9-contracción muscular-ww [modo de compatibilidad]

5/12/2018 9-Contracci n muscular-ww [Modo de compatibilidad] - slidepdf.com

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• Fisiología de la contracción muscular

• Prof:Sylvia Angelo



Tipos de músculo

• A) Músculo liso. Recubre las estructuras internas, como lapared intestinal, bronquios, vejiga, vasos sanguíneos etc. Sumovimiento es involuntario.

• B) Músculo cardiaco. Es de gran excitabilidad yconductibilidad, determinando con esto su capacidad de presentarcontracciones rítmicas y frecuentes, las cuales establecen el ritmocardiaco (70 contracciones por minuto, aproximadamente, en unadulto). Su movimiento es involuntario.

• C) Músculo estriado. Puede realizar contracciones rápidas olentas y tiene como característica distintiva con respecto a los dosanteriores el de llegar a la fatiga. Su movimiento depende de lavoluntad.



Los músculos están formados porcélulas largas con múltiples núcleos

fibras musculares. Cada extremo deestas fibras se inserta en los tendones

y éstos, a su vez, en los huesos,cruzando las articulaciones

Músculo esquelético



• El movimiento de cualquier parte del cuerpo tiene lugar gracias al trabajo de los músculos,el cual consiste en un proceso de contracción y relajación, , se observa cómo el bíceps seacorta al levantar el brazo (contracción) y se alarga al bajarlo (relajación). Como elrealizado por cualquier máquina, el proceso de contracción y relajación muscular, quepodría describirse como “trabajo-descanso”, requiere de dos elementos esenciales queson, la energía y un mecanismo de control.

El mecanismo de control lo constituyen losimpulsos nerviosos que provienen desde elcerebro, y que llegan a los músculos a travésde las terminaciones nerviosas que conectancon éstos.

Por su parte, la energía requerida para larealización se genera por procesosbioquímicos



(conectivo)

perimisioAlrededor de cada fascículo

Constitución del Músculo estriado

a)Todo el músculo está envuelto por una capa de tejido conjuntivo :epimisio.

b)El músculo esta constituído por fascículos recubiertos por una densa vaina

conjuntiva : el perimisio



Cada fascículo está constituído por fibras musculares,cada fibra está recubierta poruna capa de tejido conjuntivo llamada endomisio, separa y aisla electricamentelas fibras musculares

Endomisio separa y aisla electricamente las células musculares

FASCÍCULO

FIBRA MUSCULAR

endomisio

( PERIMISIO)

Endomisio separa y aisla electricamente las células musculares

Estructura del fascículo muscular

endomisio

perimisio

núcleo



Resumen: Niveles de organización del músculoesquelético

UNIDAD CONTRACTIL

músculomúsculo

fascículo

Fibra muscular

miofibrilla

miofilamentos



Túbulos T soninvaginaciones delsarcolema, hacen contactocon las cisternasterminales del retículosarcoplásmicoConstituyendo la estructura

llamada TRIADA



TRIADA : Túbulo T y cisternas terminales

estructura interna del músculo esquelético

Túbulo Ttríada

Cisternaterminal

Retículosarcoplásmico

sarcolema

núcleo

Fibramuscular

miofibrilla

mitocondria

citosol

Estructura Interna de la fibra muscular esquelética



Túbulos Ttransmiten los

Potenciales deacción desde lasuperficie de lacélula hacia elinterior,



Un mismo músculo recibevarias fibras nerviosas

motoras,

la unión entre una solaneurona motora y las fibrasmusculares que inerva se

llama Unidad motora.

axónmédulaespinal

fibramuscularunión

neuromuscular



Estas pueden variar de tamaño neurona que inerva 10 fibras musculares, comoen el globo ocular,

Músculos con movimientos precisos (producción de voz por la laringe) solotiene dos o tres fibras por unidad motora

neurona que inerva hasta 200 o más fibras musculares como en los músculosde las extremidades. En el primer caso los movimientos son finos y de poca

potencia y en el segundo son poco precisos y de gran potencia.

Los músculos de las extremidades tienen un gran número de unidadesmotoras y estas se contraen de forma alterna, esto determina que el músculo

esté en un estado constante de semicontracción :Tono Muscular.

La innervación de los músculos esqueléticos es a través de nervios mixtos,

motores y sensitivos, abordándolos por sus caras profundas siendo de estamanera menos vulnerables a las lesiones externas.

Unidad motora.



• Placa motora terminal: conformada por losterminales axonales (punto de contacto delbotón sináptico con la membrana de lafibra muscular adyacente.

.



El aparato contráctil de cada fibra muscular se subdivide en miofibrillas, que son

haces de filamentos gruesos y finos que se sitúan longitudinalmente a todo lo largodel músculo.

UNIDAD CONTRACTIL DE LA FIBRA MUSCULAR

ESTRUCTURA DE LA MIOFIBRILLA

miofibrilla

F DELGADOS

ACTINA

F GRUESOSMIOSINA

•La miofibrilla está constituída por mio-filamentos , compuestos por proteinasHay 2 tipos de miofilamentosDelgados ,constituídos principalmente por la proteína llamada ActinaGruesos ,constituídos por la proteína Miosina

• Estos miofilamentos se DISTRIBUYEN EN UN PATRÓN SIMÉTRICO EN PARALELO ALEJE LONGITUDINAL DE LA MIOFIBRILLA.

LIMITADOS POR UNA BANDA DE PROTEÍNA LLAMADA LÍNEA Z

•La porción de estos mio-filamentos entre 2 líneas Z es el Sarcómero y constituye la unidad contráctil muscular

Z Z



Delimitado por las líneas Z, cada sarcómero contiene una banda A completa en el centro y media banda I a cada ladoLa banda A está en el centro y contiene los filamentos gruesos de Miosina que aparecen oscuros con luz polarizada.Las bandas I – se localizan en ambos lados de la banda A y se ven de color claro,contienen los filamentos delgados( Actina)Las líneas Z son estructuras teñidas de color oscuro que corren en la parte media de cada banda I delineando losextremos del sarcómeroLa zona H se sitúa en el centro de cada sarcómero,no hay filamentos delgados en la zona HLa línea M- en el centro,reune la porción central de los filamentos gruesos

Unidad contráctil básicaAl microscopio, muestran unasecuencia de bandas oestriaciones.por diferenciasen los indíces de refracciónEste patrón deorganización en bandas,refleja la organizaciónestructural de las miofibrilla.



Moléculas participantes

miosina troponina

ATP

Calciotropomiosina

actina



MIOSINA

Forma parte de una familia de miosinas ,corresponde a subfamilia Miosina IIConstituída por 6 cadenas polipeptídicas 2 cadenas pesadas y 4 ligeras Las 2

cadenas pesadas se enrollan entre sí para formar la cola,de 160 nm )un extremo decada una de estas cadenas está plegado en una estructura globulosa (cabeza de lamiosina)Las 4 cadenas ligeras forman parte de la cabeza ( 2 en cada cabeza) regulan laactividad ATPasa y la fijación de la actina a la miosina

95 nm

65 nm

miosina



El filamento de miosina está constituído por 200 ó mas moléculas demiosina las colas se agrupan para formar el cuerpo y las cabezas estánhacia el exterior ( los brazos y las cabezas salientes se denominan

“puentes cruzados” no hay puentes cruzados en el centro del filamento

0,2 um

1,6 um

Cada puente cruzado es flexible en 2 puntos llamados bisagras ; una ,en el punto enque el brazo abandona el filamento y otra en la unión de la cabeza al brazo

10 nm diametro 1.6 µ m largo



FILAMENTO GRUESO

Los puentes cruzados tienen 2 sitios de unión1- ATP2.-Sitio de unión para actina



1- ATP( conformación de baja energía)

ATP se hidroliza en ADP+Pi ( conformación

de alta energía )



FILAMENTO DELGADO

Actina-Tropomiosina y troponina

5 a 8 nm diametro 1 µm largo.



Filamentos finos

• Tropomiosina: proteína filamentosa que seasocia a la actina.

• Troponina: proteína reguladora asociada a latropomiosina. Es un complejo formado por tres

proteínas globulares (troponina T, I y C). – T: unión a la tropomiosina.

– I: inhibidora de la unión de la miosina a laactina.

– C: une calcio ,la Tropomiosina se desplaza ydeja libre los sitios de unión para la miosina



La F desarrollada por esta maquinariacitoesquelética tiene que transmitirse alos órganosPor lo tanto es esencial que seencuentre solidamente imbricada en lamembrana celular( sarcolema)Las miofibrillas se encuentranasociadas entre sí por una red defilamentos ,especialmente a nivel de laslíneas Z que finalmente

se anclan en la membrana ,medianteestructuras llamadas costámeros

Actinina une la actina con la linea ZTitina une las lineas Z con las líneas MDesmina une las lineas Z con lamembrana plasmática

Estructura de los filamentos y las líneasM



Otras proteínas musculares

laminina

d i s t r o gl i c an

o

sarcoglicano

DistrofinaTitina

Titina: proteina muygrande (3 D) unemiosina con línea Z

Distrofina: Ancla laactina a lamembrana



Importante para la elasticidad muscular

La titina es la proteína mas grandes descrita hasta este momento, con unamasa molecular de 2.5 a 3.0 daltones y constituye cerca del 10% de la masa miofibrilar. Estaproteína se extiende desde la línea Z, en el extremo del sarcómero hasta unirse firmemente alfilamento grueso. Es el elemento elástico que une al filamento grueso con la línea Z. Elfilamento de Titina esta en una posición que produce la tensión de reposo (tensión que estapresente cuando la fibra muscular esta en una longitud fisiológica y que se incrementa cuandouna fibra relajada es estirada),proporcionando la fuerza que tiende a centrar al filamento gruesodentro del sarcómero. Además, estos filamentos elásticos podrían transmitir la fuerza activa hacialos discos Z, fuerza que de otra manera no podría alcanzar nunca los extremos del sarcómero



. En el músculo, la distrofinaune a los filamentos de actinacon la matriz extracelular através de un complejo deproteínasDe esta manera participa a launión sarcómero-membranabrinda apoyo estructural yfunciona como elemento de latransducción de fuerzadurante la contracción,

Las distrofias muscularesde Duchenne (DMD) y de

Becker (BMD) sonenfermedadesmusculares progresivasque se caracterizan por laausencia total o parcial de

distrofina.



. Esquema del complejo

Distrofina-Glicoproteínas.Se observa la proteína

distrofina asociada en un

extremo a la -actina y en su

otro extremo, al beta-

distroglucano. De esta

manera la proteína

distrofina proporciona elacoplamiento mecánico

entre el sarcolema y el

citoesqueleto de la fibra

muscular. (Tomado de

http://www.abc-

online.org/forsch/scheub01

b.jpg).



Rol de la motoneuronatransmisión del impulso nervioso

.

axónmédulaespinal

fibramuscularunión

neuromuscular



Etapas en la neurona presinápticamotoneurona

3.-apertura canales de Ca++dependientes de voltaje

5.NT,secretado a lahendidura sinápticaSe une a su receptoren la membrana

postsináptica

2..Pde A en laneurona presináptica

1.-NT empaquetadoen vesículas

7.-.-NT ,es recaptado porla terminal axónica ódegradado por enzima (ódifunde en el medio

6.-la unión al receptor

produce una respuesta

4..Ca++ gatilla( fusión de vesículas Achcon membrana presináptica



Receptor nicotínico en la membrana célula ME



La Ach al unirse a su receptor abre el canal iónico : esto produce la entradade sodio y salida de potasio ocasionando cambios de voltaje en lamembrana de la célula muscular (PPSE) potencial excitador postsináptico )

POTENCIAL DE PLACA TERMINAL y si es de intensidad suficiente paraalcanzar el umbral se abren canales de sodio dependientes de voltajePPT

Na+

K+

UMBRAL

PPT

PPT

UMBRAL

POTENCIAL DE ACCION



Potencial de Pl aca

terminal

pequeñas dosis de Curareocupa el receptor de Ach edisminuyen los potencialesde placa y no se produce elpotencial de acción,estopermite visualizar el PPSE

es el potencialpostsináptico excitatorio(PPSE)que se produce en la célulamuscular por acción de laAch

Si el estímulo es suficientese produce elPotencial de Acción en lacélula muscular



Sustancias que modifican los mecanismos de Excitación en la sinapsis neuromuscular



Acción Efectos

ToxinaBotulinica

Bloquea liberaciónde ACh

Párálisis músculosrespiratorios,

Curare Compite con

receptor de ACh enla placa motora

Disminuye PPSE ; Párálisisse produce debilidad muscular sobre todo en los músculos de

los párpados, extraoculares, faciales, de la masticación,deglución y la fonación.

Neostigmina Inhibecolinesterasa (anti-

colinesterasa)

Prolonga y aumenta la acciónde ACh en la placa motora

Hemicholinium Bloquea la recaptaciónde colina en la terminalpresináptica

Disminuye la cantidad de Achen la terminal sináptica

Agentes que afectan la transmisión neuromuscular



“acoplamiento excitación

contracción”• El proceso que comprende desde ladespolarización del sarcolema hasta elciclo de los puentes cruzados



Retículo sarcoplásmico es un depósito de Calcio

La despolarización de la membrana deltúbulo T libera Calcio del retículo



Túbulos Tse encargan detransmitir losPotenciales de accióndesde la superficie dela célula hacia elinterior, estos túbulostienen una proteínasensible a cambios devoltaje llamadaReceptor dedihidropiridina

( por el fármaco que lainhibe ) es un canalde Calcio sensible avoltaje

Retículo sarcoplásmico es un depósito de Calcio

La despolarización de la membrana deltúbulo T libera Calcio del retículo



.-



- aumento de Calcio

- unión del Calcio a la troponina

-deslizamiento de la tropomiosina, deja libre los sitios de unión a la miosina



-unión de la cabeza de la miosina a la actinaUna vez que el filamento de Actina tiene libres los sitios de unión para entrar encontacto con la cabeza de la Miosina, se desprende de la molécula de ATP uno desus tres fosfatos, el cual es captado por la Creatinina. Así el ATP se convierte en una

molécula de Adenosin-Difosfato o ADP, mientras la Creatinina, más el fosfato quecaptó se convierte en Fosfocreatina o CP.Con dicho desprendimiento, la energía química almacenada en la molécula de ATP seconvierte en la energía mecánica que hace que se mueva la cabeza del filamento deMiosina,deslizando a la Actina, y volviendo inmediatamente después a su posiciónoriginal.



FOSFORILCREATINA

La fosforilcreatina es una reserva energética importante para la síntesis de ATPDe donde proviene??Se forma a partir de la Creatina que es sintetizada en el hígado a partirde metionina,glicina y arginina.En el músculo esquelético se fosforila y forma la Fosforilcreatina

El ATP formado por glucólisis y fosforilación oxidativa reacciona con la creatina y daorigen a ADP y grandes cantidades de fosforilcreatina<durante el ejercicio la reacción se invierte con lo cual suministra ATP como fuenteinmediata de energía para la contracción muscularLa fosforilcreatina se metaboliza en el riñón y da origen a la creatinina ,siendo laexcreción renal de creatinina constante , aumenta en casos de destrucción muscularextensa



FOSFORILCREATINA

CPK

Enzima Creatinfosfokinasa



1

2

3

4

5

Golpe de fuerza

CICLO DE LOS PUENTES CRUZADOS

Puentes cruzados



El proceso terminaCuando disminuye elCalciocitosólico



Miocardio:Miocardio: – – Músculo estriadoMúsculo estriado

especializadoespecializadoFibraFibra sarcomerossarcomerosMitocondrias numerosasMitocondrias numerosas

– – Función:Función:Contracción, bombeoContracción, bombeode la sangrede la sangre

Discos intercalares =Discos intercalares =



Transporte de

Calcio enmiocitosventriculares

NCX(intercambiadorNa´+/Ca)

PLB

( fosfolambano)

DHP(dihidropiridina) mitocondria

Ret SarcDHP



Miocito ventricular



Respuesta contráctil del

músculo cardiaco

La respuesta mecánica se

produce mientras la

membrana está

despolarizada.

No se puede generar otro

potencial hasta que termine el

primero.

La contracción coincide con

el potencial de acción (fase de

meseta, larga duración 150-

300 mseg), por lo que no es

posible generar una

contracción tetánica.La contracción produce la

salida de sangre de los

ventrículos ( Sístole

ventricular)

0

12

3

4



Acoplamiento excitación

contracción• Proceso que se extiende desde la despolarización de lamembrana del túbulo T -al inicio del ciclo de los puentescruzados.

• 1.- potenciales de acción

• 2.-Apertura de canales de Calcio tipo L- en túbulos T( canal de dihidropiridina DHPR ) eleva el calciocitosólico

• 3.-El aumento en [Ca2+]i activa el canal de Ca2+ delRS (Ryanodina)

• Este mecanismo de activación de la liberación de Ca2+por el RS se llama Ca2+-induced Ca2+ release(CICR).

• Liberación de Calcio inducida por calcio



Acoplamiento excitacióncontracción

4.-Ca++ se une a Troponina C5.-Ciclo de puentes cruzados6.-Contracción

La magnitud de la contracción depende de los niveles de Ca++

Hormonas ó neurotransmisores pueden modificar la cantidad de Calcio

La relajación ocurre cuando el Ca++ es captado por elretículoó sacado fuera de la célula( por la Ca++ATPasa ó elintercambiador Ca++ / Na+



Berne Levy



Acción de las catecolaminas

• las catecolaminas, al actuar sobre receptores β1 del miocardiocontráctil provocan un aumento del AMPc el cual activa PKA estaPKA .

• Fosforila Canales de Calcio de la membrana plasmática haciéndolos massensibles a la despolarizacion y permitiendo un mayor ingreso de calcio al

interior de la célula lo que implica una mayor activación de los canales decalcio del reticulo sarcoplasmico.(canales de calcio activados por calcio)

• esto permite un gran aumento de la concentración de calcio citosólico, elcual se une a la troponina C permitiendo una mayor interacción entre laactina y la miosina y por lo tanto un mayor número de puentes.

• Como consecuencia, el corazón se contrae mas enérgicamente

• Efecto Inótropo positivo)

• Fosforila a la proteina fosfolambano que al ser fosforilada deja de inhibir ala bomba de Calcio situada en la membrana del Reticulo sarcoplasmáticopermitiendo que este acumule mas Calcio,para una contracción posterior ypermitiendo también la relajación

•



MUSCULO LISO

Características :

•Fibras pequeñas•(2-5u de diámetro, 20-500 u de longitud)•Fusiformes,sin estriaciones



•

Tipos:

1. Unitario o visceral:

•masa de cientos a millares de fibrasmusculares (capacidad de contraerse

juntas, formando unidad)•Asociadas en capas o haces

•Adheridas en muchos puntos (transmisiónde fuerza)

•Uniones intercelulares laxas (gapjunctions)

2 Multiunitario :



2. Multiunitario :

•Fibras musculares lisas discretas

•actividad independiente

•inervadas por una única terminaciónnerviosa

•Revestidas por un colágeno fino yfibrillas glucoproteícas que favorecen

su aislamiento

•Contracción independiente y conescasa frecuencia de contraccionesespontáneas (músculo ciliar, irisocular, membrana nictitante(anim.

Inferiores), músculos piloerectores.



• Constitución del ML:• Filamento delgado:• Actina

• Tropomiosina

• Ausencia de Troponina• Calmodulina es proteína aceptora de Calcio



-La miosina II del MLiso es un hexámero, compuesto de 2cadenas pesadas y dos livianas

de 20 Kda y 17Kda (tipo 20 y tipo 17).



FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓNDEL ML

La clave es la fosforilación de lacadena liviana tipo 20 en la serina

posición 19; en el momento en queesto sucede, se produce un aumentode la motilidad de la cabeza y sepermite la interacción con la miosina.

¿Cómo ocurre esto?

Cuando aumenta la concentraciónde Ca en el citosol , este Ca escaptado por la calmodulina y seforma un complejo Ca-calmodulinaque activa a una kinasa (Miosin-Ligth -Chain –Kinasa) (MLCK ) ubicada en lacadena liviana de la miosina,MLC y

esta kinasa es la que fosforila lacadena liviana tipo 20,

Permitiendo la formación depuentes actina-miosina, y por tantola contracción.



NE yAdrenalinaReceptor α1

Ach receptorM1ó M3

Ag II-

Mecanismos que aumentan el Ca++ en músculo liso



Ca++

Ca++-Calmodulina

Miosina

Actina

Miosina P

+Actina

Puentes cruzados

relajación Tensión

Kinasa de la cadena liviana de la Miosina

Fosfatasa de la cadena liviana de la Miosina

ATP

ADP+Pi

10–6 M

fosforila

Acoplamiento Excitación contracción en Músculo Liso



Acoplamiento Excitación contracción en Músculo Liso

1.-Aumento del Ca++citosólico ( despolarización de la membrana activa canales de

Ca++ dependientes de Voltaje Otros 2 mecanismos pueden aumentar el Ca++ : 1.-ligandos (

neurotransmisores y hormonas que activan canales de Ca++ en la membrana .ó que se unen areceptores ligados a proteínas Gq IP3 que activa canales de Ca++ en RS:

2.-unión del Ca++ a la calmodulina lo cual produce

3.-activación de ( MLCK) (Miosin-Ligth -Chain –Kinasa) Kinasa de la cadena

ligera de la miosina

4.-Fosforilación de la cadena liviana de la miosina ( MLC +P ) por la MLCK yunión de la miosina a la Actina.

5.-Formación de Puentes cruzados ( Cross-bridges ).

6.- Contracción de la fibra muscular

7-desfosforilación de la Miosina por Miosina-Ligth-chain-Phosphatasa (MLCP) Enel estado desfosforilado la miosina puede seguir interactuando con la Actina (Latch-

state) manteniendo una Tensión tónica en el músculo con poco consumo de ATP.

Disminución de ( Ca++), La relajación se produce cuando el RS recapta el Ca++

,disminuyen los niveles intracelulares y no se forma el complejo Ca++-calmodulina.



• La fisiología del ML en cada momento depende del cuociente deactivación:

• Kinasa de la cadena liviana de miosina• CA=• Fosfatasa de la cadena liviana de miosina

• Fosforilación de la cadena liviana de 20Kda• CA=• Desfosforilación de la cadena liviana de 20Kda

• Si en este cuociente predomina una mayor actividad de la kinasa, va a

haber fosforilación de la cadena liviana, y lo más probable es que ocurra lacontracción.• Por el contrario, si hay una mayor actividad de la fosfatasa, va a suceder

una desfosforilación, y por tanto disminuye la probabilidad de que ocurrauna contracción.



El calcio libre se une a la proteína citosólica Calmodulina. El complejo calcio-calmodulinaactiva una quinasa (MLCK) que fosforila la cadena liviana de la miosina. Esta subunidadregulatoria que se encuentra en la cabeza de la miosina al fosforilarse permite la

formación de los puentes cruzados actina-miosina, lo que contrae al músculo liso.



Músculo liso puede mantenerse contraído con bajoconsumo de energía ( baja velocidad de hidrólisis deATP esto se conoce como “Latch state”



• latch-bridgesBajos niveles de Ca++ citoplasmático

Bajos niveles de fosforilación de la miosinaBajo consumo de energía (ATP)Tensión mantenida

Larga vida media de “latch-bridges” debido a la alta afinidad de la miosinadel músculo liso por ADP (cadena liviana tipo 17b)



• en el músculo liso la fuerza contráctil aumenta al aumentar laentrada de Ca++ y también por aumento de la sensibilidad al Ca++del aparato contráctil

• Algunos ML no generan potenciales de acción ,más bien su Vmvaría levemente en respuesta a NT u hormonas

• -la liberación de Ca++ del retículo puede ser modulada pormensajeros como el IP3

• También puede regularse la fuerza de contracción modificando lasensibilidad de las proteínas al Ca++

• Por ej: inhibición de la MLCP altera el balance entre fosforilación ydesfosforilación permite una mayor contracción con niveles masbajos de Ca++

• .otro mecanismo es alterar la sensibilidad al Ca** de la MLCK• Esta MLCK puede ser fosforilada por proteinas kinasas PKA,

protein kinase C y CaM- kinasas. La fosforilación disminuye lasensibilidad de la MLCK para ser activada por Ca2+-CaM .

•



RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO

• Todos los agentes que inhiben lafosfodiesterasa y por lo tanto prolongan elefecto del cAMP intracelular

• •Todos los mecanismos que disminuyen laconcentración de Ca++ sarcoplasmático (porbloqueo de entrada desde el liquidoextracelular o bloqueo de la salida desde

• el retículo).

Mecanismos que relajan el el M.liso:



Mecanismos que relajan el el M.liso:

-desfosforilación de la MLC (cadena liviana de la miosina)

--activación de la MLCP- (fosfatasa de la cadena ligera de la miosina)(esta fosfatasa

desfosforila a la MLC . La MLC desfosforilada pierde afinidad por Ca+-calmodulina, disminuye la liberación de Ca+ por el retículo,

--disminución del nivel de Ca++ citosólico ( por activación de la Ca++ ATPasa de

la membrana celular y del retículo)

-¿Qué sustancias activan a la MLCP

-las proteínas Kinasas por ej: el cAMP (PKA) ó el GMP (PKG)-•Norepinefrina y Epinefrina (receptor Beta 2, proteína Gs, aumento de cAMP

•Todos los agonistas que aumenten la concentración de cAMP intracelular

Oxido nítrico aumenta cGMP



Mecanismos dependientes del endotelio capilar.

• Algunos vasos están inervados por fibrasque liberan Ach: la aceticolina induce laliberación de (Oxido nítrico) el cual

produce dilatación del musc. liso.de lasarteriolas

• NO también es producido por Histamina,

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