ABORDAJE DE

LA ELEVACIÓN

DE LAS ENZIMAS

HEPÁTICAS ERNESTO R.DÍAZ, M.D.

F.A.A.F.P

XV Congreso de Medicina Familiar 2013

Anormalidades de las pruebas de

“Funcionamiento” hepático es el hallazgo

mas común durante el examen físico anual en

adultos asintomáticos 8.9%

XV Congreso de Medicina Familiar 2013

Enzimas Hepáticas Elevadas

Cual es el significado?

Cual es el abordaje?

Es esto Urgente?

XV Congreso de Medicina Familiar 2013

PFH Pruebas de “funcionamiento” hepático, No miden

función.

AST

ALT

ALK Ph.

BLR

GGT

*ALB

*PT,PTT

*EVALUACION indirecta de la función

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Significado….

Daño Hepatocelular ( ↑ALT, ↑ AST)

Colestasis (↑ALK P, ± ↑BLR, ↑GGT)

Mixto (↑ALT/ASL,+ALK P)

*BLR(puede elevarse en todas las

Categorías)

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SERVERIDAD ↑ PFH

2-4x

5-10x Veces Sobre valores normales

˃10x

Velocidad de Cambio

Hrs a dias

Semanas

Meses

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EVALUACION 1.SEVERIDAD/DURACION

2.HISTORIA EXPO→H2O, Sangre, toxinas, alcohol

VIAJE

Hx Familiar

Medicamentos

Ocupación

3. Estigma de Enfermedad Hepática

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Cual es la pendiente de daño

hepático?

PFH

Tiempo

Tipo 1

Tipo 2

Tipo 3

Valores Normales

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PENDIENTE TIPO 1

Horizontal NO estigma de enf. Hepática

Abordaje, observación, extensiva Hx,

laboratorio enfocado.

Pendiente tipo 2 y 3

Abordaje agresivo

Consultar temprana gastro.

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Pendiente Tipo I

“Enfermedades comunes son comunes”

Hígado graso.

Medicamentos

Alcohol

Virus( Hep. B y C)

Hemocromatosis

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Hígado Graso

BMI˃30; nivel epidémico en USA

70% de los obesos Dx con hígado graso

20-30% de la población adulta de los USA

Dx con hígado graso

N.A.S.H.

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MEDICAMENTOS ↑PFH 2-3x (Hepatocelular)

INH, sulfas, Dilantin, Ketoconazol

↑PFH 2-3x +ALKP <2x (colestatico)

Estrógenos, Esteroides anabólicos, Tamoxifen, Azatriopina

↑PFH 2-3x+ALKP ˃2x(Mixto) Macrolidos, TCA, Augmentin, Captopril, Enalapril , NSAID

OTC: No Regulación 1:5 adultos toman suplementos Cascara sagrada, chaparral, Kava, Germander

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Alcohol

AST:ALT 2:1

↑ GGT

↑ MCV

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VIRUS

Hepatitis B

Hepatitis C

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HEMOCROMATOSIS

Genético 10% Caucásicos( heterocigotos

en USA, Europa occidental)

Homocigotos 1:200

% saturación de hierro> 45% necesita

ferritina

>400 Hombres, >300 Mujeres sugieren Dx

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Pendiente II y III

1. Buscar causa NO hepática (Musculo,

tiroides, enfermedad celiaca,

enfermedad suprarrenal

2. Causas poco frecuentes (ZEBRAS)

Hepatitis Autoinmune

Enfermedad de Wilson

Deficiencia de alfa 1-antripsina

Ductopenia biliar del adulto

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HEPATITIS AUTOIMMUNE

Mujeres : Hombre 8:1

↑Aminotranferasas

SPEP (80% con ↑ Gammaglobulinas)

ANA,ASMA,LKMA

PFH> 5-10x

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Enfermedad de Wilson

Desorden genético de la excreción biliar

del cobre

5-25 años (joven)

↓ Cerulopasmina

Anillos de Kayser-Fleischer

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Orina de 24 hrs x cobre

Biopsia en > 250 mg/gr peso seco.

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Deficiencia de Alfa 1-

antitripsina.

Poco común

Obtener fenotipo para alfa 1-antitripsina

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Ductopenia biliar del Adulto

Poco común, genético

Dx biopsia

Normal (1.5-2 ductos biliares/triada portal)

Adultos con ductopenia <1.2

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OBERVACION vs BIOPSIA

ESTRATEJIA MAS COSTOEFECTIVA:

OBSERVACION en

Asintomático, con marcadores negativos

virales, metabólicos o autoinmunes

PFH elevados < 2x

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HYPERBILIRRUBINEMIA

A) Sobreproducción→ Hemolisis(BLR no

conjugada)

B) Daño en la toma, conjugación o

excreción

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Hiperbilirubinemia

Hemolisis:

↑ Reticulocitos, ↓ haptoglobulinas

↑ LDH

No Hemolisis (Daño en la toma o conjugación)

Drogas: Rimfampicina, probenecid

Gilbert: 5% de la población adulta en USA (↑ BLR con ayuno)

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Hiperbilirrubinemia

“Adultos sanos con elevación de BLR no

conjugada en ausencia de hemolisis” Dx

Gilbert

No requiere mas investigación

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Elevación de Fosfatasa

ALKALINA (ALK P) Origen: Hígado, hueso Otros: Placenta, intestino

Origen: ↑ALK P + ↑GGT→Biliar

↑ ALK P + GGT normal → OSEA. ↑ ALK P (Origen Hepático)

Tumor Ductopenia biliar del adulto Drogas :dilantin, esteroides andrógenos

Abordaje Sonograma o tomografia, labs (ANA, ANCA), bx, ERCP/MRCP

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GAMA GLUTAMIL

TRANSPEPTIDASA (GGT)

Hepatocito y Epitelio Biliar

Alta sensitividad, pero bajo especificidad

Útil para confirmar el origen de ALK P o para soportar la sospecha de ETOH en pacientes con elevación leve de ALT

“Elevación de GGT sin otras Anormalidades de PFH, No debe desencadenar una

evaluación profunda”

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conclusiones

“PFH anormales no siempre indican

enfermedad hepática; del mismo modo

PFH normales no indican que el hígado esta

sano.”

Solo Albumina, los tiempos de coagulación

y la bilirrubina proveen información útil para

evaluar la función del hígado

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conclusiones

El Medico primario en consulta externa

puede determinar el origen, y continuar

el manejo de la mayor parte de estas

anormalidades.

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