heces de la rata; en el molusco se forman laslarvas infectantes para el mamífero (Morera y Ash, 1970).

la enfermedad se ha encontrado hasta ahora solamente en Costa Rica.Sin embargo, la amplia distribución geográfica de los huéspedes definitivo eintermediario sugiere una. más amplia distribución de la enfermedad humana.En efecto, el caso que presentamos a continuación es el primero encontrado enHonduras y el primero fuera de Costa. Rica.

CASO:

J. G., de II ailos de edad y sexo masculino; naciél en Tegucigalpa y reside en San Pedro Sula. Ingresó al hospital el 9 de agosto de 1971 con doloren la fosa ilíaca derecha y constipación. Un mes antes de su ingreso consultC>al médico por tener anorexia y estreñimiento. En esa oportunidad, el examenfísico fue negativo excepto por tener pe9ü..ba.jo para su edad y talla; el examencoproparasitoscópico demostró parasitismo por Trichocephdl/J trichiltY1I.f; se le diotratamiento con tiabendazol y vitamínicos. Ocho días antes de ingresar al hospital se inició el cuadro de dolor en la fosa ilíaca derecha el cual se agudizab.lcon la deanlbuhción y la palpación. la constipación se agravó también en esosdías y se presentó náusea, vómito y anorexia.

Examen físico: temperatura 37'.'C; pulso 80 por minuto; presión :lrterial80/60. Lúcido, bien orientado en tiempo y espacio.

... Hospital Evangélico, Siguatcpeque, Honduras.

;••:. Departamento de Parasitología, Un;vt'rsid¡ld de Costa Rica. Servicio ,le Patologí'l,Hospit¡l\ San Juan de Dios, San José.

96 ACTA MEDICA COSTARRICENSE

Aparato gastro-intestinal: hay una masa oblonga de consistencia dura,dolorosa a la palpación, que no se desplaza con los movimientos respiratorios;se localiza en la fosa ilíaca derecha y parte baja del flanco del mismo lado; eneste sitio hay resistencia de la pared intestinal y signo de rebote positivo. Eltacto rectal es doloroso y no permite palpar la tumoración.

Exámenes de labo1'atorio: Hematocrito 37, leucocitos 21.656 por milímetro cúbico; linfocitos 30, neutrófilos 20, eosinófilos 50. Examen de orina normal.

Al día siguiente del ingreso se practicó una intervención quirúrgica, encontrándose una tumoración con gránulos amarillentos en la superficie, de consistencia dura, que abarca el íleon terminal, ciego, tercio, proximal del colonascendente y mesenterio adyacente. Se hizo una resección intestinal amplia yenteroanastomosis término lateral.

Estudio anótomo-patológico: la pieza quirúrgica comprende el íleon terminal, ciego, tercio inicial del colon ascendente y mesenterio conteniendo algunos ganglios linfáticos. La serosa presenta múltiples pequeñas manchas de aspecto amarillento. Al corte, la pared intestinal se presenta notablementeengrosada, irregular (Fig. 1). El estudio histopatológico demuestra la presenciade un proceso inflamatorio granulomatoso con fuerte infiltración eosinofílica.Muchos de los granulomas están formados alrededor de huevos de nemátodoparcialmente embrionados (Figs. 3 y 4), cuya morfología es similar a la de losde Angiostrongy/rls costaricensis. En una arteria de la submucosa del ciego seencontró un parásito adulto muerto. En las arterias del mesenterio sí fue posibleencontrar parásitos vivos (Fig. 2). Diagnóstico: ileotiflitis granulomatosacausada por Angiostrongylus costaricensis.

El paciente evolucionó satisfactoriamente y fue dado de alta 15 díasdespués de la operación, fecha en la que la eosinofilia había bajado a 23%. Unmes después del egreso el recuento leucocitario y la fórmula diferencial fueronnormales. Diez meses después de la operación se hizo un estudio radiológicocon resultado satisfactorio. El estado actual del paciente es bueno.

Una vez establecido el diagnóstico de angiostrongilosis abdominal, se tratóde encontrar la fuente de infección de la enfermedad. Con este objeto se recogieron moluscos (babosas) en la vecindad de la vivienda del niño. El estudiode este material mediante la técnica de Wallace y Rosen (1969) permitió elhallazgo de larvas de tercer estadio (forma infectante) de A. costaricensis.

COMENT ARIO

El hallazgo del primer caso de angiostrongilosis abdominal fuera de territorio costarricense permite confirmar la sospecha (Morera) de que esta parasitosispuede presentarse en todos aquellos lugares en donde conviven los huéspedesdefinitivo (Sigmodon hispidus y Rattus rattus) e intermediario (Vaginulus plebeÍtIS) .

Las características clínicas de la enfermedad en este caso fueron idénticasa las descritas en los casos de Costa Rica (Robles et al., 1968). El dolor locali·zado en la fosa ilíaca derecha y la leucocitosis con eosinofilia son hechos que sepueden considerar constantes en esta enfermedad. También las característicasanátomo-patológicas son sumamente típicas; la presencia de los huevos en lapared intestinal produjo una inflamación granulomatosa con fuerte infiltracióneosinofílica; este cuadro inflamatorio es entonces el responsable del notable en.grosamiento de la pared intestinal. Nos llama la atención el hecho de haber

SIERRA, "lORER,I: ANGIOSTRONGILOSIS ABDOMINAL 97

encontrado un parásito muerto en una arteria de la pared·' intestinal. Sin embargo,no debemos olvidar que el paciente recibió tratamiento con un antihelmíntico(tiabendazol) un mes antes de ingresar al hospital, más o menos cuando losparásitos estaban terminando su maduración; evidentemente el tratamiento nofue suficiente para eliminarlos a todos como lo demuestra la presencia de vermesvivos y huevos en el área de la lesión.

RESUMEN:

Se presenta el primer caso de angiostrongilosis abdominal encontrado enHonduras, el cual es también el primero encontrado fuera de Costa Rica. Elcuadro anátomo-clínico es igual al descrito en los casos de este último país. labúsqueda de la fuente de infección en la vecindad de la vivienda del pacientepermitió el hallazgo de moluscos (Vagimdus p/ebeil¡s) con la forma infectantede Angiostrong),/1tJ costaricensis.

SUMMARY:

The authors present the first human case of Abdominal Angiostrongylosisfound in Honduras, which is also the first one reported outside the Costa Ricanterritory where this disease was described for the first time.

The clinical and pathological findings are identical to those observed inprevioLls cases.

On searching for the infection source, slugs (Vaginttllls p/ebeitIJ) harbofing third stage larvae (infective stage) of Angiostrong),/tIJ costaricensis werefound in the vecinity of the patient's house.

BIBlIOGRAFIA

l.-CÉSPEDES, R., J. SALAS, S. MEKBEL, 1. TROPER, F. MÜLLNER y P. MORERA.Granulomas entéricos y linfáticos con intensa eosinofilia tisular producidos por un estrongilídeo. (Strongylata). Acta Med. Cost., 10:235-255. 1967.

2.-MoRERA, P.Granulomas entéricos y linfáticos con intensa eosinofilia tisular producidos por un

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4.-MoRERA, P. y 1. R. ASH.Investigación del huésped intermediario de Al/giostrong)'lus rOJtat'icel/sis Morera yCéspedes, 1971. Bol. Chileno Parasit., 25:135. 1970.

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6.-MoRERA, P. y R. CÉSPEDES.Angiostrongilosis abdominal. Una nueva parasitosis humana. AcM Med. Cost., 14:159173. 1971b.

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8.-WALLACE, G. D. y 1. ROSEN.Techniques for recovering and identifying larvae of Al/giostl'Ongylus cantone1lsis. Malacologia, 7:427-438. 1%9.


Fig. l-Corte longitudinal del ciego y primera porClOn del colon mostrando notable engrosamiento de la pared. En la parte inferiorizquierda se observa un glanglio agrandado; en el tejido quelo rodea hay una arteria en donde está el parásito que se obva en la fig. 2.

Fig. 2-En el interior de una arteria situada en el tejido que rodeaal ganglio que se observa ea la fig. 1 hay un parásito adulto(flecha) .

Fig. 3-En el centro de un granuloma se puede observar un huevo(flecha) al estado de mórula. L, mayoría de las células querodean a las epitelioides son eosinófilos.

Fig. 4-Granuloma en cuya parte central se observa una larva deprimer estadio casi completamente formada (flecha).

SIERRA, iVIORt:RA: Al'IGIOSTRONGILOSIS ABDOMINAL 99

Act3. l\-1édic3 (n"t. 15(2) 101-105: 19i~

Ascitis Pancreática

DR. ARNüLDü FERNÁNDEZ S.*DR. JUAN JARAMILLO A.*

DR. JUAN ARCE V.*

DR. WILLIAM HERNÁNDEZ R. *

Una interesante, aunque relativamente rara manifestación de pancreatltls,es la presencia de ascitis pancreática. En la actualidad, es una entidad bien reconocida y se diagnostica cada día con más frecuencia.

Las cantidades pequeñas de exudado peritoneal, por lo común hemorrágico, son frecuentes en la necrosis agudas del páncreas; pero la ascitis masivaque se ve en algunos casos, se atribuía antiguamente de ordinario a una enfermedad concomitante, como la cirrosis hepática.

Observaciones posteriores hicieron ver que algunos enfermos de lesionespancreáticas, especialmente pseudoquistes, y sin tener lesiones en el hígado, presentaban ascitis, hecho que obligó a revisar este concepto y considerar a la inflamación pancreática reciente o tardía como la causa de esa ascitis masiva. Posteriormente se han publicado casos de ascitis recidivante debida a paccreatitiscrónica con exclusión de hepatopatías y otras enfermedades capaces de dar ascitisy es sobre este tipo de lesión a la que nos vamos a referir.

La ascitis en todos estos enfermos suele ser masiva, con duración variable de un mes a dos años, de color claro en el 90 % de los casos y en un altoporcentaje de estos enfermos existe el antecedente de alcoholismo con o sin crisisagudas abdominales de tipo pancreático. Es frecuente la historia de astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso y en los alcohólicos crónicos puede haber dolorabdominal alto e intermitente.

Los enfermos se adelgazan y las proteínas en sangre suelen estar bajas.El dato fundamental para hacer el diagnóstico es la existencia de la Jlamada"TRIADA DE LA ASCITIS PANCREATICA" (3).

a) Amilasa elevada en sangre. b) Líquido ascítico con amilasas muyelevadas; más de 10.000U% Somogy y c) Proteínas mur elevadas en ese mismolíquido de más de 2.5 gramos.

Aunque la causa de esta ascitis no está clara, al parecer se forma secundariamente a irritación peritoneal crónica, provocada por líquido pancreático

Hospital México, c.C.S.S. Scn;cio Ciru,l:Ía General.


rico en enzimas y por un probable bloqueo de los linfáticos abdominales lo cualprovocaría exudación peritoneal rico en proteínas (4).

La desaparición de la ascitis pancreática después de drenar un pseuquistedel páncreas o resecar el cuerpo y cola lesionados, hace pensar que una fístulapancreática pudiera ser la causa de la ascitis y que pese a que se formó unpseudoquiste, siempre continuó escapando líquido pancreático a la cavidad peritonea!. Este hecho parece comprobado al observar paso de medio de contrastea la cavidad peritoneal en pancreatografías de pacientes con ascitis pancreática (2). La causa fundamental y más frecuente es la pancreatitis aguda y crónicasecundaria a alcoholismo (1), Con formación de pseudoquistes pancreáticos, (2)(5) (6). -

También se han reportado casos en traumatismos del páncreas con lesióny disrrupción de los conductos pancreáticos (6).

Antiguamente, la mayoría de estos enfermos eran confundidos con cirróticos pues su ascitis y su antecedente de alcoholismo hacían pensar en ello, induciendo a tratamientos erróneos y hasta inadecuados.

Algunos de los enfermos muestran pérdida de peso y caquexia muy importante lo cual unido a la ascitis masiva hacen pensar en carcinomas metastásicosavanzados íntra-abdomínales. Solamente una meticulosa historia clínica y el pensaren la ascitis pancreática, así como tratar de investigar la triada sintomática puedendarnos el diagnóstico. La no rara asociación de pancreatitis crónica y cirrosis enenfermos con antecedentes de alcoholismo sugieren la idea de que no siemprela ascitis de estos casos sea de origen hepático (5). Por tal motivo recomendamosanalizar de rutina el líquido ascítico de enfermos COn ascitis severas que se suponen cirróticos investigando si hay elevación importante de las amilasas y proteínas, ya que en la cirrosis las proteínas suelen estar por debajo de 1% gramo %en ese líquido.

TRAT AM.IENTO

El método de tratamiento para estos enfermos aún no está bien establecido.La mayoría probablemente requerirán cirugía, sin embargo, algunos pueden sertratados médicamente a base de paracentesis, anticolinérgicos, o diuréticos y transfusiones de sangre y albúminas, según las necesidades.

Si se decide realizar cirugía la exploración pancreatográfica será de primordial importancia por el aspecto revelador de la extravasación del medio decontraste hacia la cavidad abdominal a través de un pseudoquiste o ruptura delconducto.

Las alternativas en cirugía son múltiples, entre ellas están las reseccionesde cuerpo y cola del páncreas, drenaje externo de un absceso o pseudoquiste, oefectuar como es 10 usual, una anastomosis del pseudoquiste al intestino o alestómago, etc.

En realidad, cuando se hace el diagnóstico de ascitis pancreática y en unperíodo prudencial no hay respuesta a tratamiento médico, se hace necesario intervenir quirúrgicamente.

FERNANDEZ & COL.: ASCITIS PANCREATICA

MATERIAL Y METODOS

103

Se presentan dos casos que hemos tenido la oportunidad de ver y tratarCOn ascitis pancreática en el Servicio de Cirugía General 2.

Caso Np 1

Enfermo masculino de 40 años, alcoholismo POSItivo desde los 17 años,intenso y diario, sin antecedentes de trauma abdominal o crisis dolorosas quehicieran pensar en pancreatitis.

Padecimiento actllal: Inicia su enfermedad 3 meses antes de su ingreso,con dolor abdominal pungitivo en epigastrio y mesogastrio irradiado en hemicinturón a región posterior; se exacerba con la ingesta de alimentos y calma conla posición genu-pectoral y analgésicos tipo aspirinas. Posteriormente apareciódistensión abdominal importante, astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso yedemas podálicos.

Exploración: Abdomen distendido con red venosa colateral visible, resistencia abdominal marcada; existe onda líquido positiva con matidez en flancos,no se palpan bazo ni hígado, no habían masas. Tacto rectal normal. En extremidades hay edema blando, indoloro.

A su ingreso al hospital, una radiografía de tórax fue sensiblementenormal. El estudio radiográfico de estómago y duodeno dejaba ver imágenes quepodrían hacer pensar en posible carcinoma gástrico. Había anoclorhidria pre ypost estímulo con histamina. El Gamagrama de hígado era normal. Líquidoascítico: amarillo-turbio con 3.2 gm% de proteínas, leucocitos 350 mm3, eritrocitos 5.S00 mm3

• Amilasa 6S.000 U. Somogy%. No se encontraron microorganismos. Otra determinación de amilasa en ese mismo líquido ascítico dioposteriormente 10S.000 U. %. Somogy. Hb. 14. Hto. 45. Leucocitos: 11.600.Proteínas totales en sangre 6.3. Albúmina 3.3 y globulina 3 gm. Las amilasemiasfueron de 440, 224, 320 Y 176 U% Somogy, en diferentes días.

Operación:

Se procedió a laparatomizar el enfermo, encontrándose gran cantidad delíquido ascítico. El hígado era normal. Existía un proceso de necrosis aguday crónica en el área pancreática con pseudo-abscesos en la retrocavidad de losepiplones la cual se drenó ampliamente. Se obtuvieron biopsias que fueron reportadas como pancreatitis aguda y crónica.

Post operatorio: El enfermo evolucionó bien, aunque por el sitio de losdrenajes hizo una fístula pancreática que al cabo de dos meses y después de irdisminuyendo lentamente su secreción, acabó por desaparecer. Actualmente elenfermó está en buenas condiciones y sin manifestaciones de ascitis un año despuésde la Laparotomía.

COMENTARIO:

Las características particulares del caso tales como la acentuada repercusiónsobre su estado general, presencia de ascitis, anac1orhidria, así como un estudioradiográfico de estómago sugestivo de proceso neoplásico en un paciente de 40años de edad nos hicieron pensar que 'se trataba en efecto, de cáncer gástrico


con metástasis peritoneales, o bien de una ascitis de origen pancreático. La intervención quirúrgica se decidió con fines exploratorios y confirmar o rectificar eldiagnóstico.

Conocidos los hallazgos operatorios y orientados hacia el diagnóstico deascitis pancreática, los exámenes practicados a posteriori confirmaron la sospecha.Amilasemias altas hasta de 440 U. Somogy; Amilasas igualmente elevadas en líquido ascítico hasta de 108.000 U. Somogy y proteínas de 3.2 mgs. %,y asícomo su posterior evolución hicieron que catalogáramos el caso como de "ASCITIS PANCREATICA".

Caso N·o 2

Paciente de 68 años de edad, masculino, que desde hacía un año venLlnotando intolerancia a grasas, meteorismo y distensión lenta pero progresiva delabdomen y un día antes de su ingreso presentó dolor agudo severo en epigastrio,acompañado de sensación de desfallecimiento, astenia y adinamia. No existíanantecedentes previos de ictericias o crisis de dolor similar y el enfermo ingerhlicor en forma moderada y ocasional.

La exploración abdominal mostró, abdomen tenso, doloroso, distendido,con onda líquida perceptible. No existían masas palpables, había leve edema enescroto.y pene:

Laboratorio:

Amilasa en sangre de 2.040 U% Somogy, la determinación inicial, yluego fue decreciendo lentamente a 764, 320, 176, 130 U.

Los demás exámenes de laboratorio, incluyendo pruebas de función hepáticas fueron normales.

El líquido ascítico dio: proteínas 4.9 gms. % y Amilasa 11.430 U. %Somogy. Las proteínas en sangre estaban en 3.2 la Albúmina y 5.5 la total. UnaBiligrafina demostró leve dilatación del colédoco, sin dejar ver cálculos.

Al enfermo se le mantuvo bajo tratamiento médico con sueros, anticolinérgicos, analgésicos, dieta, antibióticos. Trasylol etc. Dos meses después ycuando su estado general era mejor, se procedió a efectuar Laparotomía encontrándose un páncreas que aún mostraba huellas de esteatonecrosis en toda laperiferia, el colédoco, el ámpula de Vater no tenían cálculos y eran permeables,una radiografía transoperatoria no demostró lesión ni el colédoco ni en elWirsung, por lo que únicamente Se dejó sonda en "T" de rama corta.

La evolución fue buena y el abdomen no volvió a distenderse por líquidoascítico. El enfermo se encuentra actualmente bien, habiendo recuperado su peso.

RESUMEN Y CONCLUSIONES

Se presentan dos casos de ascitis pancreática la cual se caracteriza por ascitismasiva debida a lesión pancreática y sin que existan otra enfermedad o lesiónque pudiera ser causa de la ascitis.

La triada de la ascitis pancreática, está constituida por: a) amilasaselevadas en sangre. b) líquido ascitis con amilasas elevadas de más de 10.000U '% c) Proteínas muy elevadas en ese mismo líquido.

f'.u~NANDf.Z & COL.: ASCITIS PANCREATICA 105

Las causas más frecuentes parecen ser las pancreatitis agudas o crónicas, enespecial aquéllas en que hay formación de pseudoquistes.

Los dos casos presentados tenían pancreatitis aguda y cromca, y su resolución quirúrgica fue relativameite simple y con resultados favorables, pueslos pacientes están asintomáticos actualmente.

BIBLIOGRAFIA

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Acta Médica Costo 15(2) 107-109; 1972

Contenido y Métodos en el Adiestramiento de Psiquiatras

DR. ALVARO GALLEGOS*

Sentar pautas para el adiestramiento de médicos para las necesidades psiquiátricas de Latinoamérica es tarea delicada y ardua, debido a las grandesdiferencias en necesidades y posibilidades en cada país y en cada región de lospaíses mayores.

El tipo de psiquiatra que se necesita no es un único modelo, pues dependiendo del nivel y orientación del proceso de desarrollo en cada área o país,demandará un papel diferente del mismo.

Sin embargo, pese a las diferencias arriba expuestas, el centro de adiestratramiento debe cumplir unos requisitos mínimos en cuanto a contenido de .laenseñanza y al método de aprendizaje.

Todo programa debe estar capacitado para obtener un especialista quesea un psiquiatra con buena capacitación clínica, capaz de intervenir terapéuticamente con eficacia y que haya sido formado con una clara orientación socialy comunitaria, para ser útil, tanto para la población como para el pacienteindividual.

Junto con un planeamiento cuidadoso del curriculum y su cumplimientoen la práctica en un período de tres años, es fundamental que la institucióndonde se adiestre (Hospital Mental, Servicio Psiquiátrico del Hospital General,otros servicios psiquiátricos y, preferentemente la combinación de éstos), lleneciertos requisitos básicos asistenciales y de actitudes positivas hacia el pacientepara que el entrenando no sufra deformaciones u orientaciones deletéreas haciala mala práctica de la especialidad.

El contenido del adiestramiento debe llevar a la capicitación en tres áreas:

a) Area Clínica

Es el núcleo básico en que debe mantener su lugar la psicopatología descriptiva o fenomenológica, así como la Psicología general (con introducción a pruebas psicológicas), para que con solidez se enseñe la N osologíaClínica. Las ciencias básicas para Psiquiatría, tales como Neuroanatomía,Neurofisiología y Bioquímica cerebral, además Electroencefalografía yClínica Neurológicas, complementarán el área de Psiquiatría Clínica.

§ Presentado como documento de trabajo a-1 "Grupo de Estudio sobre la Formacióndel Psiquiatra", Bogotá, Colombia, iunio 25-30, 1972.

'" Universidad de Costa Rica. Hospital Rafael Angel Calderón Guardia. San José,Costa Rica.

108 ACTA MEDICA COSTARR ¡CENSE

b) Area Terapéutica

Durante el entrenamiento debe facilitarse la adquisición de conOCImientosde las escuelas psicodinámicas, así como la experiencia, supervisada, depsicoterapias de largo plazo como instrumento de formación y capacitación,así como técnicas grupales y socioterapia, para una efectiva acción futuraen terapias breves y evaluaciones psicodinámicas.

Es recomendable, y de acuerdo con los medios disponibles, las terapiasconductuales y reflexológicas deben ser enseñadas, así como las teoríasde la comunicación y el aprendizaje.

La psicoformacología, tanto del punto de vista teórico como práctico, ylas otras terapias biológicas, deben ser sólidamente enseñadas.

c) Area Comunitaria o Social

Desde su inicio, y contando con un ambiente propiCIO en la Instituciónmadre, el entrenando debe formarse hacia mantener una relación positivay de respeto, tanto hacia los pacientes como hacia los compañeros detrabajo. En esencia es, junto con el equipo terapéutico (enfermeras, trabajadores sociales, psicólogos clínicos, personal de aseo, etc.), una interacción directa con el paciente y su familia que mantenga en el paciente sudignidad de persona y ciudadano.

Tan pronto como su capacitación clínica y terapéutica lo permitan, lo cualrequiere que junto al curriculum ya expuesto, haya pasado la experienciade guardias nocturnas y de fin de semana, se le debe facilitar la adquisición del conocimiento de las necesidades psiquiátricas y sociales desu país y región, experimentando, con su intervención, en todos los recursos psiquiátricos extra-institucionales asequibles.

Experiencia fundamental debe ser el trabajo en equipo en un puesto desalud, hospital rural u otra institución médica, en que actúa como consultor en su área y por un tiempo no menor de un día semanal porun año.

Específicamente, y con mayor énfasis según el país, debe conocer prácticamente su intervención en el aspecto forense y legal (niños y adultos),rotando por instituciones que dispensen estos servicios.

La práctica de interconsultas psiquiátricas en el hospital general, a lavez que es una fuente de aprendizaje clínico, es altamente formativoen el sentido de mantener al joven psiquiatra en contacto con el equipode salud en general.

La cooperación del residente en la docencia con otros niveles de entrenando y con otros grupos profesionales, es altamente formativo así comouna forma de repasar y afianzar conocimientos.

La Psiquiatría Infantil, tanto desde el punto de vista del desarrollo delhombre, como su clínica y terapéutica, han de ser firmemente implantadas en el contenido para la obtención de un psiquiatra general útil( aunqueno necesariamente un experto), en toda la función profesional y socialque de él se espera.

La metodología de la enseñanza además de la inedudible clase teórica quese usará lo menos posible, se recomiendan las técnicas activas, tal como"role playing", discusión en grupos, seminarios con activa participación

GALLEGOS, ADIESTRAMIENTO DE PSIQUIATRAS 109

del residente y, fundamentalmente, la práctica, para cumplir el postuladode que "Se aprende lo que se hace". Para no aprenderlo mal, la supervisión y guía del cuerpo docente y asistencial son esenciales.

También se recomienda valorar al paciente y a su familia como una delas mayores fuentes de enseñanza. No se descuidará la exposición delresidente a los núcleos de tratamiento continuo intrahospitalario, a losmétodos rehabilitativos, con miras a la reintegración a la sociedad delpaciente crónico, para ser efectivos en su práctica de este gran grupohumano.

Se recomendó que para la formación integral del Psiquiatra, las área5descritas deben darse a lo largo de todo el período de formitción y nocomo bloques separados.

Acta Médica Costo 15(2) 111·11S; 1972

Manifestaciones Neurológicas de la Enfermedad

de Hodgkin*

DR. CORDERO R.**

DR. MONTERO C. * *

DR. ETCHEVERRY R.***DR. VILLAGRÁN****

. Desde que Sparling y Adams en 1946 reportaron el primer caso de Enfermedad de Hodgkin originado en el Sistema Nervioso Central, han sido publicados en la literatura mundial alrededor de doce casos debidamente estudiados.El haber encontrado pocas publicaciones de índole general en las últimas décadas(1-2-3) nos ha inducido a confrontar nuestra experiencia con las referidas enla literatura consultada.

Junto al aumento aparente en la incidencia de los linfomas malignos yde sus localizaciones extra-ganglionares, se ha registrado en los últimos añostambién una mayor frecuencia de las localizaciones neurológicas de la enfermedad,debido posiblemente a la mayor supervivencia de estos pacientes.

MATERIAL Y METODO

Se revisaron 160 fichas clínicas: 104 del Servicio de Medicina, 6 delServicio Neuro-Cirugía del Hospital del Salvador y 50 privadas. 106 (66.3%)correspondieron a hombres y 54 (33.7%) a mujeres, con edades extremas de 8a 76 años y un máximo de frecuencia en la segunda y tercera década en lasmujeres y tercera a quinta en los hombres, (max. 20-30 años tanto en hombrescomo en mujeres).

El diagnóstico clínico de la enfermedad fue confirmado por el examencitológico de los glanglios en el 73% de los casos, el histopatológico en el 50%,del esplenograma en 3% y por necropsia en 11 %.

* Trabajo presentado al JI Congreso Argentino de Hematología, noviembre 1966.Córdoba, Argentina.

':'" Servicio de Hematología, Sección de Medicina del Hospital México. Caja Costarricense de Seguro Social.

"" * Departamento de Hematología, Cátedra de Medicina de la Universidad de Chile,Hospital del Salvador, Santiago, Chile.

** ':' * Servicio Nacional de Salud en el Departamento de Hematología del Hospital delSalvador, Santiago, Chile.

112 ACTA ,\IEDICA COSTARRICENSE

El diagnóstico clínico de la localización neurológica y su carácter ratificadopor un neurólogo competente, se complementó COn el estudio radiológico decráneo, columna y en algunos de ellos con linfografía y biopsia operatoria. Enninguno hubo comprabación necrópsica.

RESULTADOS

Las localizaciones neurológicas fueron clasificadas en 5 grupos: centrales(medulares y cerebrales); periféricas y mixtas. Tanto las centrales como lasperiféricas fueron subdivididas en específicas e inespecíficas.

De los 160 pacientes con enfermedad de Hodgkin, 63 (39.3%) presentaron compromiso neurológico (Tabla 1.-), específico en 26 (16.2%) einespecíficos en 37 (23.1%). En la tabla 2 se consignan las localizaciones neurológicas específicas y puede verse que en 5 de los 5 pacientes con compromisomedular, éste fue debido a comprensión dorso lumbar y en 2 además cérvicodorsal. Que en 2 de los 3 con localización cerebral hubo síntomas cerebelosos ytambién en 2 de ellos compromiso de varios nervios creaneanos, con sospecha detumoración intracreaneana. En los 14 pacientes con manifestaciones neurológicasperiféricas, éstas fueron posiblemente secundarias a comprensión o desmielinización de los cordones posteriores, plexos nerviosos o nervios periféricos aislados.En cuatro pacientes las manifestaciones neurológicas fueron mixtas: dos conhipertensión intracraneana y lumbalgias. En uno, además, lesión del sexto parcraneano y herpes zoster y en el otro del 11°. Un tercero con comprensiónmedular y síndrome de Claude Bernard Horner y un cuarto con síndrome epileptiforme, parestesias de antebrazos y manos, hipotonía de las extremidadesinferiores y lumbalgias. En 37 pacientes hubo manifestaciones inespecíficas.En 6 fueron cerebrales con síntomas vagos como: vértigos, mareos, alucinaciones,confusión mental, amnesia transitoria y en dos: hemorragia cerebral. En los 31restantes fueron periféricas y del tipo observado en las neuromiopatías; hiper ehiporreflexias, hipo e hiperestesias, parestesias, mialgias, dolor a la comprensiónde las masas musculares, pseudo parálisis fugaces, etc.

En 4 pacientes el cuadro neurológico antecedió al diagnóstico clínico dela enfermedad fundamental en lapsos de 3 meses a 5 años. Dos de ellos fueronadultos jóvenes; uno un niño de 8 años y otro un hombre de 59 años con crisisepileptiformes desde 5 años antes; sin embargo, no es posible asegurar que hayansido secundarias a una localización granulomatosa cerebral.

En nuestra serie de enfermos el compromiso neurológico no tuvo predilección por edad, sexo o tipo cito-histológico determinado; en cuanto a la evolución, fue más frecuente (78%) en las etapas avanzadas de las enfermedadesy especialmente entre los 3 y los 5 años.

DISCUSION

Nuestros resultados de 16.2% de manifestaciones neurológicas específicasy 23.1 % inespecíficas, concuerdan con lo señalado en la literatura de 11 a 30%según las estadísticas (7).

No existe localización o cuadro neurológico patognomónico (8).

La sintomatología es heterogénea o proteiforme debida a invasión delcanal vertebral con comprensión medular a compromiso directo de los nerviosperiféricos o más raramente a propagación intracraneana proveniente de estruc-

CORDERO & COL.: ENFERMEDAD DE HODGKIN 113

turas vecinas, como son adenopatias cervicales frecuentes en la enfermedad (5).En uno de nuestros pacientes fue comprimido el recurrente laríngeo izquierdopor una adenopatía para traqueal.

La invasión directa de! tej ido nervioso es una rareza, así como las manifestaciones neurológicas como síntoma inicial (4), como sucedió en tí denuestros pacientes.

En muchos pacientes en que la anatomía patológica no ha podido establecer la causa de las perturbaciones neurológicas, ésta ha sido atribuida a unproceso tóxico (2).

Es interesante señalar que por intensas que sean las manifestaciones neurológicas, no existen g1randes alteraciones del líquido céfalo raquídeo y delelectroencefalograma que sólo detecta una actividad difusa de bajo voltaje (6).

Fuera de las lesiones específicas, granulomas. infiltraciones granulomatosas, observadas en autopsias, existen otras inespecíficas, de mecanismo diverso,o de diferentes naturalezas, comunes a los procesos neoplásicos en general (8),como edemas, hemorragias, infiltraciones inflamatorias, desmielinización, gliosis,degeneración de los cordones posteriores. Ultimamente ha sido descrita con elnombre de leucoencefalopatia progresiva multifocal un tipo de desmielinizacióndifusa (6).

Tanto e! gnli1Uloma de Hodgkin como el reticulo sarcoma pueden originarse del sistema retículo endotelial del sistem,l nervioso central representadopor los histiocitos perivasculares y meníngeos, las células adverticiales de losplexos coroideos y las de la neuroglia (microglia) (8).

Algunos autores sostienen que cuando el Hodgkin invade la substanci,lcerebral su histología es la del sarcoma (5). Otros aceptan que cuando estaenfermedad se localiza en e! sistema nervioso central tiene predilección por elcerebro y corteza del lóbulo frontal en su forma granulomatosa y por los lóbulostemporales en su forma S:ircomatosa (5).

TRATAMIENTO

Es eficaz en aquellos pacientes en que el compromiso neurológico esprecoz y que por lo tanto no ha sido excesivamente tratados. En cambio enaquéllos con larga evolución y que han recibido múltiples tratamientos, muypoco es 10 que se logra a menudo, ya sea COn radioterapia o mostaza nitrogenad:¡o dosis elevadas que son las terapias de elección. La primera suele tener riesgossecundarios, como e! edema que agrava la sintomatología relacionada con compresión e infiltración de las estructuras nerviosas (parálisis y la fibrosis consecutivas <-lue puede determinar el mismo efecto más retardado y persistente. Lacirugía está indicada sólo en casos muy calificados.

El tratamiento debe ser más precoz y oportuno que en cualesquiera otralocalización de la enfermedad, ya sea con radiación o quimioterapia.

Cuando la localización neurológica se presenta en e! período inicial, existegran posibilidad de obtener resultados completos y persistentes, por no existirrefractariedad a dichos tratamientos, como sucede en aquellos casos en gue dichalocalización se instala ya muy avanzada la enfermedad. Cuando el tratamientoha sido bien realizado (dosis, localización) no recidiva in situ y generalmentetampoco en otra parte del sistema nervioso (8).


SUMMARY:

The Neurological complications found in 160 cases of Hodgkins Diseaseare reviewed.

The results observed in this paper are similar to others reported in theliterature, regarding age of patient onset frecquency localization and type ofcomplication.

It has bun postulated that the neurological complications ons are the resultof Progresive multifocal Leukoencephalopathy.

COMPROMISO NEUROLOGICO EN 160 PACIENTESCON ENFERMEDAD DE HODGKIN

Manifestaciones Específicas Inespecíficas N°Neurológicas:

MEDULAR 5 5CEREBRAL 3 6 9PERIFERICA 14 31 45MIXTA 4 4

TOTAL 26 37 63

LOCALIZACIONES NEUROLOGICAS ESPECIFICAS

CEREBRAL(3)

MEDULAR(5)

PERIFERICA(14)

11

1

32

1121

342

Aracnoiditis fosa cerebelosa posterior.Síndrome cerebeloso y compromiso de los nervIOS

craneanos III, IV Y VI.Compromiso de los nervios I1, I1I, IV, VI, VII Y

VIII.

Comprensión dorso-lumbar.Comprensión dorso-lumbar y cérvico dorsal.

Neuritis del recurrente.Plexo lumbar.Plexo braquial.Crural bilateral.Ciática.Radiculitis dorso-lumbar; Herpes zoster (2).Síndrome de Claude Bernard Horner.

1 Comprensión medular dorso lumbar y síndrome deClaude Bernard Horner.

1 Crisis epileptiforme y radiculitis de las 4 extremi-dades.

MIXTAS (4)

TOTAL

1

1

26

Hipertensión intracraneana, parálisis del 6g par yHerpes Zoster.

Hipertensión intracraneana. Lumbalgias y compromiso del II par craneano.

CORDERO & COL.: ENFERMEDAD DE HODGKIN

BIBLIOGRAFIA

1.-ROGER H. ET OLMER I."Les Syndromes Neuro-Hematiques". Masson et Cie. Edit. París 1936.

115

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Acta Médica Costo 15(2) 117·121; 1972

Varicocele Izquierdo por Insuficiencia Valvular

DR. AVELlNO HERNÁNDEZ LEÓN*

DR. ROBERTO CHAVERRI SOTO**

El título mismo implica que excluimos del todo los casos de v~nces

simples del cordón, las anomalías venosas sin insuficiencia valvular y los casosrarísimos de varicocele sintomático, producido por tumores que comprimen lavena espermática izquierda por todo el largo de su trayecto.

La vena espermática derecha puede igualmente ser lugar de anomalíasque simulan un varicocele derecho.

Pero en nuestra estadística, que comprende 25 enfermos con varicocele,nunca hemos notado una insuficiencia valvular de la vena espermática derecha.

ANATOMIA

La sangre venosa del testículo, del epidídimo y de su envoltorio se encuentra drenada esquemáticamente por dos sistemas: (Fig. 1).

l.-Intrafunicular, que es el de la vena espermática.

2.-Extrafunicular, tributario de las venas epigástricas.

Este esquema, a parte las excepciones que se notan en todo sistema venoso, responde a las características embriológicas del testículo, que, en el cursode su migración, conserva dos polos vasculares, uno superior y otro inferior.

Al nivel del polo superior: la arteria y la vena espermática.

Al nivel del polo inferior: la arteria funicular y las venas que viertenen las venas epigástricas.

DEFINICION y FISIOPATOLOGIA

Definimos el varicocele izquierdo como un síndrome caracterizado, anatómicamente, por la presencia de varicosidades en el interior de la bolsa izquierday clínicamente, por el reflujo venoso, testimonio de la insuficiencia valvular. Lainsuficiencia valvular de la vena espermática representa, en efecto, la única causade los varicoceles.

~, Servicio de Urología, Hospital Calderón Guardia.*~, Servicio de Cirugía, Hospital México.

118

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ACfA MEDICA COSTARRICENSE

¡If'~!ü.--- '1\,[ .o;U!) .,,ltt'f~IHI'C"M(( ••!V, ....... .,••)

Ni el peso del S. ilíaco, ni el abocamiento al ángulo derecho de la venaespermática en la vena renal, ni el largo más grande de la vena espermáticaizquierda, ni la presión de la pinza aortomesentérica sobre la vena espermáticaizquierda constituyen obstáculos reales por la corriente venosa.

¿Mientras, cómo admitir que no obran igualmente en todas las razas?Ahora, los estudios de GOULART, las estadísticas de LEWIS han establecidoque el varicocele izquierdo, muy frecuente en la raza blanca, es excepcionalen individuos de raza negra.

En la raza blanca, precisamente, las anomalías anatómicas y funcionalesdel sistema valvular venoso son muy frecuentes y pueden ser puestas fácilmenteen evidencia; pero, todavía hoy, nada ha permitido precisar la causa de estasanomalías.

La insuficiencia valvular condiciona pues la aparición del varicocele izquierdo, afección ortostática que se manifiesta de la misma manera que la insuficiencia valvular de la vena safena interna.

Para poner en evidencia el reflujo, es suficiente variar el paquete venosoen posición de Trendelemburg, pellizcar entonces con los dedos el cordón espermático, parar de nuevo el sujeto, relajando la pinza digital, para ver las venasllenarse brutalmente. Se puede obtener una prueba vibratoria relajando apenas

HERNANDEZ, CHAVERRI: VARICOCELE IZQUIERDO 119

la preslOn digital: la sangre, atravesando el paquete venoso, produce entoncesun estremecimiento característico.

Otro signo palpatorio que denuncia la insuficiencia valvular es la sensación percibida por los dedos que presionan el cordón mientras se hace toser elenfermo.

Cada golpe de tos produce al nivel de los dedos que encierran el cordónuna onda, cuya intensidad depende de la importancia más o menos marcada dela insuficiencia valvular. Es evidente que la presión venosa, de pies, molestela circulación testicular, provoque una hipoxía y un aumento de la temperaturalocal. Estos factores turban la espermatogénesis y la fisiología de las célulasintersticiales. Tanto es que aparecen los síntomas clásicos de la enfermedad. Aestos últimos hay que añadir también las modificaciones del número, de la formay de la motilidad de los espermotozoides.

INDICACIONES OPERATORIAS:

En práctica, la insuficiencia valvular que condiciona el reflujo, es suficiente para dar la indicación a la intervención. Actualmente, el estudio del esperma confirma la indic:J.ción operatoria, porque esta da la imagen real de lasoferencia de las células seminíferas, y porque, en el período post-operatorio,permite darse cuenta de la mejoría obtenida.

Si el reflujo es dudoso y si el análisis del esperma no revela algún signode soferencia testicular, la indicación es menos imperativa y la intervención puedeser retrasada.

La interrupción del reflujo venoso por ligadura de la vena espermáticaa monte de los vasos epigástricos parece ser la sola técnica eficaz.

Si la enfermedad es debida a insuficiencia valvular, hay que, en efecto,anular el reflujo interrumpiéndolo gracias a una sección y a una ligadura venosade la misma manera que se procede para interrumpir el reflujo de la safenainterna.

Los estudios anatómicos afirman que el lugar ideal de esta ligadura venosa está situado por encima del orificio interno del canal inguinal.

Es a ese nivel que se disipan los elementos del cardan espermático.

Es a monte de los vasos epigástricos que se debe buscar el tronco o lostroncos de la vena espermática, en modo de isolarlos de la arteria espermáticaque deberá ser conservada a toda costa.

TECNICA OPERATORIA SEGUN IVANISSEVICH (1918) (1, 2)

El enfermo es puesto en decúbito dorsal. Durante la operación se puedeponer en posición de Trendelemburg invertida, o sea miembros inferiores inclinados al fin de acentuar el reflujo.

El cirujano se pone a la izquierda del enfermo, el ayudante a la derecha.

Después de haber cortado la piel y los tejidos celulares hay que separarlas fibras del aponeurosis del gran oblicuo, disociar las fajas musculares delpequeño oblicuo y del transverso y seccionar al fin la faja transversal.

En ciertos enfermos poco musculosos, es suficiente levantar el borde inferior del pequeño oblicuo y del transverso.


Una vez cortada la faja transversal, se diseca la vena espermática, pro"ando de localizar la arteria espermática o de percibirle los latidos. Es importante tener el gran cuidado de conservar la arteria y de separarla de la venay de la faja muscular que las reúne. En ciertos enfermos la vena se retrae cuandose secciona y su identificación puede ser difícil.

Hemos entonces recurrido a la maniobra de SEGAMA (2). Esta maniobra consiste en efectuar una tracción sobre el testículo izquierdo que atraigaverso el bajo los vasos espermáticos y permita localizarlos sobre el peritoneo.Una vez localizada, la vena espermática es isolada sobre más o menos 5 cm., demodo de exponer bien el segmento que se deberá resecar. Se secciona el vasoentre dos pinzas de Kocher.

Es entonces que se puede efectuar la maniobra que prueba la insuficienci1valvular. Si se relaja la pinza de la extremidad proximal o superior se ve entoncesfluir una violenta corriente sanguínea que denuncia el reflujo.

Al contrario, si relajamos la pinza del borde distal o inferior no se veránescurrir que unas cuantas gotas de sangre al nivel de la sección de la vena.

Los dos muñones venosos son ligados por una doble ligadura, despuésde exéresis de un segmento de 3 cm. más o menos.

A veces, la vena espermática es dividida en dos o tres troncos que debenser, uno después del otro, ligados, y después resecados, por el peligro de exponerineluctablemente a una recidiva.

La maniobra de Segama rinde, todavía ahora, grandes servicios y permiteno desconocer un tronco venoso pegado contra el peritoneo e inaperente.

Al final de la intervención, la pared es cerrada plano a plano con catgut.

CASOS PERSONALES

25 casos de varicocele izquierdo por insuficiencia valvular fueron operados en los Servicios de Urología del Hospital México y del Hospital CalderónGuardia de la ces.s., en el período comprendido entre setiembre 1969 a febrero 1972.

Todos los casos fueron operados con la técnica descrita por IVANISSEVICH (1918).

HALLAZGOS CLINICOS

Dolor local

Várices visibles

Disuria

HALlAZGOS DE LABORATORIO

Pre-operatorio

18 casos

14

3

Post-operatorio

Espermogramas Alterados NormalizadosII casos 9 casos

(oligo-astenosperma)

CONCLUSIONES

llERNANDEZ. CHAVERRI: VARICOCELE IZQUIERDO 121

Técnica de fácil ejecución y de breve tiempo operatorio (media 20 ml-mitos) .

Resultado satisfactorio subjetivo y estético.

Ninguna complicación post-operatoria.

JI de los 25 pacientes presentaban modificaciones del espermograma(oligo-astenospermia), que mejoró post tratamiento quirúrgico.

RESUMEN

Se presenta una breve descripción anatómica y funcional del varicoceleizquierdo por insuficiencia valvular.

Se describe la técnica de IVANISSEVICH, descrita en 1918, y se objetivizan los resultados personales obtenidos en 25 casos operados en los Serviciosde Urología del Hospital México y del Hospital Calderón Guardia.

SUMMAR Y:

A short functional anatomical description of the left varicocele dne tovalvular insuficiency is presented.

The Ivanissevich technique, which was described in 1918, is presentedand the results of 25 personal cases treated with this technique at the HospitalMéxico and the Hospital Calderón Guardia are analyzed.

BIBlIOGRAFIA

l.-o. IVANISSEV!cH.

Semana Médica Argentina. 1918.

2.-0. IVANISSEV!CIl, RIVA C. I.Encyclopedie Medico-Chyrurgicale. 1966.

Acta Médica Costo 1;(2) 123-137; 1972

Análisis Epidemiológico de los Accidentes de TránsitoOcurridos en Costa Rica en el año 1970

DR. EUÉCER V ALVERDE J.*

I.-INTRODUCCION

Los accidentes constituyen hoy día una de las principales causas de muerteen muchos países y, en algunos de ellos (sobre todo en los más industrializados),la más importante de todas. Es difícil calcular, por otra parte, la enorme cantidad de lesiones -leves y graves-, de sufrimientos y de pérdidas económicas,que los accidentes producen. De este modo, en una época como la nuestra enque la ciencia médica ha logrado evitar los estragos de tantas enfermedades, estanueva "epidemia" ha adquirido tal importancia sanitaria que obliga a realizar unesfuerzo concentrado por igual en el terreno de la lucha y en el de la prevención.

Ve todos los tipos de accidentes -domésticos, del trabajo, en los juegosy deportes, etc.- los ocasionados por vehículos de motor son los que cobranmayor tributo de vidas y tienden a ser más graves. Ahora bien, a diferencia delas grandes epidemias de antaño, causadas por agentes extraños al hombre (virus,bacterias, protozoos), los accidentes del tránsito son originados por el hombremismo.

Los accidentes del tráfico en la vía pública no se producen al azar. Elanálisis de los datos disponibles ha revelado que ellos, al igual que las enfermedades, afectan de manera muy diversa a los diferentes grupos de población.También difieren los accidentes en cuanto a su localización geográfica, puestienden a acaecer más a menudo en determinados lugares (que podríamos llamar"punto_ críticos") y 5\1 incid~nci3 es cJi~ertOrlte eH hs zonas urbanas y en lasrurales. El número de accidentes del tránsito varía, asimismo, según circunstanciasdiversas, p. ej.: hora del día, día de la semana, mes del año, condiciones atmosféricas, trazado de la carretera y tipo de superficie (con o sin pavimiento), alumbrado y visibilidad etc. Además, la gravedad de los accidentes y la morbi-mortalidad que ocasionan pueden aumentar o disminuir según el modelo de losvehículos.

n.-MATERIAL y METODOS.

Al estudiar las enfermedades infecciosas (y algunas crónicas) suelen tenerse en consideración tres factores, a saber: a) el huésped, b) el agente causal,y c) el medio ambiente. Del mismo modo, en el estudio de los accidentes del

(, Especialista en Salud Pública. Epidemiólogo.Coordinador, División de Epidemiología.Ministerio de Salubridad Pública.

124 ACTA MEDlCA COSTARRICENSE

tránsito hay que tener en cuenta tres factores: l.-el usuario de la carreter~

(huésped); 2.-el vehículo (agente causal); y 3.-la vía pública (medio ambiente). Por otra parte, es preciso conocer el volumen de población expuestaal riesgo de sufrir accidentes (denominador) y su distribución por sexos y gruposde edad, de modo tal que se pueda calcular la incidencia de los accidentes enlos diferentes grupos de la colectividad.

Los interrogantes anteriormente planteados se han tratado de aclarar, enrelación con nuestro país, a partir de la publicación N9 74, "ACCIDENTES DETRANSITO EN COSTA RICA. A:t\lO 1970" hecha por la Dirección Generalde Estadística y Censos en colaboración con el Instituto Nacional de Seguros.

Il.-l.-Accidentes segtÍn hora del día y día de la semana.

En la tabla N9 1 se presentaron cuatro variables, de las cuajes se puedenobtener las siguientes conclusiones:

a) los accidentes ocurrieron con mayor frecuencia, en orden decreciente, losdías lunes, sábado y miércoles;

b) aunque el número de accidentes es grande desde las 6 a.m. hasta las12 p.m., las mayores concentraciones ocurrieron entre las 11 :00 a 11 :59a.m., y las 2:00 a 6:59 p.m.;

c) los accidentes ocurrieron con las más altas cifras en los días y horas anteriormente mencionados en los centros de población;

d) por contraste, en las carreteras la más alta incidencia se presentó en domingos y sábados (en ese orden) y las horas de mayor concentraciónfueron de 2 :00 a 7 :59 p.m.

II.-2.-Accidentes segtÍil condiciones atmosféricas.

Del análisis de la tabla N9 2 resulta patente que la mayor cantida.!de accidentes ocurrió: a) durante el día, y b) con tiempo despejado. Estos datosresultan paradójicos al compararlos con el mes del año en que hubo más accidentes (junio) y con la información procedente de los Estados Unidos de América y de la Europa Occidental, países en los cuales se ha demostrado que lalluvia, la niebla y la nieve (factor que, desde luego, no cuenta en nuestro país)aumentan la incidencia de accidentes. En esos mismos países, por otra parte, sereconoce que los accidentes ocurren COn más frecuencia durante la noche quedurante el día.

Otro factor que debe de tomarse en cuenta -pero que resulta imposiblede dilucidar con la información disponible- es la relación "kilómetros-vehículovs. usuarios de la vía pública" (incluyendo peatones), relación que se ha definido como la más apropiada para establecer tasas comparables de un país aotro. Como es de perogrullo, hay más gente en la calle durante el día que durante la noche -factor que explica números absolutos más altos de accidentesdurante el día- pero bien podría suceder que los accidentes ocurridos en carreteras carentes de iluminación, y de noche, fueran proporcionalmente más frecuentes, es decir, que si usáramos la relación arriba mencionada habría muchos másaccidentes en estas condiciones, hecho que no parece improbable si se tiene e;-¡cuenta que ambos términos del binomio soó. muy pequeños por la noche.

V,-ILVERDE: ACCIDENTES DE TRANSITO 125

H.-3.-Accidentes seg1Ín estado del tiempo, 11lgar de omrrencia y gravedad.

Al analizar la tabla N9 3 el mayor número de accidentes, tanto en centrosde población como en carreteras, como se dijera anteriormente, ocurrieron contiempo despejado. Ahora bien, al tratar de establecer una relación entre tiempodespejado y tiempo oscuro, los centros de población dan una proporción deun accidente con tiempo oscuro por cada cinco con tiempo despejado, en tantoque esa proporción se reduce al: 3 en las carreteras.

Al verificar la gravedad del accidente según el estado del tiempo y lailuminación de la carretera, resulta evidente que la mayor cantidad de accidentesmortales y de accidentes con heridos, tanto en carreteras como en centros de población, ocurrieron de día y con tiempo despejado. Sin embargo, al volver aestablecer proporciones, resulta que la mayor cantidad relativa de muertes ocurrióde noche y en carretera sin alumbrado (38.4% del total); asimismo, un 28%de los accidentes que produjeron heridos ocurridos en carretera se presentaronde noche y sin alumbrado de la vía púJ::,1ica, en tanto que en los centros de población solamente el 7% de los accidentes acaecieron en esas mismas circunstancias.

I1I.-CAUSAS DE LOS ACCIDENTES.

En cada accidente de tránsito suele encontrarse más de una "causa".Como ya se dijera anteriormente, tres son los factores determinantes: la carretera, el vehículo y el usuario de la vía pública. Es común considerar que elresponsable fundamental de los accidentes es el usuario de la vía pública, y quelos accidentes graves escasearían si éste se comportara siempre correctamente yse atuviera a las limitaciones impuestas por el estado de la carretera y del vehículo.Por ejemplo, se ha demostrado que en las carreteras en las cuales existe unaseparación total entre los peatones y el tránsito automotor, se suprime por completo el riesgo de lesiones para los peatones. Este mismo sistema, aplicado alos ciclistas recientemente en el Estado de California (U.S.A.), ba reducidosustancialmente los riesgos para esta categoría de usuarios de la carretera.

Es pequeña la proporción de accidentes cuya causa obvia es una deficiencia mecánica o un fallo del vehículo, aunque son frecuentes los defectos enelementos de seguridad tan importantes como los frenos, las luces, las llantasy el sistema de dirección.

Gran parte de la responsabilidad de los accidentes del tránsito recae sobreel usuario de la vía pública: el conductor de un vehículo disfruta de un privilegioy es responsable de la seguridad de los demás y de la suya propia. Conducires un arte que requiere adiestramiento y, al igual que otras artes, sólo puedemantenerse a un nivel elevado de eficiencia mediante la práctica constante. Tratraré de analizar estos aspectos en los párrafos que siguen.

HI.-J.-La carretera.

Las observaciones que se derivan de los datos consignados en las tablasNos. 4 y 5 consisten en que el número mayor de accidentes acaeció en las carreteras nacionales con buena superficie de rodamiento. Con la reserva que elcalificativo de "buena" merece, este dato es sumamente revelador de que otrosfactores deben de ser los involucrados en la producción del accidente, ya CJue


el número de kilómetros de carretera que nuestro paí., tien{ en bLlemb condiciones es sumamente pequeño. Infortunadamente, no se informa de las condiciones de visibilidad, pendiente y radio de las curvas (si las había) en esosaccidentes. En todo caso, el dato es tanto o más notorio cuanto que las carreteras regionales y los caminos vecinales que se hayan en malas condiciones, yque son los más, contribuyen solamente con un 6.5% de los accidentes mortaleshabidos en el país.

Otro elemento que llama poderosamente la atención es que el total deaccidentes ocurridos en caminos cuyas condiciones figuran como "ignoradas"significa la quinta parte del total de accidentes reportados, lo que deja ver contoda claridad que las especificaciones hechas por la autoridad que atiende el accidente son imprecisas e insuficientes.

Por otra parte, al desglosar las muertes causadas por accidentes de tránsitoen carretera (o sea, excluyendo los centros poblados), de un total de 80 defunciones ocurridas en ellas en el año 1970, 46 (57.5%) corresponden a laCarretera Interamericana, cuya longitud total no sobrepasa los 800 kilómetros.

III.-2.-Los vehículos.

De conformidad con la tabla N9 6, de una total de 6,204 accidentes(100%), el 24% fue ocasionado por automóviles, el 18.5% por autobuses, el18.1% por vehículos de carga de estilo no especificado, el 7.4% por taxis,y los demás accidentes (32.0) por el resto de los vehículos. Si se tiene encuenta que los automóviles representaron el 39.90/0 de los vehículos que apareceninscritos en ese mismo año, en tanto que los buses representaban el 3.8%,los taxis el 1.4% Y los vehículos de carga el 23.3%, las proporciones resultanmuy llamativas como se demuestra por el cuadro siguiente:

TIPO DE VEHICULO

Automóvil .

Autobús .

Taxi .

De carga .

Los demás .

NQ de acc.

1484

1144

463

1122

1991

NQ de vehícs.

)7.281

3.443

1.295

20.945

28.009

1000Acc./vehíes.

39.8

332.3

357.5

53.6

71.1

Es decir, el riesgo de accidente es 9 veces mayor por parte de los taxisy 8 veces mayor por parte de los autobuses al compararlos con los automóviles,aunque existe aquí el problema de que no sabemos el número de kilómetros querecorrió cada vehículo en el año, que sería el único dato homogenizador.

En cuanto a las condiciones mismas del vehículo, un 8.1,% de los accidentes corresponde a desperfectos del vehículo, cifra que aparece alta al compararla COn las de los países industrialmente avanzados, pero que se puedeaceptar si se tiene en consideración que una alta proporción de los vehículoscirculantes no reúnen los más elementales requisitos de seguridad.

III.-3.-EI hllésped.

VALVERDE: ACCIDENTES DE TRANSITO 127

En todos los estudios realizados en otros países, se ha concluido que laprincipal causa de accidentes del tránsito son los conductores y/O los peatones.Nuestro país no escapa a esa regla y es así como vemos, de conformidad conla tabla N9 7, que un 14.3% de los accidentes reportados en 1970 fueron debidosa que el conductor no respetó el alto, otro 14.1 % fue producido al tratar deadelantar a otro vehículo, un 16.3% se debió a no guardar la distancia debida,un 7% obedeció a exceso de velocidad o falta de señales por el chofer y un4% fue ocasionado por conducir en estado de embriaguez. A ello debe sumarseque en un 14íIJ las causas fueron "ignoradas".

Por su parte, los peatones contribuyeron a los accidentes en un 7.4%de las ocasiones, esencialmente por cruzar las calles fuera de las intersecciones opor andar en la carretera.

En suma, que se puede decir que el 76.7 % de los accidentes fueron imputables directamente a errores humanos.

Las tablas swninistradas por la publicación en análisis no nos dicen elsexo de los conductores, aunque sí nos dicen el sexo de las víctimas, siendouniformemente el sexo masculíno el que ha llevado la peor parte en toda clasede accidentes y en todo tipo de lesiones, en una proporción aproximada de cuatrohombres por una mujer.

Al desglosar las víctimas de los accidentes de tránsito según grupos deedad (tabla NQ 8), encontramos que el mayor número de víctimas (tanto heridoscomo muertos), ocurrió en el grupo de 20 a 24 años siguiéndole, en su orden,los grupos de 15 a 19, 5 a 9, 25 a 29, y 10 a 14. Como se ve, son las edadesjóvenes las mayormente afectadas, hecho que sería conveniente estudiar posteriormente con mayor profundidad para valorar cuál es el impacto económico ocasionado por estas pérdidas.

IV.-DISCUSION y CONCLUSIONES.

Los accidentes del tránsito constituyen un pandemia en crecimiento, y noescapa nuestro país a sus efectos.

Los datos analizados demuestran que:

la máxima incidencia se produjo en lunes y sábados en los centros poblados, y en domingos y sábados en las carreteras;

La mayor concentración (indudablemente como consecuencia del tráficourbano) de accidentes se produjo entre las 11 :00 a.m. y las 12 :00 m.,y entre las 2 :00 y las 7 :00 p.m.;

la mayor cantidad ocurrió de día y con tiempo despejado;sin embargo, la mayor cantidad relativa de muertes acaecieron de nochey en carretera sin alumbrado;

la más alta incidencia se presentó en las carreteras nacionales con buenasuperficie de rodamiento;

la Carretera Interamericana contribuyó con la mayor cantidad de muertes;

128 ACTA ,\IEDlCA COSTARRICENSE

los buses y los taxis son los vehículos con la mayor cantidad relativa deaccidentes;

los accidentes fueron imputables, en el 76.7% de los casos, a errorespuramente humanos;

el grupo etario más intensamente afectado fue el de 20 a 24 años;

en todos los tipos de accidentes y variedades de lesiones el sexo masculinopreponderó en la proporción de 4 a 1.

De las estadísticas presentadas no es posible obtener información algunaacerca de los sib'Uientes puntos:

l.-kilómetros existentes de cada tipo de carretera y criterios usados para clasificarlas;

2.-milIones de km-vehículo vs. tasas de mortalidad;

3.-porcentaje de carreteras con alumbrado;

4.-hora de los accidentes mortales;

5.-¿la víctima del accidente, sea conductor o sea peatón, estaba usando algúntipo de droga o medicamento?;

6.-¿cuál es la personalidad de los conductores envueltos en accidentes?;

7.-¿son siempre los mismos conductores los involucrados en accidentes enperíodos sucesivos?;

8.-¿reunían los vehículos accidentados los requisitos necesarios?;

9.-las muertes, ¿se podrían haber evitado si eXistIese un servicio médicode urgencia que atendiera inmediatamente a las víctimas de los accidentes?; etc.

V.-PERSPECTIVAS PARA EL FUTURO.

La prevención de la mortalidad y de la morbilidad causadas por los accidentes del tránsito es esencialmente un problema de Salud Pública. Como muestran nuestras estadísticas, en el año 1970 murieron 133 personas y sufrieronheridas 1.665. La asistencia médica, y la rehabilitación, son problemas aún lejosde estar resueltos en nuestro medio. ¡Exactamente lo mismo puede decirse dela prevención!

Es preciso establecer en el público la noción de responsabilidad a fin deque no sienta tentado a pensar que los accidentes son sucesos de los quenadie tiene la culpa. Las bases de la responsabilidad legal -aunque deficientesestán claramente establecidas. Es indispensable desarrollar la conciencia públicade tal modo que automáticamente cada individuo PIENSE en los accidentes comoalgo que se puede evitar. Se trata, en consecuencia, de un problema de educación para la salud.

VI.-COLOfON.

V ALVERDE: ACCIDENTES DE TRANSITO 129

"Para medir el grado de civilización de una sociedad nada mejor queconsiderar la importancia de los esfuerzos que consagra al alivio de lossufrimientos humanos. En nuestro siglo los accidentes se han convertidoen un despilfarro social injustificable e intolerable. Para luchar contraesa epidemia o, mejor aún, para prevenirla, es indispensable una movilización de todas las conciencias y todas las energías.

Los progresos de la ciencia y de la tecnología colocan al hombre en situaciones cada día más peligrosas. Pero esos mismos progresos le dan,al propio tiempo, medios de hacer frente a los peligros, de superarlosy de adaptarse mejor a las exigencias del mundo moderno.

Einstein ha dicho que la ciencia no podía aspirar a más alta recompensaque la de ejercer sobre la mente humana una acción capaz de dar alhombre una mayor seguridad sobre sí mismo y sobre el mundo que lorodea.

Esta observación se aplica con pertinencia a los accidentes viales. A esterespecto la función del hombre, como usuario de las vías de comunicación,es de primordial importancia. La acción preventiva sólo será eficaz sise apoya en un conocimiento más exacto de los factores que determinanel comportamiento humano. Los estudios sobre el factor humano en losaccidendes de la circulación han de llevar a conclusiones que permitanaumentar la seguridad en las carreteras gracias a la armonía entre lamente humana y un medio ambiental que es obra suya". (G. Gallienne).

SUMMARY:

Traffic accidents are a growing world wide epidemic which is showingits effects in Costa Rica.

Data analyzed shows that:

the maximum incidence of accidents occurred on monday and saturdayin population centers and on sundays and saturdays outside of the cities;

the major concentration of accidents occurred between 11 :00 a.m. andnoon, and between 2:00 and 7:00 p.m;

the largest quantity of accidents happened during the day-light hoursand with clear weather;

the highest incidence of accidents were on well-paved roads;

taxis and buses were involver in a disproportionately high number oEaccidents;

76.7% of accidents were due to human faults;

the group most frequently injured were those from 20 to 24 years of age;


males were injured four times as frequent as females;

the major quantity oE deaths occurred during the night and 10 noniluminated roads;

most of the deaths occurred on the Pan American Highway.

There is a need for further studies of this growing problem in Costa RicalIsing more detailed statistics and in formation.

BIBLIOGRAFIA

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3.-Salud Mundial. Revista de la OMS. Febrero, 1969.

4.-Gaceta. OPS/OMS. Vol. 3, N" 4. Octubre, noviembre, diciembre ele 1971.

S.-Crónica de la OMS. Vol. 20, N" 11. Pág. 435. 1966.

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7.-Medidas de Prevención de Accidentes del Tráfico en Europa. Boletín OPS. Vol. LXX.N" 2. Pág. 203, febrero 1971.

S.-Resolución XXVIII. XX Reunión OPS/OMS. Octubre 1971.

9.-A New Team Finds Out \,{/hy Accidents Hapen, por E.D. Fales Jr. Parade. Janllary23. 1972.

v /ILVElmE' ACCiDENTES DE TRANSITO 131

TABLA N9 l.-ACCIDENTES DE TRANSITO EN CENTROS DE POBLA·

CION y EN CARRETERAS, INCLUYENDDO PORCENTA·JES, SEGUN OlA Y HORA DE OCURRENCIA. 1970.

Oía y hora de ocurrencia

1

A_ñO-:-- --';-_c_e_nt_ro_s_d_c-;-PO_b_I._cl_.ó_n-..:;I c_a-;'_'c_te_,"_s__

Absolutos Relativos Absolutos Relativos IAbsolutos I Relativos

14,2912,4110,3914,0912,76J 6 11

~ 1.434

16,16 20514,68 17813,59 14911,13 20213,91 1831'í06 231

966877812904831900

5.976100,00

15,8014,2412,9714,9313,681526

7.410

1.1711.055

9611.1061.0141 131a a ,

Domingo... 953 12,86 612 11,24 l 281 19,60........ I

19norado: desconocido I14 0,23 S 0,35o no r

consignado ..... 19 0,26

TOTAL. 7.410 ~ 5.9~ 100.00 ~ 100,00---I

De O horas a o: 59 horas 78 1,05 56 I 0,94 22 I 1,531 " a 1:59 63 0,85 46 0,77 17 1,]9

" 2 " a 2:59 " 49 0,66

I

36 0,60 13 0,91" 3 " a 3:59 " 44 0,59 3-1 0,57 10 0,70" 4 " a 4:59 " 22 0,30 19 0,32 }} 0,21" S " a 5:59 " 57 0,7' 36 0,60 21 1,46" 6 " a 6:59 " 163 2,20 107 1,79 56

I3,91

" 7 " a 7:59 " 349 4,71 2S5 4,77 64 4,46" R

..a 8:59 " 355 4,79 300 5,02 5'í 3,84

" 9 " a 9:59 " 394 5,32 336 5,62 58 4,04" ]0 " a 10: 59 " 470 6,34 40S 6,8:'> 62 4,32" 11 " a 11:59 " 595 8,03 514 ti,60 81 5,65" l? " a 12:59 " 421 5,68 344 5,76 77 5,37" 13 " a 13:59 " 418 5,64 349 5,84 69 4,81" 14 " a 14: 59 " 526 7,10 437 7,31 89 6,21" 15 " a 15: 59 " 547 7.38 449 7,52 98 6,83..

16 " a 16:59..

592 7,99 486 8,13 106 7,39" 17

.. a 17:59 " 516 6.96 407 (},81 109 7,60..18 " a 18:59 " 458 6,18 %1 6.04 97 6,76

" 19 " a 19:59 " 336 -1,51 245 4:10 91 6,35" 20 " a 20:59 " 257 3,47 193 3,23 64 4,46.. 2J " a 21:59 " 196 2,6') 153 2,56 43 3,00" 22 " a 22:59

,.166 2.24 114 1,91 52 3,63

" 23..

a 23:59 " 135 1,82 91 1,52 44 3,07

ignorado: desconocido o noconsignado 203 2,74 170 2,84 33 2,30


TABLA N? 2.-ACCIDENTES DE TRANSITO EN CENTROS DE POBLAClaN y CARRETERAS, SEGUN ESTADO DEL TIEMPO EILUMINAClON. 1970.

o no con·

Estado del tiempo e iluminación

ESTADO DE TIEMPO

Total accidentes .....

Despejado ......OscuroLluviosoNubladoLluvioso y nublado ·..··· ·..·.. 1

ignorado: desconocidosignado

ILUMINACION

Total accidentes .

Día .Noche con iluminaciónNoche sin iluminación .....Ignorado: desconocido o no con·

signado

Total

~

4.064812609

66177

1.682

7.410

5.4791.323

542

66

Centros de población I

5.976

3.396565462

40123

1.390

5.976

4.5321.155

233

56

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TABLA N9 4.-ACCIDENTES DE TRANSITO, SEGUN CLASE DE CARRETERA TIPO Y CONDICION DE SUPERFICIE. 1970.

Tipo y condición de superficie I

TOTAL ....

BuenaRegular .Mala o deterioradaIgnorada

~~;~:MlGON..•••••••••••••••••••••••• 1

Mala o deterioradaIgnorada

ASFALTO

Buena ..Regular .MaJa o deterioradaIgnorada 1

Total

7.410

5.428592107

1.283

486

416441214

5.701

4.921415

32333

I CarreterasNacionales

1.076

776133

2S150

70

4121

53

846

714S3

742

CarreterasRegionales

320

180751440

18

1152

239

16955

312

CaminosVecinales

38

712

613

3

8

52

1

Centros depoblación(Calles)

5.976

4.465372

591.080

395

36317

/¡

1 J

4.608

L033275

22278

TABLA N9 5.-ACCIDENTES DE TRANSITO, SEGUN CLASE DE ACCIDENTE Y DE CARRETERA. 1970.

Clase de carretera Total I Choque I Atropello Ir: cSaa/:~~e~: I Vuelco Otros

TOTAL I 7.410 6.201 SOl 207 133 65-- -- -- -- --Carreteras nacionales ..... 1.076 781 139 76 64 16Carreteras regionales .... 320 200 65 26 23 6Caminos vecinales 38 21 8 5 3 1Centros de población 5.976 5.202 589 100 43 4c(Calles)

..

VALVERDE: ACCIDENTES DE TRANSITO 135

TABLA Ng 6.-CHOQUE EN CENTROS DE POBLACION y CARRETERAS, SEGUN CLASE DE VEHICULOS QUE DIO O RECIBIO EL IMPACTO. 1970.

Total I Centro de población I Carreteras

Clase de vehículo

I IVehículo que Vehículo que Vehículo quedio el imp3cto dio el impacto dio el impacto

Carreta .... - - -Carretilla ............... 7 7 -Carretón 9 9 -Trailer (Remolque-Chasis) ... M 26 18Vehículo Gobierno descono-

cido 2l 19 2Vehículo municipal descono-

cido 5 5 -Jeep ... 403 312 91Estilos ignorados de placas

Iespeciales 12 8 4

Máquina de ferrocarril 15 10 5Microbús particular 6 5

11

Microbús público .... S 5 3Motocar. 4 3 I 1Motocicleta ... ............. 254 205 I 49Panel 256 21:'> 43Pick Up 441 344 I 97IRadio patrullas •... 27 24 I 3Station Wagon particular 99 84 15Station Wagon serVIClO pú-

blico R 5 3Camión repartidor .... 2 2 -Taxi 463 -121 39Vehículo de carga cuyo estilo

Ino se aclara 855 710 I 145Otros vehículos 1 - I 1Vagón ferrocarril .... 1 1 -Vagoneta ................ 26 18 SVehículo desconocido o ig-

norado . 68 59 9Objeto fijo - - -

- ... ---- ._--------


TABLA NQ 7.-ACCIDENTES DE TRANSITO, SEGUN CLASE DE ACCIDENTE Y CAUSAS PROBABLES. 1970.

C:lUSJ.S Probables. Tot,¡) I ChOq~e ! Atropello I Se s~l¡ó

de 13Carretera

I Vecien I Otw

I

I~I

TOTAL ..... 7.410 6.204I

801 I 65............... 207 I-- .-- --[Al no responder los frenos 446 383 14 33

I

15 1Otros deperfectos o fallas I !

mecánicas ........... 156 92 4I

37 lG i 7Por no respetar el alto ...... 1.057 1.050 6 1 I - -Por respetar otras Ino se- , I

ñales de tránsito .... 189 182 4 3 I - -Conducir en estado de Iebriedad ..... ......-. ....... ......... 302 229 29 31 12 1Por pasar a otros vehículos UJ!2 1.001 8 2

,1

I-

Por no guardar la distan·cia ......... 1.210 1.206 2 1 1 -

Por retroceder 545 531 12 2 I.... , - -Por no hacer señales el

chofer ................. 217 216 - - J -Exceso de velocidad ...... 239 176 33 12 18 -Al encadi!arse el chofer Io circular sin luz 45 35 2 2 6 -Estacionamiento en doble !fila .... ...... ............. 9l 91 - - - -Vehículo mal estacionado 94 92 2 -- - -Obstrucción y/o animales

en la vía .... 91 51 22 7 11 .-Falta de espaldón en la

carretera 53 34 6 9 4

i

-Cruce o circulación inde·

bida de peatones .......-... 4'í7 26

I417 I 3 - 1

Peatón jugando en la vía 36 - 34 I 1 1 -Ebriedad del peatón .... 65 1 63 1 - -Imprudencia del pasajero 80 29

I 12 2 37

I-

Otras causas e ignorados 1.035 779 131 62 45 18

-_.- ----

V,¡LVERDE: ACCIDENTES DE TRANSITO 137

TABLA N9 8.-VICTIMAS EN ACCIDENTES DE TRANSITO, SEGUNLESION y GRUPOS DE EDAD. 1970.

447

17/¡l

20253822

:! 1

11

1058

: I195 1

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Quema-I ~hock I-=I:r- 1I Ign:-i rado Icbral duras nervlOso I nado I:ldo

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I Golpeado

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TOTAL .....lz.506 143 202 762

Menos de un ~ño '·1 2 1, 1De 1 a 4 anos ... 62 5 7 19De 5 a 9 años. 192 18 16 51De 10 a 14 años .. \ 117 5 9 :'>6De 15 a 19 años . 214 8 16 73De 20 a 24 años 293 21 31 86De 25 a 29 años 184 7 J5 74De 30 a 34 años .. 116 5 8 40De 35 a 39 años 1I5 6 7 49De 40 a 44 años. 069 ,j lO 18De 45 a 49 años liS 4 4 20De 50 a 54 años 64 7 6 20De 55 a 59 años 45 4 8 10De 60 a 64 años 47 5 4 J4De 65 a 69 años :: I 24 3 1 5De 70 a 74 años 15 2 5De 75 a 79 años.1 12 2 4De 80 a 84 años ... 1 6 2 :)De 85 y más años 3 1Ignorado.......¡ 881 34 58 2:'>3

==========

GRUPOS DE EDAD Tolal IMUCl"I') HeridoI ! Grovc Leve

, En el momento del Accidente o de llegar a una Institución Hospitalaria.

Acta Médica Costo 15(2) 13Y-]·íl; 1972

Características de la Hipertensión Arterial en Muieres

que Toman Contraceptivos Orales

DR. VÍCTOR ML. CAMPOS MONTERO*

La primera aSOClaClon de hipertensión arterial en mujeres con ingesta decontraceptivos orales, fue mencionada por Macintosh en 1963. Esta hipertensiónla encontró en mujeres con antecedentes de toxemia del embarazo, según lo reportó en publicaciones posteriores (1), (2), (3). Este efecto adverso de "lapíldora" fue mejor difundido en las publicaciones de Owen (4), de Laragh ycolaborades (S) y de Woods (6), en los años de 1966 y 1967. Estos autoresreportaron muchas de las características conocidas de esta hipertensión y su probable asociación con los cambios en el nivel de los componentes que regulan elmecanismo renina-angiotensina.

La valoración estadística que efectuó Kunin (7) de mujeres normales alas que posteriormente se les administró contraceptivos orales, sólo mostró unligero aumento de las presiones sistólica y diastólica, sin modificaciones posterioresal continuar el tratamiento durante un año. También se evidenció la baja incidencia de un efecto hipertensivo importante y la pequeña magnitud del aumentotensional en la población normal, así como la permanencia casi invariable delefecto observado, durante el tiempo que se mantuvo la observación.

No obstante esa idea tranquilizadora para la población normal, es conve·niente conocer que un bajo porcentaje de mujeres desarrollan o agravan su hipertensión arterial al ingerir los contraceptivos orales. Aunque la incidencia ciertatodavía no está establecida, existen algunos datos indirectos que dan ideas alrespecto. Tyson (8), encontró un 15.5% en 170 mujer/meses. Crane (9) yWeinberger (10) publicaron información de la cual se deduce que un 17% y30% respectivamente de las hipertensas en sus estudios presentaron asociación dehipertensión arterial e ingesta de contraceptivos orales. Un dato muy importantedesde el punto de vista de antecedentes mórbidos personales es, que un 50%de estas mujeres en quienes se ha encontrado hipertensión arterial asociada a laingesta de contraceptivos orales, había presentado episodios de toxemia del embarazo o de enfermedad renal anteriormente (lO).

El tiempo de aparición del efecto hipertensivo, en los casos aludidos esvariable. Los reportes oscilan entre uno y varios meses después de iniciar laterapia. El período más probable es de unos dos meses después de iniciar laadministración de contraceptivos orales. Dichosamente el fenómeno es reversible;

* Departamento de Farmacología. Universidad de Costa Rica.


se observa una normalización tensional en períodos como de un mes, en la mayoría de los casos (8), o de 2, 7 Y hasta 12 meses (9) (10) en otras oportunidades.

Un hecho que hace más cierta esta asociación de hipertensión arterial y "Ltpíldora", es que al administrar de nuevo esta medicación contraceptiva a mujeresque previamente habían mostrado la asociación y se habían normalizado al suspender el tratamiento, éstas vuelven a presentar la hipertensión. Al suspender eltratamiento por segunda vez, las mujeres vuelven a normalizar sus valores tensionales, (8), (11), (12) Y (13).

El mecanismo de producción de esta hipertensión arterial iatrogénica, todavía no está bien conocido. Se sabe que las mujeres embarazadas, o que recibenestrógenos, o que inician ingesta de contraceptivos orales, presentan un procesode activación del sistema renina-angiotensina (14). También se sabe, que en estesistema, la renina secretada por el aparato yuxtaglomerular actúa sobre el angiotensinógeno hepático circulante, también llamado sustrato de renina, para formarel decapéptido angiotensin 1, que es convertido rápidamente al octopéptido angiotensina 11 en el pulmón principalmente (15). Esta angiotensina 11 tiene laspropiedades de contraer el músculo liso, estimular la secreción de aldosteronapor la corteza suprarrenal, e inhibir directamente la liberación de renina en elriñón (15). También se ha demostrado con estudios en suero de personas quetoman los contraceptivos orales, el marcado efecto estimulante de la síntesis deglobulinas hepáticas, que producen los contraceptivos orales (15). Entre estasglobulinas está el aumento de angiotensinógeno o substrato de renina, que es unaglobulina alfa-2. También il_umenta la actividad de la renina plasmática y losniveles de angiotensina 11, con reducción simultánea de la secreción de reninapor el riñón (15).

Con base en los conocimientos anteriores, se ha sugerido que existenmujeres susceptibles en las que aparece la hipertensión arterial al tomar sostenidamente los contraceptivos orales. Que en ellas aparece una falla del mecanismoque reduce la secreción de renina, conduciendo a un aumento incontrolado de larenina plasmática y de la angiotensina 11 (16). También se ha sugerido un catabolismo defectuoso de la angiotensina 11 en los vasos y los tejidos, o una lesiónrenal subyacente que altera la compensación renal en el ajuste de los líquidos (15).Esta última posibilidad quizá podría tener relación con el hallazgo reciente deuna sustancia lípida de efecto antihipertensivo en la médula renal y con ciertasevidencias histológicas al microscopio electrónico (17).

Deberá entonces considerarse en la práctica clínica, la posibilidad de quela hipertensión arterial en mujeres que toman contraceptivos orales sea debidaa éstos. En ellas habrá el antecedente de toxemia o de enfermedad renal en lamitad de los casos. La misma será reversible al suspender los contraceptivos oralesen un tiempo de 1 a 12 meses. Para ellas se deberá establecer otros métodosanticonceptivos, y dar tratamiento antihipertensivo si la presión arterial no regresadentro del tiempo esperado.

RESUMEN:

Se menciona la primera asociación de hipertensión arterial en mujeres coningesta de contraceptivos orales. Se comenta el pequeño aumento tensional en lapoblación normal, así como la incidencia de un 17%-30% en grupos de hipertensas en estudio. Se destaca el antecedente de toxemia o enfermedad renal enel 50% de estas hipertensas. También se discute el tiempo de aparición de dosmeses y la reversibilidad del cuadro en 1-12 meses después de suspender la me-

CAJI-¡P05: HIPERTENsrON ARTERIAL y CONTRACEPTIVOS 141

dicación. Se menciona la activación concurrente del sistema renina-angiotensinapor los estrógenos y la existencia de una probable falla en el control de laactivación de este sistema en las mujeres gue hacen hipertensión con los contraceptivos orales como desencadenantes de la hipertensión en toda mujer jovenque aparece con hipertensión.

SUMMARY:

The first association of arterial hypertension in women taking oral contraceptives (o.e.) is mentioned. The smaIl increase in blood pressure found inthe normal populafion in commented. An incidence of 17%-30% is found inassociation with O.e. in groups of hypertensive women. Toxemia or renal diseaseare found in 50% of patients who deveIoped hypertension while taking O.e. a period of two months for appearence of hypertension and a reversion in 1-12 monthsafter stopping medication is seen. The concurrent activation of the renin-angiotensin system by estrogens in these women is mentioned and the probable associationof lack of control in activation oE this system is considered. The clinical convenience of blaming the O.e. as the cause of hypertension in young women isstressed.

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Mediciones de Glucosa Verdadera en Sangre Venosa,Sangre Capilar y Suero, en Adultos Sanos Costarricenses

DR. GERMAN F. SÁENZ R.*

DR. EDUARDO VINOCOUR G.*SR. EUÉCER VALENCIANO V.*DR. GUIDO ARROYO S.*DR. FERNANDO ATMETLLA M.*

INTRODUCCION

De todos los análisis que ordinariamente se practican en Química Clínicaninguno presenta más profusión de métodos que la glucosa. Los dos más conocidos son el de Folin-Wu (6) Yel de Somogyi-Nelson (22). El primero realmentedetermina sustancias reductoras totales de ahí que se le conozca con el nombrede "reductemia total" ya que se incluyen bajo condiciones normales y de ayunode 20 a 30 mg% de diversas sustancias reductásicas que no son glucosa (1, 2,9, 16, 19, 25). Estos valores falsamente elevados de la glucemia se hacen evidentes al comparar dicho método con el que utiliza filtrado de SOl11ogyi y el dela glucosa-oxidasa (2, 7, 8, 13, 19).

Sahyun (20) en 1936 fue el que primero utilizó la combinación del filtrado cíncico de Somogyi con la reacción de color de Folin-Wu. Esto permitióobtener resultados de glucemia prácticamente iguales a los conseguidos con elmétodo original de Somogyi-Nelson. Posteriormente Lauber y Mattice (11) preconizaron con todo detalle la modificación de Sahyum, comprobándose por autorescomo Monsenthal y Barry (16) Y Henry (8), la bondad del método que nosofrece, entre otras cosas, una medición de glucosa verdadera.

En nuestro medio Mora y Solano (18) aplicaron la modificación precitadaobteniendo valores similares para glucosa verdadera de acuerdo con lo reportadoen la literatura y también con lo hallado en Costa Rica para dicho carbohidratocon base en el uso del método clásico y original de Somogyi-Nelson, en virtudde un trabajo (7) dirigido por el primer autor de la presente investigación.

En esta comunicación hacemos referencia de los resultados obtenidos paraglucemia normal de ayuno en población universitaria aparentemente sana, utilizándose el método de Lauber y Mattice (11) tal y como lo preconiza Henry (8),

• Departamento de Análisis Clínicos, Facultad de Microbiología, Universidad de CostaRica.


y que es esencialmente el mismo utilizado por Mora y Solano (18) en poblaciónasegurada normal de nuestro país y mayor de 10 años.

Asentimos con los autores anteriores en cuanto a la designación de métodode "Somogyi modificado", y en este sentido contribuimos a darle mayor difusióna un método analítico que ha ganado popularidad y que ha sido perfeccionadoy modificado gracias al esfuerzo de muchos investigadores.

Habiéndose obviado entonces la dificultad que impedía una buena exactitud en las pruebas cuantitativas para glucosa sanguínea, queda aún por resolverla interpretación de las diferencias arterio-venosas de ese glúcido.

Este trabajo, pretende modestamente contribuir al mejor conocimientode ese problema, al señalar las diferencias glucosídicas entre sangre total, sueroy sangre capilar.

MATERIAL Y METODOS

Se tomaron muestras de estudiantes universitarios, con edades comprendidas entre los 17 y 25 años, con pesos que oscilaron entre 95 y 185 libras, exigiéndose por rápido interrogatorio que estuvieran en estado de ayuno.

Las muestras de sangre venosa se tomaron teniendo la precaución de nosometer el brazo a una estasis mayor de un minuto. La mezcla anticoagulanteutilizada fue sales EDTA-NaF (lO mg EDTA y 50 mg de NaF, para 6-8 mi desangre). Las muestras de suero se obtuvieron luego de dej ar media hora los espedmenes de sangre total a 379C en baño de maría, con posterior centrifugación.Las muestras de sangre capilar (arterial) se obtuvieron por punción profundade la yema de un dedo, utilizándose lancetas descartables. En la mayoría delos casos fue posible obtener más de 0,5 mI de sangre los cuales se anticoagularonde inmediato con 7 mg de NaF y 3 mg de EDTA.

Los filtrados libres de proteínas practicados de acuerdo con el métodode Somogyi (22), se realizaron el mismo día de la obtención de las muestras.Las reacciones colorimétricas para la glucosa se hicieron seguidamente con baseen el uso del fosfomolibdato de Folin-Wu (6). Las lecturas espectrofotométricasse llevaron a cabo en un Coleman Junior modelo 6/20 A, utilizándose cubetasde 19 x 105 mm.

Fundamento del método de "Somogyi modificado" para glucosa verdadei\1de acuerdo con Lattber J' Mattice (ll), y Henry (8).

Flmdamento

Se eliminan las proteínas y la mayor parte de los "sacaroides" por precipitación con Zn(OH) z (técnica de Somogyi). El Cu++ del reactivo de Foliny Wu es reducido por la glucosa a CUzO, por el aire. Este CUzO reduce ulteriormente el ácido fosfomolíbdico, a "azul de molibdeno" el cual se mide espectrofotométricamente; el color es estabilizado por calentamiento.

Macrométodo para sangre total, suero o plasma

Reactivos

a) Reactivos preCIpItantes de las proteínas: ZnS04 .7H20 al 10%; NaOHO,5N (20g/L.).

Si estos reactivos se han preparado correctamente, 10 mi del reactivo deZinc requieren de 10,8 a 11,2 mi del álcali (NaOH 0.5 N) para producir un

SAENZ & COL.: GLICEMIA VERDADERA 145

color rosa permanente con fenolftaleína. Compruébese diluyendo 10,0 mI delreactivo de Zinc con 50-79 mI de agua, y titulando lentamente y con agitacióncontinua.

b)

c)

d)

e)

Reactivo de cobre. Disolver 40 g de NazCOa anhidro en aproximadamente 400 mI de agua, en un matraz volumétrico de 1 litro de capacidad.Añadir 7,5 g de ácido tartárico; cuando éste se ha disuelto, agregar 4.5 gde CuSO.. 5H20. Mezclar y diluir hasta un litro. Este reactivo es estableindefinidamente a la temperatura ambiente.

Reactivo de ácido fosfomolíbdico. Agregar, a 70 g de ácido molíbdicoy 10 g de tungstato sódico, 400 mI de NaOH al 10% y 400 mI de agua.Hervir durante 20 a 40 minutos para eliminar todo el NHa. Dejar enfriara la temperatura ambiente, y añadir entonces agua hasta un volumen deaproximadamente 700 011. Agregar 250 011 de ácido ortofosfórico concentrado (H3PO.; al 85%) y completar el volumen hasta un litro.

Patrón concentrado de glucosa, solución al 1%. Se elige glucosa de elevada pureza. Satúrese la solución con ácido benzoico. Es estable indefinidamente en la nevera. 1 011 = 10 mg.

Patrón de glucosa diluido. Se prepara diluyendo al 1: 100 la soluciónconcentrada. Prepárese fresco cada día. 1 011=0.1 mg.

Técnica

1) Añadir 0.5 011 de sangre anticoagulada a 3,5 011 de agua y mézclese.\gregar 0.5 011 de sulfato de Zinc al 10%, mezclar, añadir 0.5 mI de~aOH al 0.5 N Y volver a mezclar. Dejar en reposo 5 minutos y filtrar

centrifugar.

2) Colocar en tubos de Folin-Wu:

Blanco = 1 011 de aguaPatrón = 1 mI del patrón diluidoProblema = 1 011 del filtrado

3) Añadir 1 mI del reactivo de cobre a cada tubo y mezclar.

4) Colocar los tubos en un baño de agua hirviendo durante 6 minutos; pasadoeste tiempo, y sin sacar los tubos del baño, agregar a los mismos 1 mI delreactivo de ácido fosfomolíbdico, y dejarlos aún en el baño de agua hirviendo, durante 2 minutos.

5) Transferir los tubos a un baño de agua fría (agua del tubo). Cuandose ha enfriado su contenido diluir la señal del 12.5 011 con a!,'lla Y mezclar por inversión.

6) leer las absorciones del blanco, patrón y problema, frente a agua a 420 muo

Cálculos:

mg de glucosa %Ax--Ab-------x 100Ap--Ab


lvIicrotécnica para sangre capilar, suero o plasma

1)

2)

3)

4)

5)

6)

Notas

Añadir 0.2 mI de la muestra a 1.6 mI de agua destilada; mezclar, añadir 0.2de Znso4 a 10%, mezclar y añadir 0.2 de NaOH al 0.5 N, mezclar otravez y dejar en reposo por 5 minutos. Centrifugar.

Colocar en tubos de Folin-Wu:

Blanco =1 mi de aguaPatrón = 1 mI del patrón diluido de glucosa (0.1 mg de glucosa).Problema = 1 mI del líquido sobrenadante de la centrifugación.

Agregar 1 mI del reactivo de cobre a cada tubo y mezclar.

Sumergir los tubos en un baño de agua hirviendo durante 6 minntos.Pasado este tiempo, sacar los tubos del baño de agua y agregar inmediatamente a los mismos 1 mI del reactivo de ácido fosfomolíbdico; volverde nuevo a colocar los tubos en el baño de agua durante 2 minutos más.

Transferir luego los tubos a un baño de agua fría (agua del tubo).Cuando se ha enfriado diluir la señal 12.5 mI con agua; mezclar porinversión.

Leer las absorciones del blanco, problema y patrón, frente a agua, a 420mu o con un filtro cuya longitud de onda se halle en esta región.

Cálculos: idénticos a la macroversión.

Henry (8) ha observado que cuando se utilizan O. 1 mI de sangre se obtienen colores ligeramente más bajos con las muestras problema en tanto que los colores son idénticos para los patrones. No observó tal efecto cuando se preparó lEl

filtrado a base de sulfato de Zinc en Ba(OH)2' Si la concentración calculadaes superior a 450 mg/10D mI, en cualquier de las dos versiones, se repetirá elanálisis utilizando una dilución al doble del filtrado. El color de la reacciónes estable durante 15 minutos, y luego aumenta lentamente, de forma que al cabode 2 horas el incremento del color es aproximadamente, del 10%. La reacciónde color sigue la ley de Beer hasta una concentración de 450 mg/100 mI a 420 muoMayor exactitud ha sido obtenida al usarse agua destilada en vez del "blanco"usual para establecer el cero, tal y como se expresa en la fórmula para los cálculos,ya que se ha encontrado que el color del blanco no es tan reproducible como elcolor obtenido con los patrones estándares (24).

La glucosa desaparece poco a poco de la sangre durante la conservaciónde ésta, a causa de la glicólisis. Dado que ésta es, una reacción enzimática, suvelocidad disminuye con la temperatura. A 379C la pérdida es aproximadamentede 10-20 mg/100 m1jhora, a temperatura ambiente de 5-10 mg y a 49C de 1a 3 mg/100 m1jhora. La estabilidad del suero y del plasma es mayor que la dela sangre total; los filtrados desproteinizados son mucho más estables (8).

RESULTADOS

En el cuadro 1 se señalan las cifras promedio, las desviaciones estandar,los valores margen y los límites de confianza de los valores de glucosa verdaderade acuerdo con los 3 tipos de muestras utilizadas.

SAENZ & COL.: GUCEMIA VERDADERA

Cuadro 1

147

Promedio Desvia- Límites de con- Tamaño- ción Valores margen

fianza para el de laGlucosa x estándar promedio (al muestra

95%)

1',., I 1";'5 L¡ I L

I1 I

96 76.6 699sangre I 77.3 9.9 58 78.0I

venosa 1

I¡

80.6

Isangre

I12.2 56 105

179.7 81.5 650

capilar I !

Ii Isuero I 86.3 17.2 58

I114 85.1 88.5 431

II I I

-

En relación con el cuadro son pertinentes dos aclaraciones: En primerlugar, los valores margen incluyen el 95% de los casos de la muestra aproximadamente. Del 5% de casos que no están incluidos, hay un 2.5% que son menoresque el precentil 2.5 (P2 . 5 ) y un 2.5% mayores que el percentil 2.5% (P97 •5 ).

Por ejemplo, en la glucosa de la sangre capilar, un 95% de los valores de lamuestra están entre 56 y 105; un 2.5% son menores que 56 y un 2.5% mayores que 105.

En segundo término, los límites de confianza para el promedio significan,por ejemplo, para el caso de la sangre capilar, lo siguiente: si los 650 casos analizados se consideran una muestra de una población, entonces tendríamos bastanteseguridad (confianza del 95 %) de que el promedio de esa población no serámenor de 79.7 ni mayor de 81.5. Esos límites son muy estrechos en la tabladebido en parte a que el tama'ño de la muestra es bastante grande.

Por otra parte, como los límites de confianza para los diferentes tipos desangre no se entrecruzan (es decir, L2 para sangre total es más pequeño que L1

para sangre capilar; y L2 para sangre capilar es más pequeño que L1 para suero),eso implica que las respectivas poblaciones tienen promedios significativamentediferentes entre sí. Pero el que una diferencia sea estadísticamente significativano quiere decir necesariamente que esa diferencia tenga importancia práctica, esdecir, que para fines prácticos deba considerarse grande. Así el promedio desangre capilar es estadísticamente distinto al de sangre total, pero la diferenciaen números absolutos (unidades de glucosa) es pequeña.

La comparación del macrométodo con la microversión de ésta técnica essatisfactoria. Las desviaciones en 10 muestras estudiadas fueron tan positivascomo negativas y ninguna excedió los 6 mg.

DISCUSION

La exactitud para el diagnóstico y la eficiencia del tratamiento de la Diabetes Mellitus depende en gran medida de la validez de las estimaciones de losniveles de glucosa sanguínea (16, 17, 18, 19). Cualquier técnica que se pretendarecomendar para un análisis rutinario debe dar resultados que se aproximen almáximo a las concentraciones de glucosa verdadera y, a excepción de los métodosa base de glucosa-oxidasa, no hay duda que la elección debe recaer entre la de Somo-


gyi-Nelson O bien, a la variante de la técnica de Folin-Wu que utiliza un filtradopreparado a base de cinc (Somogyi), este último bastante difundido en nuestromedio gracias a la sugerencia de Mora y Solano (18), y que bien podría llamársele método de "Somogyi modificado" en vista de que así se le ha dado a conocer,a pesar de que reconozcamos en Sahyun (20), Lauber y Mattice (11), Monsethaly Barry (16), y Henry (8), a quienes 10 han preconizado y perfeccionado.

Las cantidades frecuentemente elevadas, muy variables e imprevisibles,de sustancias reductoras y que no son propiamente glucosa (sacaroideas), peroque se incluyen como tal en el método clásico de Folin-Wu provocan serios erroresanalíticos y de interpretación que pueden evitarse si se recurre a métodos en losque se dosifica la verdadera glucosa de la sangre (1, 2, 9, 16, 19, 25). Por lotanto, la técnica de Folin-Wu debe abandonarse, adoptándose un método fáCIly exacto que como el de Somogyi modificado que aquí encomiamos, cambia simplemente la forma de preparar el filtrado desproteinizado en lugar de sustituirtotalmente el método de los autores citados.

Los valores de glucosa en sangre total en ayuno, en adultos normales,se encuentran entre 80 y 120 mg% cuando aquella se mide por el método deFolin-Wu (25) Y de 60 a 95 mg% cuando lo es por el método de SornogyiNelson (7,19).

En la literatura se observa un rango de valores normales para suero oplasma más altos de 95 a 140 mg% y de 70 a 115 mg%, para aquellos métodos,respectivamente (2,9). Cuando los filtrados libres de proteínas se preparan abase de plasma o suero la concentración de glucosa por ambos métodos son comparables. Es interesante observar cómo los valores de glucosa en sangre totaldeterminados por el método obsoleto de Folin-Wu son aproximadamente igualesa los niveles plasmáticos cuando aquella se determina por los que miden glucosaverdadera.

Con el incremento actual del uso de la automatización, no sólo se puedendeterminar diferentes componentes sanguíneos a una misma muestra, sino que elmaterial que se utiliza es suero o plasma más que sangre tata!. En vista delas diferencias en la concentración de agua entre células sanguíneas y el plasma,la concentración de muchas sustancias, y entre ellas la glucosa, no es la mismaen plasma que en sangre total (3). La glucosa difunde libremente entre elplasma y los eritrocitos, y está a la misma concentración en el agua intraeritrocitaria que en el agua del plasma. Sin embargo, los eritrocitos tienen un contenidode agua de aproximadamente 72 g/lOO mI, en tanto que el contenido de la mismaen plasma o suero es cerca de los 94 g/lOO mI (8). La disminución del contenidoen glucosa, por esa causa, tiende a equilibrarse con la mayor concentración de"sacaroides", cuando se efectúa la determinación de la glucosa mediante métodosinespecíficos. Pese a todo es evidente que los resultados de la glucosa verdaderaen muestras de sangre total estarán en relación inversa con el hematocrito, parámetro que no tiene nada que ver con el metabolismo de la glucosa del individuo(8). Como resultado de un más bajo contenido de agua de los eritrocitos, losvalores de glucosa en suero y plasma son de un 10 a 15% más altos que ensangre total (2,5,8,13). En vista de los resultados variables asociados con diferencias en los valores de hematocrito en el sistema multifásico de la sangre y,como el plasma es el medio de transporte, pareciera deseable determinar los niveles de glucosa en suero o plasma, pero esta deducción na ha sido del todoaceptada (8).

Con base en el autoanalizador, McDonald et al. (14) han encontradouna relación linear entre la glucosa plasmática y de sangre total que se expresaasí: P = 6,6 + 1.15 T y, T'=' 5.7 + 0.87 P; donde P es la concentración de


glucosa en el plasma y T en sangre total. Estas ecuaciones son precisas y útilespara varios propósitos, ya que pueden ser usadas para la conversión de los valoresde glucemia de plasma a valores en sangre total y viceversa. A propósito, elmétodo para la glucosa que generalmente se suele utilizar en el autoanalizadorse basa en la reacción del ferricianuro, la cual para algunos ofrece valores de"glucosa verdadera". Sin embargo, con base en una técnica a base de glucosaoxidasa, se han logrado como promedio unos resultados un 7% superiores a losconseguidos con la técnica automatizada (23).

En vista de que la glucosa es tomada de la sangre por los tejidos, hay ungradiente entre la concentración de glucosa arterial y la de sangre venosa. b.sangre capilar puede ser aceptada como un equivalente de la sangre arterial (3).Este gradiente varía ampliamente aun en una misma persona. En estado de ayunoy de reposo es insignificante (3, 4, 8, 10, 16, 19), pero en períodos postprandiales, o como sucede en las pruebas estándar de tolerancia a la glucosa, el gradiente se hace evidente y vemos así cómo en una persona normal en tal condiciónde consumo de glucosa, puede haber tanto como una diferencia de 30 a 80 mg%,entre sangre capilar y venosa (10, 12, 16).

Las muestras de sangre utilizadas en las pruebas de tolerancia a la glucosason generalmente de procedencia venosa. Ocasionalmente cuando la punción venosa es difícil, por ejemplo en niños muy pequeños, parece aconsejable utilizarsangre capilar.

Ya hemos comentado que la concentración de glucosa en sangre capilar yvenosa es esencialmente la misma si el sujeto está en ayunas, citándose comomáximo de diferencia de 2-10 mg% a favor de la sangre capilar (3). Esto sinembargo, no ocurre durante las primeras horas después de! conswno de glucosa,aunque ambas cifras vuelven de nuevo a ser casi iguales cuando se alcanzan lasconcentraciones normales o hipoglicémicas (4,8).

A pesar entonces de que la mayoría de los autores han llegado a la conclusión que es más exacto utilizar sangre venosa para la construcción de lascurvas de tolerancia a la glucosa (10, 15, 16, 17, 21), parece probable quecuando se disponga de criterios correctos para la interpretación de los resultadosen la sangre capilar se pueda conseguir para ese procedimiento información tanútil como la derivada de los datos de sangre venosa (4). Al respecto, se señalaque para pruebas de tolerancia a la glucosa en las que se utiliza sangre capilar,los límites máximos normales (12) para adultos serían 11O mg% en ayuno,180 a la hora, 140 a las 2 horas, 120 a las 3 horas y 110 a las 4 horas. Paraniños, 110, 160, 140, 120 Y no mg% respectivamente. Cale y Bilder (4) enniños, señalan 88, 160, 149, 133, 130 Y 105 mg% a las 3 horas. Para la interpretación de las pruebas de tolerancia a la glucosa basadas en e! uso de sangre venosa, y para glucosa verdadera, recomendamos la lectura del trabajo de Mora (17).

Henry (8) señala límites normales, para e! adulto en ayunas, de glucosaen sangre total venosa, sangre total capilar, suero y plasma con e! método queutilizamos, de 60-100, 60-100, Y 70-110 mg/100 mI, respectivamente. Monsenthaly Barry (16) obtienen como límite superior de la normalidad, partiendo desangre total y utilizando para e! análisis la técnica de Folin-Wu sobre un filtradoa base de Cinc, el valor de 100 mg/100 mi. Como puede observarse, nuestrosresultados son estrechamente concordantes con aquellos que se han reportado paraglucosa verdadera por los métodos o modificaciones que fueren, para sangre totalvenosa, suero o plasma y sangre capilar.

Creemos eso sí que la interpretación de los hallazgos aquí consignadosdebe hacerse a la luz de los detalles estadísticos planteados en la sección de re-


sultados. Es asimismo magnífica la correlación de los presentes hallazgos con loencontrado por Mora y Solano (18) en población normal asegurada del país,mencionándose de paso, el dato obtenido por los autores nacionales antecitadosen cuanto a que la glucemia normal prospandial a las 2 horas luego de 100 gde glucosa, y por el método en referencia, oscila entre 50 y 100 mg%. Finalmente, concluimos con Reinhold (19) en que no existe diferencia de la glucemiaentre ambos sexos, los límites son para los niños idénticos a los que hemos dadopara los adultos, si bien los valores medios son algo mayores en ancianos.

RESUMEN:

Se hace un ligero comentario sobre las técnicas que miden glicemia verdadera, preconizándose el método de "Somogyi modificado", por su bajo costo,facilidad, exactitud y reproductibilidad. Se discuten las diferencias arteria-venosasde la glucosa sanguínea y se señalan valores margen normales en sangre venosa,arterial y suero de 58-96, 56-105 y 58-114 mg%, respectivamente, que coincidenestrechamente con lo reportado en la literatura extranjera y nacional.

SUMMARY:

A brief comment on the techniques that measure true glucemia is made.Because of its low cost, exactness and reproductibility, the modified SomogYltest is recommended. The artero-venous blood glucose differences are discussedand normal marginal values for venuos and arterial blood, and serum are established at 58-96, 56-105 and 58-114 mg%, respective1y, which coincide withfigures reported in the literature.

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Act> Médic" Cosl. 15(2) 153·\62; 1977

El Soplo de Hartman

Un Nuevo e Interesante Hallazgo Fonocardiográfico

DR. ALVARO SUÁREZ MEJIDO*

INTRODUCCION:

Durante nuestra permanencia en el Departamento de Cardiología del Hospital Universitario de Leiden (Holanda), el doctor Hendrik Hartman, Jefe delServicio de Fonocardiografía, nos mostró, en sus registros fonocardiográficos,la existencia de un fenómeno soplante no descrito con anterioridad y que aún noha sido dado a conocer en la literatura médica.

El objeto del presente trabajo es el de reportar la existencia de dicho soplo,exponer sus características y significado. Y explicar su posible mecanismo deproducción. A partir de este momento lo seguiremos llamando Soplo de Hartman.

MATERIAL Y METODO:

Hemos seleccionado de nuestro material fonocardiográfico unos cuanto.;ejemplos para ilustrar el presente trabajo. Todos los registros se efectuaron enla Unidad de Fonomecanocardiografía del Hospital San Juan de Dios, medianteun equipo de inscripción directa con tinta Ca chorro"); el Cardirex de seiscanales, de la casa Siemens.

CARACTERISTICAS FONOCARDIOGRAFICAS DEL SOPLODE HARTMAN:

l.-Se trata de un soplo de alta frecuencia, relativamente intenso y de breveduración (ver figura N9 1).

2.-Se registra fundamentalmente, estando el paciente en decúbito lateralizquierdo, en el punto de máximo impulso del ventrículo izquierdo (choqueapexiano) .

3.-El soplo comienza junto COn el componente aórtico del segundo ruido ytermina en forma súbita, en el momento de abrirse la válvula mitra!. Momento que es precisado por la existencia de un chasquido de apertura de

* Servicio y Cátedra de Fisiopatología. Hospital San Juan de Dios y Universidad deCosta Rica.


la válvula mitral o, en su defecto, por el punto O del cardiograma apexiano(también llamado punto "m" por Fishleder), punto que coincide con laapertura de la válvula mitra!. (Ver figura N9 1).

4.-La gran mayoría de los pacientes con Soplo de Hartman presentan soploprotodiastólico aórtico, a lo largo del borde izquierdo del esternón; esdecir que son enfermos que padecen de Insuficiencia Aórtica.

S.-Ocasionalmente, el soplo de Hartman constituye un hallazgo aislado; enotras palabras, no se acompaña de soplo protodiastólico a lo largo delborde izquierdo del esternón que permita hacer el diagnóstico, de primeraintención, de Insuficiencia Aórtica.

En la figura N9 2 se hace una representación esquemática de las características del Soplo de Hartman.

FIGURA N9 1:

Se pueden apreciar las características fonocardiográficas del Soplo deHartman: intensidad, frecuencia y brevedad. Nótese que el soplo comienza juntocon el componente aórtico (2A) del segundo ruido. En A puede verse que elsoplo termina bruscamente, en un momento que coincide con el punto O delCardiograma apexiano (O).

Abret1iattJras:

t = 35 ciclos/seg; mi = 70 ep.s.; m2 = 140 ep.s.; hl = 250 ep.s.; g =logarítmico; cardio = cardiograma apexiano; car. = carotidograma. Pachón:decúbito lateral izquierdo.

FIGURA N9 2:

Representación esquemática de las características del Soplo de Hartman:intensidad, duración y relación con otros eventos hemodinámicos: cierre de laválvula aórtica y apertura de la válvula mitral (punto O).

Abreviaturas: IR = primer ruido, 2A = componente aórtico del 2R,S.H = Soplo de Hartman, S.P.D. = soplo protodiastólico. C2-3: Tercer espaciointercostal izquierdo, junto al esternón.

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COMENTARIO:

SU."!I?EZ: SOPLO DE HARTf>!".N 161

No deja de ser llamativo el hecho de que un soplo de tan peculiares características, como el que hemos descrito, haya pasado inadvertido durante tantotiempo. Sin embargo, creemos que existen posibles y satisfactorias razones queexpliquen esta, al parecer, "pifia" de auscultadores y fonocardiografistas.

Cuando se ausculta a un paciente, estando éste en decúbito lateral izquierdo, la técnica adecuada enseña que, en este decúbito, se deben buscar fenómenosde alta frecuencia en la sístole, y de baja frecuencia en la diástole. Así es comocon el estetoscopio de mebrana se busque con cuidado el soplo pansistólico deregurgitación mitral y con el estetoscopio de campana se traten de "pescar" losruidos y soplos de baja frecuencia, de llenado ventricular. Es de suponer quesi se logra reconocer el Soplo de Hartman, éste sea atribuido a simple transmisió:¡al ápex del soplo de la Insuficiencia Aórtica.

En lo que respecta a los fonocardiografistas, la explicación no es tansatisfactoria; empero, creemos que ha pasado inadvertido porque, posiblemente,no sea rutinario el registro de los fenómenos acústicos en el sitio de máximoimpulso del ventrículo izquierdo. estando el paciente en el decúbito lateralizquierdo.

SIGNIFICADO:

En primer lugar hemos de manifestar que la existencia del Soplo deHartman traduce Insuficiencia Aórtica y que no se trata de la simple y esperad,ltransmisión del soplo de Insuficiencia AórtiCL al ápex izquierdo. Basta recordarlas peculiares características: intensidad y brevedad, así como el hecho de cJ.soscon Soplo de Hartman sin soplo de Insuficiencia Aórtica en otros focos (a pcsa~

de haber sido auscultados en forma insistente), en quienes la cineJ.ngiocardiografía demostró la existencia de regurgitación aórtica.

EXPLICACION y MECANISMO DE PRODUCCION:

Estando el paciente en decúbito lateral izquierdo, es factible, en cicrtoscasos de Insuficiencia Aórtica, que el chorro de regurgitación se dirija hacia elpunto de máximo impulso del ventrículo izquierdo y, entonces, en este punto sepuede registrar un soplo más o menos intenso (una de las características delSoplo de Hartman).

Hemos descrito y documentado otra de las características del Soplo deHartman: la de terminar en un momento que corresponde cronológicamente conla apertura de la válvula mitral (vide supra). Es por ello preciso que consideremos que, en alguna forma, la apertura de la válvula mitral perturba la direcciónque lleva la corriente de la sangre que regurgita desde la aorta. Con lo anteriorno queremos decir que el que el soplo termine abruptamente implica que cese lacausa que lo origina: la insuficiencia de la válvula aórtica. Prueba de lo afirmadolo constituyen aquellos casos con Soplo de Hartman que presentan, a lo largo delborde izquierdo del esternón, un largo soplo protodiastólico.

Consideramos que la apertura de la válvula mitral puede influir en elcurso de la corriente de regurgitación mediante dos posibles mecanismos: A)Al abrirse la válvula mitral, la valva ánteroseptal de ésta se interpone entre bfuente de producción del soplo (el orificio de la válvula aórtica) y el sitio derecepción del mismo (el punto de máximo impulso); de tal suerte que el chorrode regurgitación golpea contra dicha valva y deja de dirigirse hacia el punto de máximo impulso con lo que, bruscamente, cesa de registrarse u oirse, el soplo. Esteposible choque de la corriente regurgitante contra la valva ánteroseptal de la válvu-

162 ACTA MED!CA COSTARR1CENSE

la mitral, ha sido utilizado por algunos autores para explicar la producción delsoplo de Austin Hint. B) Al abrirse la válvula mitral e ingresar al ventrículoizquierdo la sangre proveniente de la aurícula izquierda, la columna sanguíneadel llenado normal choca con la sangre que regurgita, de forma que este últimochorro no sólo pierde fuerza sino que, además, deja de orientarse hacia el puntode máximo impulso. Con lo que, de nuevo, el soplo puede terminar bruscamente.

A pesar de que ambas teorías son satisfactorias para explicar las características del Soplo de Hartman, nosotros nos inclinamos a considerar la primer,¡expuesta como la más factible.

RESUMEN:

Se expone un nuevo fenómeno fonocardiográfico: el Soplo de Hartman.Se explican sus características, significado y mecanismo de producción.

SUMMARY:

It is described the featuring and the meaning of a new phonocardiographicphonomena: the Hartman's murmur.

Acta Médica Cos!. 15(2) 163-167; 1972

Labor de Parto con Cesárea Anterior

DR, Bn.AuLlO A MORALES y'i\,LENZUELA*

INTRODUCCION

El manejo del parto en mujeres que han sido sometidas previamente auna operación cesárea, ha sido por muchos añf>S objeto de controversia en círculosobstétricos. En un campo están aquellos que preconizan que "una vez cesáreasiempre cesárea" y en otro aquellos que dan })rueba de parto a estas pacientes,aún en casos de desproporción cefalopélvica relativa (9) y no vacilan en administrar oxitócicos para inducción o conducccÍón del parto (3,4).

El concepto enunciado por Craigin hace cincuenta años de "una cesáreasiempre cesárea", fue concebido en una época en que se practicaba la operacióncomo último recurso, generalmente en casos de desproporción cafelopélvica absoluta, practicándose la incisión uterina clásica. Con la aparición de las técnicasde la cesárea segmentaria y el descenso de la mortalidad en la operación, las indicaciones para practicar la operación han aumentado considerablemente, siendomuchas de estas indicaciones del tipo no recurrente.

Es imposible determinar con certeza si la cicatriz uterina se mantendóíntegra durante la labor de parto. El análisis de diferentes factores, tales comopuerperios post-ceslirea, lapso entre embarazos, uso de antibióticos, pérdida sanguínea durante la cesárea, ete., nO arrojan evidencia de que tales factores influyanen la incidencia de ruptura uterina (8). La posibilidad de deshiscencia de unacicatriz uterina durante la labor de parto está siempre presente.

Eames7 ,en una revisión de la literatura de la dehiscencia de la cicatrizuterina, determinó que 24% de las dehiscencias ocurrieron antes de la semana37 de gestación o sea antes de la fecha en que generalmente se practica la cesáreaelectiva. La incidencia de ruptura durante el trabajo de parto fue de 2.6% enlas cicatrices clásicas y 1.3% en las cicatrices segmentarias. La muerte maternaen la ruptura de la cicatriz uterina clásica fue de 2.3% y la mortalidad maternaen la ruptura de la cicatriz segmentaria fue de 0%.

MATERIAL CLINICO

Se presenta la revisión de el manejo de las primeras 61 pacientes que ingresaron al departamento de obstetricia de Hospital México, quienes tenían antecedentes ae haber sido sometidas a una o más cesáreas anteriormente. Todas lascesáreas anteriores fueron segmentarias transversas, no encontrándose en esta serieninguna cesárea corporal.

'" Hospital Dr. Calderón Guardia. Caja Costarricense de Se.<!lIro Social.


En el Cuadro N" 1 se describen las indicaciones de la cesárea anterior.

Desproporción cefalopélvicaDesconocidaPlacenta previaPélvico en primigestaSituación transversaSufrimiento fetalDistocia de cuelloProlapso de cordónDesprendimiento de placentaHipermadurez fetalRuptura uterina durante legrado

31 casos14442

1

De las 61 pacientes, 7 habían tenido partos vaginales posterior a la cesáreay 4 pacientes tenían antecedentes de un parto vaginal previo a la primer cesárea.

De las 61 pacientes, se sometieron a trabajo de parto a 30 de ellas. 44 pacientes tenían antecedentes de una cesárea anterior, 16 de dos cesáreas y una de3 cesáreas anteriores. Se le practicó Salpingectomía post-parto a 16 de las 17 pacientes con tres o más cesáreas. Hubo una parto vaginal sin problemas de unproducto prematuro de una paciente que ingresó en período expulsivo, con antecedentes de dos cesáreas anteriores. Las otras 15 pacientes con dos cesáreas anteriores fueron sometidas a cesárea en forma electiva o al inicio de la labor del parto.

La cefalopelvimetría en los casos que se resolvieron por la vía vaginal, revelódesproporción relativa en tres casos, buena relación cefalopélvica en. 9 casos. En.4 casos no se hizo la cefalopelvigrafía por ingresar las pacientes en período expulsivo, o en casos de partos prematuros.

MANEJO DE LOS CASOS

A toda paciente con antecedentes de una cesárea anterior, se le practica lacefalopelvigrafía a las 38-39 semanas de embarazo, o al inicio de la labor departo. Se anotan las causas de la cesárea anterior, cuando éstas son conocidas,y la evolución post-operatoria. Toda paciente con dos o más cesáreas es sometidaa la operación cesárea a las 38-39 semanas de gestación. Toda paciente con unacesárea anterior, diámetros pelvianos adecuados, cuello favorable con presentacióncefálica, es sometida a prueba de parto. Si la evolución del parto no es satisfactoria en un período prudencial, o se presentan otras complicaciones, se terminael parto por cesárea. A toda paciente se le practica revisión de cavidad, despuésde un parto vaginal, para determinar la integridad de la cicatriz uterina.

Se usa la analgesia epidural o bloqueo de pudendos y se aplican fórcepsde puerta especialmente en las segunda gestas.

RESULTADOS

Se practicó cesárea a 45 pacientes, 31 de ellas sin prueba de parto, porhaber antecedentes de dos o más cesáreas o no reunir las condiciones antes descritas. De las 30 pacientes sometidas a prueba de parto, 16 tuvieron parto vaginaly 14 fueron sometidas a cesárea por no considerarse adecuado el progreso del parto.

AlORALES: PARTO CON CESAREA ANTERIOR 165

El período de dilatación más prolongado fue de 10 horas y el más cortode 2: 30 horas con un promedio de 5 horas 45 minutos. El período expulsivomás prolongado fue de 50 minutos y el más corto de 15 minutos, con un promediode 26 minutos.

Hubo 7 partos espontáneos, 6 con fórceps de puerta, dos con fórcepsmedios, y una rotación y extracción con fórceps en tercer plano.

En las pacientes sometidas a prueba de parto, se presentaron 5 deshiscencias de la cicatriz uterina. Dos dehiscencias eran incompletas y tres completas,con separación completa de los bordes de la cicatriz con protusión a través delos bordes del contenido instrauterino. Esto arroja una cifra total de 16.6% deruptura uterina y 4.9% de dehiscencia completa en pacientes sometidas a pruebade parto. Cuatro de estas dehiscencias fueron asintomáticas, obteniéndose entodos estos casos productos con apgar de 7 ó más. Hubo un caso de dehiscenciade la cicatriz uterina con sintomatología florida en una paciente con antecedentesde cesárea anterior que ingresó al servicio con embarazo de 32 semanas por presentar dolor suprapúbico y contracciones uterinas. Fue tratada con infusionesde Alupent intravenoso y continuó con dolores irregulares. El corazón fetaldesapareció al tercer día de internamiento. Se practicó una amniocentesis, obte·niéndose un líquido amniótico teñido con sangre. Se procedió a inducir el partocon soluciones de Pitodn intravenoso, respondiendo el útero con contraccionesregulares. A las 5 horas de labor con 4 cms. de dilatación se observó que lapresentación se había desencajado de la pelvis presentando la paciente síntomasde shock e irritación peritoneal. La laparatomía de emergencia reveló una dehiscencia total de la cicatriz uterina y hemorragia abdominal. La ruptura se reparó sin problemas y la paciente tuvo un curso post-operatorio sin complicacionesRetroespectivamente esta paciente ingresó al servicio con una dehiscencia espontánea de la cicatriz uterina segmentaria que fue la causa de la muerte fetal yque al estimular el útero con Pitodn, desencadenó el cuadro antes descrito.

No hubo morbilidad puerperal en los casos de parto vagiClal. Una deshiscencia parcial de la cicatriz uterina no ameritó intervención.

En el lote de pacientes cesareadas hubo una muerte materna por hipotensión severa durante una anestesia epidural. Cuatro pacientes presentaron fiebrede 389 C o más sin causa evidente, dos presentaron abceso de pared, hubo unaincisión de vejiga inadvertida, un caso de sepsis urinaria, 2 casos de endometritis. La estadía hospitalaria fue de 3.3 días para las pacientes con parto vaginaly de 6.8 días para las pacientes cesareadas.

El peso de los productos en el lote de paciente con cesárea fue similar alde las pacientes con partos vaginales, siendo el promedio de 3.123 gramos pamlos primeros y 3.228 gramos para los segundos.

DISCUSION

La cifra de incidencia global de dehiscencia completa de la cicatriz uterin,lque arrojó este estudio (4.9%) es alta en comparación con otros trabajos queestudiaron el mismo problema. McNaIly y Fitzpatrick10 reportan una incidenciade 1.5% en 130 pacientes con antecedentes de 4 o más cesáreas a quienes seles practicó la cesárea en forma electiva. Riva y Teich (3) reportan una incidenciade 0.93% en 214 pacientes con cesárea anterior, 73% de las cuales tuvieron unparto vaginal y las dos rupturas uterinas que ocurrieron fueron en cesáreas clásicas,no habiendo dehiscencia de ninguna cicatriz uterina segmentaria, pese a que se


le dio prueba de parto a 24 pacientes con dos cesáreas anteriores y a 4 pacientescon 3 cesáreas anteriores. Allahbadia del Rotunda Hospital de Irlanda reportauna incidencia de O% de dehiscencia de cicatriz en 310 pacientes sometidas atrabajo de parto, pero esta cifra carece de veracidad, ya que no se hizo revisiónde cavidad post-parto y en su gran mayoda estas dehiscencias son asintomáticas.

11uller, Heise y Graham (3) en una revisión de 11 trabajos sobre cesáreaanterior que incluyó 1.770 partos vaginales en un lote de 4.205 cesáreas anteriores, solamente reporta 33 rupturas completas y 61 incompletas.

Pedowitz (8), señaló las limitaciones de los trabajos retrospectivos de re"elar la verdadera incidencia de la dehiscencia de la cicatriz uterina, ya que enmuchas ocasiones sólo se anota en los expedientes las rupturas uterinas sintomáticas, no anotándose muchas rupturas asintomáticas, por ser éstas de poca importancia. Su estudio prospectivo sobre la ruptura uterina en cesárea anteriorarrojó llna incidencia del 10% de dehiscencia completa de la cicatriz en pacientes a guienes se les practicó la cesárea electivamente o al inicio de la laborde parto.

Que la gran mayoría de las dehiscel1cias de cicatriz uterina son asintomáticas sin repercusión sobre la madre o el feto es un hecho comprobado en todoslos estudios sobre este tema.

Según Haynes, una ruptura de cada cien o menos, se puede considerarcomo catastrófica y la gran mayoría de ellas ocurre en cesáreas clásicas y unbuen número de estas últimas ocurre antes de la labor de parto. Según el mismoautor, la muerte materna ocurre en una de cada diez pacientes con ruptura uterina"catastrófica". Según estas cifras la mortalidad materna que podría esperarsecon la incidencia de dehiscencia de la cicatriz uterina en este estudio sería deuna en 20.000 pacientes sometidas a trabajo de parto. Esta cifra de mortalidadmaterna, sería difícilmente superada practicando cesáreas electivas.

La mortalidad fetal en estas pacientes sometidas a prueba de parto esdifícil comparar con aquellas sometidas a cesáreas electivas, ya que en casosde prematuridad o anomalía fetal conocida, se escoge la vía vaginal como víade elección. Según McGaughey (13) hay un aumento de la mortalidad fetalcorregida en estas pacientes. Douglas (1), haciendo un análisis de 3.000 pacientes con cesárea anterior concluye que la mortalidad fetal es comparable conla de cesárea electiva. La causa más importante de mortalidad perinata1 en lacesárea electiva es la prematuridad por error en el cálculo de la fecha probablede parto, que ocurre en aproximadamente el 5% de los casos. Con los nuevosmétodos de estudio para determinar la edad de gestación, esta cifra ha de descender, lo que permite concluir que la mortalidad perinatal está ligeramenteaumentada en los casos en que se somete la paciente a prueba de parto. Entérminos generales, hay un descenso moderado en la mortalidad materna y unpequeño aumento en la mortalidad perinatal en las pacientes con cesárea anteriorsometidas a prueba de parto.

RESUMEN

Se presenta una reVlSlOn del manejo del parto en pacientes con cesáreaanterior en el servicio de Obstetricia del Hospital México. Se compara la incidencia de dehiscencia de la cicatriz uterina con la de otros autores. Se hacenobservaciones sobre el riesgo materno y fetal en la prueba de parto a estaspacientes.

A1ORALES: PARTO CON CESAREA ANTERIOR

SUMMARY

167

The management of delivery of patients with a previous cesarean sectionIn the Hospital México is presented. The incidence of rupture of the uterinescar is compared with that of other authors. The fetal and maternal risk involverin thc trial of labor in these patients in discussed.

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Médicos Especialistas Inscritos en el Colegio de Médicosy Cirujanos del 1 de mayo al 30 de setiembre de 1972

Abdón Castro BermúdezPediatría

Francisco Javier Díaz MarínUrología

Walter Mora CotoPatología

Carlos E. Arrea BaixenchCirugía General

Jorge Patiño MasísGastroenterología

Alvaro Porras FernóndezOrtopedia y Traumatología

Eduardo Vargas AlvaradoPatología Forense

Rafael Sánchez FernándezCardiología

Francisco José Rucavado LeónPsiquiatría Forense

Carlos Luis Alpízar QuesadaMedicina Interna

Rodrigo Camacho MongeSalud Pública

Orlando Jaramillo AntillónInmun%gía Clínica y Alergia

José Eliseo Valverde MongeAnestesiología

Rodolfo Gutiérrez PimentelTisiología y Enfermedades Broncopulmonares

amar Arrita FonsecaDermatolog ía

Eduardo Fernández AzofeifaMedicina Interna

Israel Majchel WanjntraulGinecología y Obstetricia

Olivier Hidalgo QuirósCirugía General

Juan de Dios Chinchilla RojasEnfermedades Infecciosas

Jorge Manuel Monge FallasInmunología Clínica y Alergia

León A. Valle SotoOftalmología

Octavio José Rodríguez ReyMedicina Interna

luís Guillermo Salas ArceOrtopedia y Traumatología

Médicos Inscritos en el Colegio de Médicos y Cirujanosdel 1 de mayo al 30 de octubre de 1972

Francisco Javier Díaz Morín

Víctor Julio Borrantes Ramírez

Walter Mora Coto

Antonio Castro Coto

Carlos Manuel Sancho Rojas

Javier Castro Figuls

Durén Roberto Cantillo Lewis

Manuel Enrique Rojas Montero

Dimas Rolando Tagoro Fuster

Fernando Bermúdez Delgado

Víctor Manuel Gamboa Castro

Johnny Loría Arrieta

Plutarco Elías Meléndez Cerdas

Luis Paulina Sónchez Picado

Guillermo Santiesteban Avila

Alberto Alfaro Arroyo

Francisco Rodríguez Vorela

Manuel A. Vega Guzmán

Latife Sirgi López

Guillermo Gallegos Gutiérrez

María Elena López Núñez

Fabio Solano Solazar

acta medica costarricense

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