absceso pulmonar y neumonia crÓnica.ppt
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ABSCESO PULMONAR
PA-200
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ABSCESO PULMONAR Proceso supurativo local en el pulmón
caracterizado por necrosis de éste órgano.
Factores de riesgo: Intervenciones quirúrgicas sobre la
orofaginge Infecciones sinobronquiales Sepsis dental bronquiectasias
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ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Estreptococos aerobios y anaerobios S. aureus Gramnegativos Lo habitual infecciones mixtas por la
inhalación de sustancias extrañas. 60% de los casos gérmenes anaerobios
observados en condiciones normales en la cavidad oral (Bacteroides, Fusobacterium y Peptococcus).
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LOS MICROBIOS CAUSALES LLEGAN POR LOS SIGUIENTES MECANISMOS:
Aspiración de materia infeccioso (causa más frecuente), alcoholismo, coma, anestesia, sinusitis, etc.
Antecedentes de infección pulmonar primaria: abscesos tras una neumonía por S. aureus, K. pneumoniae y neumococo tipo 3.
Embolia séptica: tromboflebitis de la circulación venosa sistémica, vegetaciones del lado derecho del corazón.
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LOS MICROBIOS CAUSALES LLEGAN POR LOS SIGUIENTES MECANISMOS:
Neoplasia: infección en el segmento obstruido por un tumor (neumonía postobstructiva)
Otros: penetraciones traumáticas, diseminación de un órgano vecino, siembra hematógena.
Abscesos pulmonares criptógeno primarios: no se identifica la causa para la formación del absceso.
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MORFOLOGÍA Varían de diámetro
desde lesiones de pocos milímetros hasta grandes cavidades de 5 a 6cm.
Cualquier parte del pulmón
Únicos o múltiples Los producidos por
aspiración se dan en el lado derecho (bronquio principal derecho es más vertical) y aislados.
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MORFOLOGÍA Si surgen como
consecuencia de neumonía o bronquiectasias suelen ser múltiples, basales y esparcidos de forma difusa.
Los émbolos sépticos y los abscesos septicémicos son múltiples y en cualquier región del pulmón.
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MORFOLOGÍA La cavidad del absceso
podría llenarse de restos supurativos.
Infecciones saprofíticas superpuestas por los residuos necróticos
Gangrena del pulmón: espacios grandes fétidos, multiloculares de color negro verdoso con demarcación borrosa de los bordes, por infección ininterrumpida.
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MORFOLOGÍA Cambios histológico
cardinal en todos los abscesos es la destrucción purulenta del parénquima pulmonar en el territorio central de la cavidad.
En casos crónicos la proliferación fibroblástica produce una pared fibrosa.
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ABSCESO PULMONAR
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EVOLUCIÓN CLÍNICA Tos, fiebre, grandes cantidades de
esputo sanguíneo o purulento maloliente.
Acropaquias semanas después de iniciarse el absceso.
Diagnóstico a partir de los datos clínicos y confirmarlo con las radiografías.
Si se descubre en una persona mayor, se debe descartar carcinoma (presencia 10-15% de los casos)
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EVOLUCIÓN CLÍNICA Evolución variable Con tratamiento antibiótico
generalmente resuelven dejando cicatriz Complicaciones:
Extensión de la infección a la cavidad pleural Hemorragia Abscesos cerebrales o meningitis a partir de
émbolos sépticos. Amiloidosis secundaria tipo AA
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NEUMONÍA CRÓNICA
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NEUMONÍA CRÓNICA Lesión localizada de un paciente
inmunocompetente, con afectación ganglionar regional o sin ella.
La reacción inflamatoria típica es granulomatosa.
Está provocada por bacterias (M. tuberculosis) u hongos (Histoplasma capsulatum)
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NEUMONÍA CRÓNICA La histoplasmosis, blastomicosis y
coccidioidomicosis se estudian en conjunto por: Son enfermedades granulomatosas Originadas por hongos dimorfos desde el
punto de vista térmico (hifas que producen esporas a temperatura ambiental, levaduras (esférulas o elipses) a temperatura corporal
Siguen una distribución geográfica
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HISTOPLASMOSIS Histoplasma
capsulatum se adquiere por inhalación de partículas de polvo procedentes de tierra contaminada por residuos de aves o murciélagos que contengan pequeñas esporas (microconidios) forma infecciosa del hongo.
Parásito intracelular de los macrófagos.
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HISTOPLASMOSIS La forma clínica de presentación y las
alteraciones morfológicas se parecen a la tuberculosis. Afectación pulmonar primaria de resolución
espontánea, latente con lesiones numulares en la Rx de tórax.
Neumopatía secundaria crónica, progresiva, en vértices pulmonares, genera tos, fiebre y sudores nocturnos.
Lesiones circunscritas en puntos extrapulmonares
Proceso diseminado en pacientes inmunodeprimidos.
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PATOGENIA No se conoce del todo. Los macrófagos son el blanco fundamental. H. capsulatum penetra en su interior tras su
opsonización con un anticuerpo. Su levadura se multiplica dentro del
fagosoma y destruye las células anfitrionas. Las infecciones se controlan mediante los
linfocitos T cooperadores. Identifican los antígenos presentes en la pared celular del hongo y las proteínas de shock térmico.
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PATOGENIA Los linfocitos T segregan INF-ϒ que
activa los macrófagos para acabar con las levaduras intracelulares.
Histoplasma hace que los macrófagos produzcan TNF, que atrae macrófagos y los estimula a luchar contra él.
Al carecer de inmunidad celular (VIH) pueden sufrir infección diseminada.
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MORFOLOGÍA En los pulmones
del adulto: granulomas de células epitelioides, necrosis caseosa y confluyen para producir zonas de consolidación.
Pueden licuarse y formar cavidades (EPOC).
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MORFOLOGÍA Tras el
tratamiento de la infección, las lesiones sufren fibrosis y calcificación concéntrica (aspecto de corteza de árbol)
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MORFOLOGÍA Para hacer
diagnóstico diferencial con otras enfermedades requiere la identificación de la levadura de paredes delgadas que miden de 3 a 5 µm, capaces de persistir por años en los tejidos.
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HISTOPLASMOSIS
Histoplasmosis fulminante diseminada
Afecta a personas inmunodeprimidas
No se observan granulomas de células epitelioides
Hay acumulaciones de fagocitos mononucleares llenos de levaduras del hongo por todos los tejidos y órganos.
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DIAGNÓSTICO Cultivo Identificación del hongo en lesiones
tisulares. Pruebas serológicas para los anticuerpos y
antígenos. Detección de antígeno en líquidos
corporales, útil en las primeras etapas, pues los anticuerpos se elaboran de 2 a 6 semanas después de contraer la infección.
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BLASTOMICOSIS Blastomyces
dermatitidis Hongo dimorfo
habitante del suelo Difícil de aislar Regiones centrales y
sudorientales de EEUU. Canadá, México, Oriente próximo, África, India.
Tres formas clínicas: Blastomicosis
pulmonar Blastomicosis
diseminada Forma cutánea,
infrecuente por inoculación directa en piel.
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BLASTOMICOSIS La forma pulmonar aparece como
enfermedad repentina: tos productiva, cefalea, dolor torácico, adelgazamiento, fiebre, dolor abdominal, sudores nocturnos, escalofríos y anorexia.
Rx. de tórax: consolidación lobular, infiltrados multilobulares, perihiliares, múltiples nódulos o infiltrados miliares.
Los lóbulos superiores se afectan más.
Puede resolverse de forma espontánea, persistir, progresar hasta una lesión crónica.
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MORFOLOGÍA En el anfitrión
normal las lesiones pulmonares son granulomas supurativos.
Los macrófagos tienen una capacidad reducida para ingerir y destruir el hongo.
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MORFOLOGÍA La persistencia de su
forma en levadura da lugar al reclutamiento constante de neutrófilos.
En el tejido es una levadura redonda de 5 a 15µm.
Se divide mediante yemas de base ancha
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MORFOLOGÍA Posee una pared
celular gruesa de doble contorno y múltiples núcleos.
La afectación de la piel y laringe se asocia a una notable hiperplasia epitelial, que puede simular un carcinoma epidermoide.
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COCCIDIOIDOMICOSIS Todas las personas
que inhalan esporas de Coccidioides immitis se infectan y adquieren sensibilidad retardada frente al hongo.
Más del 80% de las personas que viven en zonas endémicas presentan reacción positiva frente a la prueba cutánea.
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COCCIDIOIDOMICOSIS Los artroconidios
infectantes ingeridos por los macrófagos alveolares, bloquean la fusión del fagosoma y el lisosoma y así se oponen a su destrucción intracelular.
La mayoría de las infecciones primarias son asintomáticas.
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COCCIDIOIDOMICOSIS 10% de las personas
tienen lesiones pulmonares, fiebre, tos y dolores pleurales, eritema nodoso o eritema multiforme (complejo febril del Valle de San Joaquín).
Menos del 1% desarrollan una infección diseminada que afecta piel y meninges.
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MORFOLOGÍA Las lesiones pulmonares
primarias y secundarias son granulomatosas similares a las de Histoplasma.
En el interior de macrófagos o de células gigantes está presente bajo la forma de esférulas de pared gruesa y sin yemas.
Diámetro 20-60µm, llenas de endosporas.
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MORFOLOGÍA Cuando las esférulas se
rompen para soltar las endosporas se superpone una reacción piógena.
La enfermedad progresiva (poco frecuente) afecta pulmones, meninges, piel, huesos, suprarrenales, ganglios linfáticos, bazo e hígado.
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MORFOLOGÍA La respuesta
inflamatoria en esos lugares puede ser granulomatosa, piógena o mixta.
Las lesiones purulentas predominan en pacientes con menor resistencia y con diseminación generalizada.
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COCCIDIODES IMMITIS