SANIDAD.

Abortos en ovino portoxoplasma y otros agentesDAVID BUXTON. MOREDUN RESEARCH INSTITUTE, INTERNATIONAL RESEARCH CENTRE. ESCOCIA.

EI objetivo de este trabajo, presentado en el man:o del último congreso de la

Sociedad Española de Ovinotecnia y Caprinotecnia, SEOC, es describir y analizar las

causas que provocan el aborto infeccioso en ganado ovino, con especial atención

sobre la toxoplasmosis, pero no exclusivamente.

unque muchos organismospueden provocar infeccionesletales sobre el feto ovino,un menor número tienenuna capacidad especial paracolonizar el embrión y pro-vocar el síndrome caracterís-

tico de aborto. Entre ellos, To.xoplasmagonclii y Chlamydophilcr abortc^s (conocidahasta hace poco como C/clamydia psittaci)son dos de los más importantes patógenosde la gestación, pero los abortos causadospor Campylobacter feti^s, Sa/monel/a spp.,Listeria monocytogenes y Brucella melitensispueden provocar también pérdidas graves.La rickettsia Coxiella burnetii infecta pro-bablemente la placenta ovina con más fre-cuencia de la demostrada, aunyue lamuerte fetal es menos común.

Las infecciones víricas incluyen la enfer-medad de la frontera (Border disease), laenfermedad de Wesselsbron, la lengua azul(Bluetongue) y la Akabane.

Toxoplasmosis

Definición

Normalmente una oveja infectada pareun cordero débil o un mortinato, dos otres días antes de la fecha prevista delparto, a menudo junto con otro feto pe-queño y momificado. Los corderos débilesno sobreviven porque presentan dañoscerebrales. Las membranas placentariasaparecerán relativamente normales pero,de forma característica, se observarán pun-tos blancos múltiples de 1 a 2 mm de diá-metro en los cotiledones.

Agente etiológico

Toxoplasma gondii es un coccidio, pará-sito intracelular obligado capaz de infectara una amplia variedad de vertebrados desangre caliente en los cuales presenta unciclo de vida con dos fases. La infección

se establece normalmente tras la ingestiónde comida infectada; los taquizoitos, queinicialmente se multiplican en los nóduloslinfáticos mesentéricos, son liberados paraparasitar otras células y se distribuyen porotros tejidos.

A medida que la respuesta inmunitariadel huésped se desarrolla durante los pri-meros 15 días tras la infección, la multipli-cación se hace más lenta y el parásito setransforrna en bradizoitos que se agrupan

intestinaL Esto provoca la excreción deuna gran cantidad de ooquistes de toxo-plasma en la heces infectadas de gatosdurante varios días. Los cxxluistes, w^a vczque han esporulado, son capaces de iniciarla infección en un huésped no infectadopreviamente, tras la ingestión.

Por consiguiente, los gatos jucgan unpapel central en la epidemiología de latoxoplasmosis ovina, ya que la contamina-ción del ambiente a través de las heces defelinos infectados es la principal fuentc deinfección para todos los hcrbívoros.

La toxoplasmosis clínica ovina tienelugar cuando la oveja se infecta por pri-mera vez durante la ^^estación, con unresultado dependiente cn gran parte de lafase gestante. La infección temprana en las

Las ovejas que han abortado deben mantenerse aisladas.

dentro de las células para formar quistestisulares. Éstos se encuentran mavoritaria-mente en el cerebro y músculo y presen-tan una tasa de renovación lenta. Puedenmantener la infección (y la inmunidad)durante toda la vida del huésped.

En los felinos, la ingestión de los quistestisulares de toxoplasma por un animal nocompetente inmunológicamente, no sólodispara la secuencia asexual de las fasesdescritas sino que inicia el ciclo de mufti-plicación sexual del protozoo en la mucosa

primeras fases provoca muerte fetal yreabsorción, pudiendo asemejarsc a uncuadro de infertilidad, mientras que lainfección en la mitad de la gestación oca-siona que el parásito se aloje primero enla placenta y después en el feto.

Aunque los corderos nacen con el sis-tema inmune totalmente desarrollado, enel caso del feto, éste presenta una capaci-dad muy limitada para respondcr a lainfección hasta aproximadamente la mitadde la gestación (70 días). A medida que

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la gestación avanza, el feto muestra unamayor capacidad para combatir los pató-genos potenciales. Además, la interaccióncon el parásito parece que acelera el desa-rrollo del sistema inmune.

Por tanto, la infección a mitad de lagestación puede a veces interferir el desa-rrollo de un feto pero permitir el de unhermano suyo y amtinuar la gestación. Sinembargo, la infccción puede establecerseen las placentas supervivientes y manifes-tarse como focos múltiples de necrosis queimplican tanto a los tejidos maternos comofctales en el placentoma.

Ni la oveja ni el feto pueden prevenir laexpansión imparable de estos focos por loque, de forma progresiva, una mayor partede cada placentoma resulta dañada segúnla gestación continúa. En algunos casos, laplacenta está tan comprometida que elfeto muere y la gestación termina. Enotros casos, el feto sobrevive pero nacecon daños cerebrales como consecuenciade la anoxia soportada durante la últimafase de gcstación debida a insuficiencia pla-centaria.

La infección en fases más tardías degestación está controlada perfectamentepor el feto debido a su sistema inmunemás desarrollado, aunque la infección pla-centaria todavía continúa. Sin embargo,por el menor tiempo antes del parto, elgrado de daño no es lo suficiente comopara comprometer al feto. Por ello, lainfección en esta fase tardía normalmenteda lugar al nacimiento de corderos sanos yviables aunque sean portadores de la infec-ción (y, por tanto, inmunes).

Control

EI conocimiento del ciclo de vida delparásito, de cómo las ovejas resultan infec-tadas y de cuándo son más susceptibles,ha permitido la ejecución de estrategias demanejo dirigidas a reducir el riesgo deinfección. Por ello es importante controlarel número de gatos en las explotaciones yprevenir que los piensos no se contaminencon las heces de los mismos. Aunque estasmcdidas son eficaces necesitan el apoyo demétodos más precisos de control.

VaCUil aCl OJ7

^is pruebas de investigación llevadas acabo a finales de los años SO en NuevaZelanda con una vacuna viva atenuadaque contenía la cepa S48 de T. gon^liidcmostraron quc podía inducir buenainmunidad en ganado ovino pero, a dife-rcncia de los aislamientos de campo delparásito, las ovejas no presentaban unainfección persistente (quistes tisulares).

Posteriormente, la cepa S4$ se comer-cialiró como una vacuna para ovino ycaprino en ese país (Toxovax, MAF Nueva

Zelanda) y para ovino en el Reino Unidoe Irlanda del Norte (Toxovax, Intervet,UK). Se consigue una inmunidad a largoplazo solamente con una inyección. Lasovejas no gestantes en buen estado desalud pueden vacunarse con Toxovax encualquier momento, al menos 3 semanasantes de la monta.

Otras vacunas vivas, tales como lasempleadas para el control del aborto cla-midial (ver más abajo), no deben seradministradas en las 4 semanas posterioresa la aplicación de Toxovax.

FarmacológicosLos estudios de investigación han

demostrado que se puede conseguir unareducción significativa de la mortalidadperinatal de los corderos inducida portoxoplasma mediante la medicación condecoquinato (Deccox, Forum Products Ltd,Surrey, UK) en el pienso a la dosis de 2mg/kg de peso vivo por día.

A efectos prácticos, esto es difícil derealizar antes de la mitad de gestación yes más eficaz si se administra a las ovejassusceptibles antes de que se infecten.Debido a que el parásito no se elimina,las ovejas desafiadas están pe^sistentementeinfectadas y desarrollan inmunidad protec-tiva al desafío posterior.

EI decoquinato no es apropiado en sis-temas de manejo en los cuales no se pro-porciona alimentación suplementariadurante la gestación (la monensina esigualmente efectiva cuando se adiciona alpienso pero, debido a la baja relación dosistóxica/dosis terapéutica, no está registradosu uso en ganado ovino).

Es posible el tratamiento de la infeccióndespués de que ésta se ha establecido enla placenta y el feto. Se ha demostrado deforma experimental que una combinaciónde pirimetamina y sulfametazina, que blo-quea la síntesis de folato, es efectiva. Estetratamiento está ensayado suficientementeen medicina humana y es eficaz, aunqueno se dispone de esta combinación enmedicina veterinaria. Aún así, se estableceque la quimioterapia de la toxoplasmosisovina es posible.

Sin embargo, la combinación de baqui-loprim y sulfadimidina (Zaquilan, Schering-Plough Animal Health) también bloqueala síntesis de folato y ha proporcionadoresultados prometedores en una pruebapiloto controlada y realizada en ovejas nogestantes (D. Buxton, datos no publica-dos). Los corderos seronegativos a T. gon-dii recibieron por vía oral ooquistes espo-rulados de toxoplasma y se midieron susrespuestas serológicas y febriles. Otrogrupo similar de corderos recibió por víaoral 7,5 g de Zaquilan por cordero (lamitad de un bolo de 15 g), en dos tomas,

separadas 30 horas. El tratamiento previnola fiebre y virtualmente suprimió la res-puesta serológica al parásito.

Esta combinación medicamentosa noestá registrada para ovino pero puede teneralguna aplic^ación en ciertas situaciones.

Aborto por Chlamydia

Definición

La presencia de un cordero mortinatouna a dos semanas antes de la fecha pre-vista de parto es, frecuentemente, el pri-mer síntoma de alguna patología, aunqueen la oveja afectada pueden observarsedescargas vaginales y cambios de compor-tamiento hasta 48 horas antes de que estoocurra.

El cordero mortinato puede parecernormal o mostrar algún grado de edemasubcutáneo. Las membranas placentariasestán habitualmente engrosadas y enroje-cidas con cotiledones adyacentes decolora-dos y necróticos. La oveja puede presentarexudados dc color rosa oscuro durantcvarios días.

Agente etiológico

EI agente etiológico, Chlanivdophilnaborncs (hasta ahora denominado Chlamy-dia psittnci inmunotipo 1), se identificó en1950. Las ovejas que abortan contaminanel ambiente con C. abortus para provocarposteriores infecciones en ovejas suscepti-bles. Se piensa que, con toda probabilidad,la infección se establece primero en lastonsilas desde donde se disemina a travésde la sangre o la linfa a otros órganos.

En hembras gestantes, se puede estable-cer una infección en la placenta y provocarabortos, mientras que en las no gestantesla infección puede existir en forma latente,probablemente en el tejido linfoide.Durante el curso de una gestación poste-rior se piensa que una clamidemia inter-mitente de bajo nivel puede provocarinfección placentaria.

Sin tener en cuenta el momento de lainfección en la oveja, C ahort^cs no inicianormalmente la enfermedad en hembrasgestantes hasta el día 90 de la gestación.La infección placentaria temprana se ccn-tra en el hilio de los placentomas, en lascélulas epiteliales coriónicas. La infecciónse extiende después a las membranas entrecotiledones, donde el daño epitelial corió-nico resultante, el edema y la inflamaciónconducen a la apariencia característicaengrosada y enrojecida (a veces amari-Ilenta) de las membranas placentariasobservadas en el momento del aborto.

La progesterona, una hormona indis-pensable para el mantenimiento de la ges-tación normal, es sintetizada por las células

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epiteliales coriónicas en la última fase de lagestación ovina. Interactúa con el estradioly la prostaglandina para controlar el iniciodel parto. Los niveles de estas tres hormo-nas están alterados en una infección cla-midial placentaria y se piensa que estedesequilibrio, asociado al daño tisular y lainflamación inducida en la placenta, con-tribuye significativamente al aborto.

Control

El manejo de un rebaño libre de infec-ción deberia ir dirigido a mantenerlo libre.Las reposiciones deberian adquirirse sola-mente a partir de rebaños libres de lainfección. Si la infección clamidial está pre-sente en el rebaño, debería seguirse unaestrategia de vacunación y/o uso de oxite-traciclina.

hacunaciónActualmente existen dos tipos de

vacuna en el mercado.- Una contiene una cepa viva atenuada

(ts 1B) de C. abornrs (Enzovax, Inter-vet; Tecvax Chlamydia, Vétoquinol).Las ovejas no gestantes pueden recibirla vacuna viva en cualquier momentohasta 4 semanas antes de la monta. Sedebe mantener un período mínimo de4 semanas entre la administración de talvacuna viva y Toxovax.

- El segundo tipo de vacuna (Mydiavac;Vericore) es de tipo inactivado, prepa-rada en cultivo de huevo. Se reco-mienda que las ovejas sean vacunadasuna vez por vía intramuscular en el cue-llo antes de la monta. Los fabricantesaseguran que Mydiavac puede ser admi-nistrada al mismo tiempo que Toxovax,siempre y cuando se utilicen jeringas yagujas separadas y diferentes puntos deinoculación.Las ovejas deberían vacunarse durante

el primer año tras las infección si se diag-nostica por primera vez en un rebaño.Dicha vacunación debería repetirse des-pués de dos años o antes en rebaños infec-tados severamente. También deberíanvacunarse los animales que se incorporanal rebaño por primera vez.

Son necesarios más estudios de investi-gación para entender mejor la respuestainmune ovina a C. aborncs con objeto delograr mejorar el diagnóstico de las infec-ciones clamidiales clinicas y no clínicas. Eldesarrollo de la nueva generación de vacu-nas clamidiales dependerá de la identifica-ción de los antígenos que estimulen la res-puesta inmune protectora y que seancapaces de expresarse bien como antíge-nos recombinantes en otras bacterias(como Escheric•hia mli) o bien por inyec-ción directa en las ovejas con el ADN co-rrespondiente.

Tratamiento profilácticoSi la infección clamidial activa está pre-

sente en un rebaño de ovejas preñadas eltratamiento con oxitetraciclina de largaacción (20 mg/kg peso vivo) reducirá lagravedad de la infección. Para conseguirun mayor efecto, debe ser aplicado tanpronto como sea posible tras 95-1(x) díasde gestación, en el momento en el quecualquier caso potencial de infección pla-centaria haya comenzado. Una segunda

Los gatos juegan un papel fundamental en ladifusión de la toxoplasmosis.

inyección dos semanas más tarde reducirálas pérdidas. Sin embargo, algunas ovejastodavía abortarán y muchas podrán excre-tar la infección en el momento del parto.

Aborto por Campylobacter

Agente etiológico

El aborto por Campylobacter en ovinoestá causado por Campylobacter feacs f'etnsy C. jejuni. Es consecutivo a una infecciónprimaria durante la gestación resultado dela ingestión de alimentos o agua contami-nada con los gérmenes.

Se trata de una bacteria Gram negativa,curvada, de forma alargada y presente deforma habitual en el intestino de animalesdomésticos y fauna silvestre, incluso deaves. La contaminación de los pesebres ylas fuentes de bebida con heces de avespuede suponer un riesgo. Debido al grannúmero de organismos presentes en losproductos de abortos se fomenta un rápidodesarrollo de la infección en un rebaño deovejas susceptibles.

Los abortos normalmente tienen lugardurante el último tercio de gestación ypueden ocurrir en forma de brotes graves.

Las ovejas generalmente ticnen bucna prc-sencia y desarrollan una inmunidad pro-tectora, por lo que no abortarán en gesta-ciones sucesivas. Para el diagncístico esnecesario identificar el organismo c^rusal entejidos fetales o placentarios. Tamhién sonimportantes el historial del rehaño y elestado clínico del mismo.

Control

Las medidas de control incluyen el ais-lamiento rápido y estricto, desinfección ydiagnóstico temprano. EI tratamiento dclos animales en contacto con antibióticosapropiados puede ser poco eficaz. Sinembargo, se puede limitar la diseminaciónde la infección mediantc la división dclrebaño en dos o tres grupos de paridcras.Es probable que la inmunidad sea de porvida. También es importantc evitar la con-taminación de los piensos y cl agua dcbebida.

Aborto por Salmonella

Agente etiológico

El aborto por Salmonella pucdc cstarcausado por varias cspccies dcl organismoincluyendo S. abortus ovis•, .S. ^rro^ttividco,S. duhlin, S. typhimurium, S. clc rby y.S.hinctmarsh. La infección sc proc.luc^e por víaoral a través dc pienso conlaminado yfuentes de agua, pero es más habitual latransmisión entérica por otras ovejas, ga-nado doméstico y aves.

Algunas in1'ecciones por Salmonella, porejemplo S. montivideo, producen ahortossin provocar enfermedad en ovcjas, aexcepción de fiebre transitoria y diarrealeve. Otras especies de Salmonella (porejemplo, S. dublirt y S. tvphimurium), sinembargo, pueden causar abortos [ras clestablecimiento de una enfermedad septi-cémica severa, que puede llevar a lamuerte del animal. Los ahortos provoca-dos por infecciones de Salmonella general-mente suceden durante el último tercio dcgestación.

Por tanto, los cuadreu dc enteritis o scp-ticemia acompañados de abortos deheríanhacernos sospechar de salmonclosis. Lacontirmación del diagnóstico se hace porcultivo de los productos de abortos, hcces,contenido estomacal, órganos internos onódulos linfáticos dc la ovcja.

Control

De igual forma qur cn cl caso dclaborto por Campylobuctcr, las mcdidas decontrol incluyen el aislamiento rápido yestricto, la desinfección y el diagncísticotemprano. La división del rcbaño en dos otres parideras separadas puede ayudar alimitar la diseminación de la infección.

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FRENTE A TOXOPLASMA

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Aborto por Listeria

Agente etiol6gico

EI aborto causado por Listeria mo-nocytogenes, y menos frecuentementepor L. ivanovii, se presenta habitual-mente en el Wtimo tercio de gestacióntras la ingestión del organismo. Lafuente más habitual de infección es elforraje en el que no se ha mantenidoel pH por debajo de 4,5 (lo cual per-mite su multiplicación) y donde haycontaminación significativa del suelo(especialmente la segunda siega).

Los abortos son esporádicos conbrotes muy ocasionales. Pueden obser-varse en el rebaño otros síntomas clínicos,como enteritis y encefalitis. EI diagnósticose confirma por aislamiento del organismoa partir de la placenta y los tejidos fetalesy por histopatología.

Control

Las medidas de control incluyen el ais-lamiento rápido y estricto con desinfeccióny diagnóstico temprano. El tratamiento delos animales en contacto está generalmenteconsiderado como poco útil. Es muyimportante evitar forrajes de poca calidad.Es probable que la inmunidad sea de porvida.

Aborto por Brucella

EI aborto causado por Brncelln ^neliten-sis es habitual en países mediterráneos yOriente Próximo. EI aborto se presenta en

las últimas fases de la gestación y la infec-ción se transmite por contacto con los pro-ductos del aborto o por contacto directode un animal a otro. Se piensa que losmachos no son importantes en la epide-miología de la infección. El diagnóstico seconfirma por serología y por aislamiento

del organismo a partir de los productos deaborto. E1 control se puede realizarmediante el agrupamiento y aislamiento delos animales infectados, la vacunación ouna combinación de ambos (la vacunaciónno está permitida en estados o regiones dela Unión Europea declarados libres debrucelosis (B. ntelitensis) o en vías de con-seguirlo).

Fiebre Q

La fiebre Q está causada por la rickett-sia Co.xiella bl{rnetii pero tiene poca impor-tancia económica en la ganadería ovina. Setrata de una infección zoonósica con espe-cial predilección por las células del trofo-blasto de la placenta ovina, aunque parececausar más infecciones inaparentes quemuertes fetales.

Su principal importancia radica en ser

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Piel ........................................................ Frotis para Chlamydophila (si no hay placenta).Hígado ................................................... Para cultivo.Fluido fetal ............................................ Serología para toxoplasmosis.Cerebro ................................................. Histopatología (toxoplasmosis; enfermedad de la frontera; lengua azul).Placenta ................................................ Frotis. Chlamydophila y otras bacterias.

Cultivo. Bacterias.Histopatología. (Todas las ínfecciones).

Sangre matema .................................... Aborto clamidial.Toxoplasmosis.Brucelosis.Enfermedad de la frontera.Lengua azul.Fiebre Q.

SANIDAD.

una fuente de infección en humanos en losque puede provocar una patología sintilara la gripe e incluso tteumonía y lesionescardiacas. La infección en ovino puedereducirse mediante la inyección de oxite-traciclina.

Enfermedad de la frontera

Agente etiológico

La enfermedad de la frontera 6 Bor-der disease (BD) es una enferntedadvírica que puede causar síntontas clíni-cos en corderos infectados de formacongénita. La enfermedad típica semanifiesta con el nacimiento de corde-ros con un pelaje de tipo duro y contemblores que pueden variar desde elmovimiento incontrolado de la cabezahasta movimientos más violentos dcsacudida de todo el cuerpo con ataxiatan severa que en algunos casos nopueden tenerse en pie.

La cabeza puede tener forma decúpula y pueden existir defectos esque-léticos de las extremidades y la mandí-bula. Sin embargo, el espectro rcal de

la enfermedad puede variar desde el naci-miento de corderos con aspecto externonormal hasta abortos y hemhras cstérilcs.

La infección primaria dc una oveja conel virus de la enfermedad dc la frontera(BDV) provoca una viremia y, si ocurredurante la gestación, la placenta y el fetotambién se infectan. El sistema inmune dela oveja controla fácilmente la replicaciónvírica, se detiene la viremia y se dcsarrollala inmunidad protcctora. En la segundaparte de la gestación el sistcma inmunefetal está suficientemente desarrolladocomo para poder distinguir entre antíge-nos propios y extraños, por lo que cl fctopuede controlar el virus, aunquc el SNCy el esqueleto pueden resultar dañados.

Los fetos expuestos a la infección cn laprimera mitad de la gestación no sctn c^tpa-ces de reconocer al virus dc la cnfcrme-dad de la frontera atmo °extraño° por loque los fetos supervivientes se convicrtenen inmunológicamente tolerantes al virusy permanecen infectados peisistentcmente.

Por ello, los corderos quc sohrevivan notendrán anticuerpos, tendrán virus circu-lante y serán una fuente de infccciónpotencial para animales no expuestos. Pue-den mostrar o no daños en cl SN(' o cnel esqueleto al nacimiento. Un cierto por-centaje de ovejas abortará o scrán estérilestras la muerte fetal. En alguncn casos, tam-bién puede contribuir a cllo una severaplacentitis. Las ovejas y los machos infec-tados permanentemente son una fuente decontagio para ovejas no expuestas. La his-toria clínica junto con los síntomas puedc

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. SANIDAD

sugerir el diagnóstico que debe ser confirmado mediante histopa-tología del cerebro y médula espinal de los fetos y corderos afec-tados por la presencia de antígeno vírico y/o anticuerpos en mues-tras sanguíneas fetales y maternales.

Control

EI mantenimiento de un rebaño cerrado reducirá la posibili-dad de que se introduzca la infección, pero la compra de unmacho infectado persistentemente expondrá el rebaño al virus.Teóricamente, los machos deberían ser controlados antes de serintroducidos en el rebaño y las corderas de reposición y ovejasadultas deberían exponerse al macho y mantenerse fuera delrebaño principal hasta después del parto.

En un brote esporádico, todos los corderos nacidos y los adul-tos sospechosos de albergar el virus deberían ser separados. Enrebaños infectados de forma enzoótica, los animales mantenidospara reproducción deben ser agrupados con el rebaño principalhasta R scmanas antes dc la monta. Sin embargo, no es posiblevacunarlos.

Enfermedad de Wesselsbron, lengua azul yAkabane

La enfermedad de Wesselsbron en ovino está causada por untlavivirus ligado a un artrópodo (mosquitos Aedes) siendo relati-vamente habitual en las zonas más húmedas de África. L.os sínto-mas clínicos incluyen fiebre, anorexia, depresión y abortos. Latasa de mortalidad es alta en corderos recién nacidos y en ovejasgestantes. EI control de la enfermedad se logra mediante la utili-zación de una vacuna atenuada y el control del vector mosquito.

La lengua azul es una enfermedad no contagiosa que apareceen África, América del Norte, Asia y Europa, en la PenínsulaIbérica. Está causada por un orbivirus, biológicamente transmitidopor Ctrlicoides spp. Los síntomas clínicos incluyen fiebre, depre-sión, erosión y ulceración de la mucosa oral. La infección durantela gestación puede provocar aborto y anonnalidades del sistemanervioso central y del esqucleto. El control puede conseguirsemcdiante la limitación de los movimientos de animales y el controlde los vectores. Se puede efectuar la vacunación en algunos países.

L,a enfermedad de Akabane está causada por un miembro dela familia Bunyaviridae y se piensa que puede ser transmitida porCu(icoides y mosquitos. Se ha observado en Australia, Japón yÁfrica del Este. Clínicamente se manifiesta por abortos o el naci-miento de corderos con artrogriposis e hidroencefalitis. Tamhiénpueden darse microencefalitis y otros síntomas del SNC. Se puedecontrolar hasta cierto punto si el movimiento de ganado de unazona no enrcxítica a otra epizoótica se realiza tan pronto comosea posible antcs de la época reproductiva.

Medidas generales de controll. Aislamiento de todas las ovejas que abortan. Muchos agentes

infecciosos pueden estar presentes en las descargas vaginaleshasta una o dos semanas después del aborto y, por tanto, pue-den sobrcvivir durante varias semanas en la cama y en el suelo.Como regla general, las ovejas que hayan abortado deberíanmantenerse aisladas durantc, al menos, dos meses si fuese posi-ble.

2. Identificación y registro de todas las ovejas que abortan.3. Toma de las muestras apropiadas y envío al laboratorio de

diagnóstico (cuadro [).4. Eliminar cuidadosamente los tejidos fetales y placentas

mediante enterramiento o incineración.5. Desinfectar donde sea necesario.6. Renovar las camas. Utilización abundante en las afectadas. n

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