ACANTOSIS NIGRICANS

ILSE ORELLANAV ROTACIÓN 2016

EPIDEMIOLOGÍA◎ Es común en la población general,

la mayoría están relacionados con obesidad y resistencia a la insulina.

◎ En algunos casos el incremento en la producción de andrógenos se ha identificado.

También se ha reportado relación con drogas e idiopática.

En general debe ser considerada un indicador pronóstico para desarrollar DM 2.

La prevalencia varía entre diferentes grupos étnicos.

ACANTOSIS NIGRICANS

BENIGNO

Familiar Estados de hiperinsulinemia

Asociado con enfermedad autoinmune

Obesidad relacionada

MALIGNO

Caracterizada por hiperpigmentación, hiperqueratosis, placas verrugosas simétricas que otorgan una textura aterciopelada en piel intertriginosa y ocasionalmente en zonas mucocutáneas.

TIPO 1AN benigna hereditaria. No se acompaña de endocrinopatías.

TIPO 2AN benigna.

Endocrinopatías que se acompañan de resistencia a la insulina: DM 2 resistente a la insulina; estados hiperandrogénicos, acromegalia/gigantismo, enfermedad de Cushing, síndromes hipogonadales con resistencia a la insulina, enfermedad de Addison e hipotiroidismo.

TIPO 3Seudo-AN.

Acompaña a la obesidad; es más frecuente en personas con hiperpigmentación cutánea. Frecuente en el síndrome metabólico. La obesidad ocasiona resistencia a la insulina.

TIPO 4AN farmacoinducida.

Guarda relación con el uso de ácido nicotínico en dosis altas, estilbestrol en varones jóvenes, glucocorticoterapia, anticonceptivos orales/dietilestilbestrol y administración de hormona del crecimiento.

TIPO 5AN maligna.

Es un cuadro paraneoplásico y suele acompañar al adenocarcinoma del aparato digestivo o genitourinario; con menor frecuencia, al carcinoma bronquial y al linfoma.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa insulina desempeña claramente un papel central en la presentación de la AN. En un subgrupo de

mujeres con hiperandrogenismo y resistencia a la insulina con AN se puede encontrar la pérdida de mutaciones de función en el receptor de la insulina o anticuerpos anti-receptor de insulina.

En casos de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia la AN puede resultar del exceso de la unión de insulina al receptor IGF1 en los queratinocitos y fibroblastos.

El receptor del factor de crecimiento epidérmico y el receptor del factor de crecimiento de fibroblastos, se han implicado en AN.

HALLAZGOS CLÍNICOS

◎ La característica clínica de la AN es el desarrollo de placas de color gris-marrón, aterciopelados que pueden comenzar como un aspecto sucio.

◎ La hiperpigmentación es después acompañada de hipertrofia, aumento de la trama de la piel y papilomatosis.

◎ El prurito puede ser un problema en algunos pacientes.

Tipo 5: son más pronunciadas la hiperqueratosis y la hiperpigmentación. Afectación de la mucosa de la boca y el borde bermellón de los labios.Hiperqueratosis de palmas y plantas con acentuación de los trazos papilares. “Manos con aspecto de omaso o tripa”

Los lugares más comúnmente involucrados son:◎ Las axilas◎ El cuello◎ Los genitales

externos◎ La ingle◎ La cara interior de

los muslos◎ Fosas antecubital y

poplítea ◎ El ombligo◎ La zona perianal.

Los acrocordones se pueden desarrollar, superpuestos a la acantosis nigricans o en otros lugares.

Benignidad vs Malignidad◎ Se presenta

normalmente a una edad más joven y tiene una progresión gradual de las superficies de flexión.

◎ La preocupación por la AN maligna asociada deberían surgir cuando hay una rápida aparición de las lesiones en un individuo mayor y que los sitios atípicos estén involucrados, tales como la mucosa oral.

◎ La histopatología de la acantosis nigricans muestra clásicamente hiperqueratosis epidérmica y papilomatosis. Sólo hay una ligera acantosis y en algunos lugares, la atrofia puede ser vista.

◎ Otras características que se pueden observar incluyen la formación de pseudoquistes y el aumento de la pigmentación de la melanina.

◎ La dermis es generalmente desprovista de células inflamatorias, con la excepción de acantosis nigricans de la mucosa, que puede tener un infiltrado mixto de linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos ocasionales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Papilomatosis confluyente y reticulada (síndrome de Gougerot-Carteaud), pitiriasis versicolor, ictiosis ligada al cromosoma X, hiperqueratosis de retención.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

Tipo 1: se acentúa en la pubertad y en ocasiones muestra regresión con el paso del tiempo. Tipo 2: depende del trastorno primario. Tipo 3: puede mostrar regresión si el sujeto pierde mucho peso. Tipo 4: muestra resolución cuando se interrumpe el consumo del fármaco patógeno. Tipo 5: la AN puede aparecer cinco años antes que los demás síntomas de una neoplasia maligna; la eliminación de la neoplasia puede hacer que la AN muestre regresión.

TRATAMIENTO◎ Sintomático. Hay que tratar el

trastorno acompañante. Los queratolíticos tópicos, los retinoides tópicos o sistémicos, o los tres, pueden mejorar la AN, pero en términos generales, no son muy eficaces.