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ANCO PATRICIO JHON DENYS-----MESA N°5------SEDE CHORRILLOS----MA SINERGISMO Interacción farmacológica o toxicológica en la cual el efecto biológico combinado de una o más sustancias químicas es mayor que la suma de los efectos de cada elemento solo. Interacción entre dos sustancias cuyo resultado es que el efecto combinado de ellas sobre el organismo sea mayor que la suma de los efectos individuales. El efecto resultante se llama efecto sinérgico. Existe sinergismo cuando el efecto de dos drogas usadas en forma combinada es mayor que la suma de las respuestas causadas por cada una de ellas. Es habitual el uso clínico de dos drogas para obtener sinergismo. Sinergismo colinérgico.- La neostigmina potencia las respuestas motoras dela acetilcolina porque impide su hidrólisis, lo que permite que un mayor número de moléculas de acetilcolina se unan a los receptores colinérgicos. ANTAGONISMO Desde un punto de visto de la farmacodinamia, las drogas, son agonistas o son antagonistas. Los antagonistas se caracterizan porque interactúan con gran afinidad con los “receptores biológicos”, pero a diferencia de los agonistas, no producen directamente una respuesta celular. Se unen a los receptores impidiendo la acción de un agonista endógeno. Por lo tanto, las respuestas clínicas que se observan con los antagonistas se deben al bloqueo de la acción del receptor involucrado. Por ejemplo, el PROPRANOLOL (un antagonista β−adrenérgico) disminuye la presión arterial (antihipertensivo), y la frecuencia cardíaca. Estas acciones se explican, en parte, porque esta droga disminuye la influencia simpática sobre el corazón. Antagonismo Fisiológico Este concepto se refiere a la modificación de una respuesta fisiológica por mecanismos compensatorios fisiológicos y no farmacológicos. Por ejemplo, una caída de la glicemia o la presión arterial se compensan automáticamente por descarga simpática, revirtiendo fisiológicamente dichas descompensaciones. Este concepto es especialmente importante y útil en el estudio de animales transgénicos, ya que un animal al carecer de una proteína esencial compensa/corrige el genotipo con un fenotipo particular. Este es el caso de animales trangénicos carentes del receptor a1a- adrenérgico. La presión arterial de estos animales es normal, y se requiere el animal triple transgénico del receptor α1A, α1B y α1D para observar una disminución significativa de la resistencia periférica. Agonistas y antagonistas tienen afinidad por los receptores farmacológicos, sin embargo sólo los agonistas tienen actividad intrínseca, lo que determina su eficacia. La ocupación de los receptores no explica necesariamente la acción de los fármacos, ya que los antagonistas se unen a los receptores con alta afinidad, pero no activan la cascada de

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ANCO PATRICIO JHON DENYS-----MESA N°5------SEDE CHORRILLOS----MA

SINERGISMO

Interacción farmacológica o toxicológica en la cual el efecto biológico combinado de una o

más sustancias químicas es mayor que la suma de los efectos de cada elemento solo.

Interacción entre dos sustancias cuyo resultado es que el efecto combinado de ellas sobre

el organismo sea mayor que la suma de los efectos individuales. El efecto resultante se

llama efecto sinérgico.

Existe sinergismo cuando el efecto de dos drogas usadas en forma combinada es mayor que

la suma de las respuestas causadas por cada una de ellas. Es habitual el uso clínico de dos

drogas para obtener sinergismo.

Sinergismo colinérgico.- La neostigmina potencia las respuestas motoras dela acetilcolina

porque impide su hidrólisis, lo que permite que un mayor número de moléculas de

acetilcolina se unan a los receptores colinérgicos.

ANTAGONISMO

Desde un punto de visto de la farmacodinamia, las drogas, son agonistas o son

antagonistas. Los antagonistas se caracterizan porque interactúan con gran afinidad con los

“receptores biológicos”, pero a diferencia de los agonistas, no producen directamente una

respuesta celular. Se unen a los receptores impidiendo la acción de un agonista endógeno.

Por lo tanto, las respuestas clínicas que se observan con los antagonistas se deben al

bloqueo de la acción del receptor involucrado. Por ejemplo, el PROPRANOLOL (un

antagonista β−adrenérgico) disminuye la presión arterial (antihipertensivo), y la

frecuencia cardíaca. Estas acciones se explican, en parte, porque esta droga disminuye la

influencia simpática sobre el corazón.

Antagonismo Fisiológico

Este concepto se refiere a la modificación de una respuesta fisiológica por mecanismos

compensatorios fisiológicos y no farmacológicos.

Por ejemplo, una caída de la glicemia o la presión arterial se compensan automáticamente

por descarga simpática, revirtiendo fisiológicamente dichas descompensaciones.

Este concepto es especialmente importante y útil en el estudio de animales transgénicos, ya

que un animal al carecer de una proteína esencial compensa/corrige el genotipo con un

fenotipo particular. Este es el caso de animales trangénicos carentes del receptor a1a-

adrenérgico. La presión arterial de estos animales es normal, y se requiere el animal triple

transgénico del receptor α1A, α1B y α1D para observar una disminución significativa de la

resistencia periférica.

Agonistas y antagonistas tienen afinidad por los receptores farmacológicos, sin embargo

sólo los agonistas tienen actividad intrínseca, lo que determina su eficacia.

La ocupación de los receptores no explica necesariamente la acción de los fármacos, ya que

los antagonistas se unen a los receptores con alta afinidad, pero no activan la cascada de

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señales intracelulares. Stepheson (1957) y Kenakin (1997) introducen la teoría de la

actividad intrínseca que da cuenta del tipo de complejo droga receptor que forman

agonistas y antagonistas.

ADRENALINA

La epinefrina (también conocida como adrenalina) es una hormona y un neurotransmisor.

En términos, la adrenalina es una de un grupo de monoaminas llamados

las catecolaminas . Se produce en algunas neuronas del sistema nervioso central, y en

las células cromafines de la médula suprarrenal de los aminoácidos fenilalanina y tirosina .

Farmacoquimica:

(R)-4-(1-hidroxi-2-(metilamino)etil)benceno-1,2-diol

Formula general: C9H13NO3

Farmacocinética:

La adrenalina se sintetiza en la médula de la

glándula suprarrenal en una vía enzimática que

convierte el aminoácidotirosina en una serie de

productos intermedios y, en última instancia, la

adrenalina. La tirosina se oxida primero a la L-

DOPA , que es posteriormente descarboxila para

dar dopamina . La oxidación da la norepinefrina ,

la cual se metila para dar la epinefrina.

La adrenalina se sintetiza mediante la metilación

de la amina primaria distal de noradrenalina

por feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT)

en el citosol de las neuronas adrenérgicas y las

células de la médula suprarrenal (denominadas

células cromafines). PNMT se encuentra en el

citosol de células únicas de las células medulares

adrenales.PNMTutilizaS-adenosilmetionina (SAM)

como un cofactor para donar el metil grupo a la

noradrenalina, la creación de adrenalina.

Para la noradrenalina que se actúe sobre él PNMT

en el citosol, primero debe ser enviado fuera

de gránulos de las células cromafines.Esto puede

ocurrir a través de la catecolamina-

H + intercambiador VMAT1 . VMAT1 también es

responsable del transporte de la adrenalina de

nueva síntesis de la parte posterior citosol en

gránulos cromafines en la preparación para la

liberación.

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En las células del hígado, la adrenalina se une al receptor β-adrenérgico, que cambia de

conformación y ayuda a Gs, una proteína G, el intercambio PIB a GTP. Esto triméricas G

disocia las proteínas a Gs alfa y G beta / gamma subunidades. Gs alfa se une a la

adenilciclasa, lo que convierte el ATP en AMP cíclico. El AMP cíclico se une a la subunidad

reguladora de la proteína quinasa A: la proteína quinasa A fosforila la fosforilasa

quinasa. Mientras tanto, Gs beta / gamma se une a la del canal de calcio y permite que los

iones de calcio para entrar en el citoplasma. Los iones de calcio se unen a proteínas

calmodulina, una proteína presente en todas las células eucariotas, que se unen a

fosforilasa kinasa y termina su activación. Fosforilasa quinasa fosforila la glucógeno

fosforilasa , que a su vez fosforila glucógeno y la convierte a la glucosa-6-fosfato.

Su acción se termina con la recaptación en las terminaciones nerviosas, algunos terminales

de dilución minutos y el metabolismo por la monoamina oxidasa y la catecol-O-metilo .

Farmacodinamia:

Como una hormona, la adrenalina actúa sobre casi todos los tejidos corporales. Sus

acciones varían según el tipo de tejido y la expresión tisular de los receptores

adrenérgicos . Por ejemplo, la adrenalina hace que el músculo liso de relajación en las vías

respiratorias, pero causa la contracción del músculo liso que la mayoría de las líneas de las

arteriolas .

La adrenalina actúa mediante la unión a una variedad de receptores adrenérgicos . La

adrenalina es un agonista selectivo de los receptores adrenérgicos, incluyendo

α 1, α 2, β 1, β 2, y los receptores β 3. La epinefrina es la unión a estos receptores

desencadena una serie de cambios metabólicos. Los receptores de unión a α-adrenérgicos

inhibe la insulina secreción por el páncreas , estimula la glucogenólisis en el hígado y los

músculos y estimula la glucólisis en el músculo. β-adrenérgico activa la unión al receptor de

glucagón en la secreción del páncreas, el aumento de la hormona corticotropina (ACTH) la

secreción de de la glándula pituitaria , y el aumento de la lipólisis por tejido adiposo . En

conjunto, estos efectos conducen a un aumento de glucosa en la sangre y los ácidos grasos ,

proporcionando sustratos para la producción de energía dentro de las células por todo el

cuerpo.

Además de estos cambios metabólicos, epinefrina también conduce a alteraciones

generales en todos los sistemas de órganos.

Órgano blanco:

El órgano blanco no es definitivo ya que realiza su función en todas partes del organismo

TROPICAMIDA

FARMACOQUIMICA

La tropicamida es un fármaco anticolinérgico que se utiliza en forma de gotas oftálmicas

para producir midriasis (dilatación de la pupila) y cicloplegia.

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La tropicamida es un agente parasimpaticolítico que produce midriasis de corta duración y

cicloplegia por lo que se utiliza en oftalmología para poder visualizar con mas facilidad el

cristalino, el humor vítreo y la retina.[1]

Debido a su corta duración de acción (entre 4 y 8 horas), se utiliza previamente a una

exploración de fondo de ojo y en ocasiones tras una intervención quirúrgica ocular. Las

gotas cicloplégicas se emplean también en el tratamiento de la uveitis anterior por

disminuir el riesgo de formación de sinequias e inflamación en la cámara anterior del ojo.

Farmacoquimica:

N -etil-3-hidroxi-2-fenil- N - (piridin-4-ilmetil) propanamida

Farmacocinética:

Comienzo de la acción: Rápida. Tiempo hasta el efecto máximo: De 20 a 40 minutos.

Duración de la acción: Corta. Cicloplejia (residual): De 2 a 6 horas. Midriasis (residual) :

Aproximadamente 7 horas

Farmacodinamia:

Antagonista muscarínico (parasimpaticolítico), con acción ciclopléjica y midriática. La

administración oftálmica de tropicamida produce bloqueo de los receptores muscarínicos

situados en el músculo liso del esfinter del iris y del músculo del cuerpo ciliar, originando

relajación del músculo ciliar (midriasis) y pérdida de la acomodación (cicloplejía), siendo el

ojo incapaz de adaptar la visión de cerca. La acción es rápida y de corta duración. Aparece

10 minutos después de instilar una gota de colirio, es máxima a los 15 minutos y

permanece durante una hora y media.

Órgano blanco:

Anatomía del ojo 1.Procesos ciliares 2.Cámara

posterior 3.Iris 4.Pupila 5.Córnea6.Cámara

anterior 7.Músculo ciliar 8.Ligamento suspensorio del

cristalino 9.Cristalino 10.Humor

vítreo 11.Fóvea 12.Vasos sanguíneos de la

retina 13.Nervio óptico 14.Disco óptico15.Conducto

hialoideo 16.Esclerótica17.Coroides 18.Retina