88097878-sinergismo
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ANCO PATRICIO JHON DENYS-----MESA N°5------SEDE CHORRILLOS----MA
SINERGISMO
Interacción farmacológica o toxicológica en la cual el efecto biológico combinado de una o
más sustancias químicas es mayor que la suma de los efectos de cada elemento solo.
Interacción entre dos sustancias cuyo resultado es que el efecto combinado de ellas sobre
el organismo sea mayor que la suma de los efectos individuales. El efecto resultante se
llama efecto sinérgico.
Existe sinergismo cuando el efecto de dos drogas usadas en forma combinada es mayor que
la suma de las respuestas causadas por cada una de ellas. Es habitual el uso clínico de dos
drogas para obtener sinergismo.
Sinergismo colinérgico.- La neostigmina potencia las respuestas motoras dela acetilcolina
porque impide su hidrólisis, lo que permite que un mayor número de moléculas de
acetilcolina se unan a los receptores colinérgicos.
ANTAGONISMO
Desde un punto de visto de la farmacodinamia, las drogas, son agonistas o son
antagonistas. Los antagonistas se caracterizan porque interactúan con gran afinidad con los
“receptores biológicos”, pero a diferencia de los agonistas, no producen directamente una
respuesta celular. Se unen a los receptores impidiendo la acción de un agonista endógeno.
Por lo tanto, las respuestas clínicas que se observan con los antagonistas se deben al
bloqueo de la acción del receptor involucrado. Por ejemplo, el PROPRANOLOL (un
antagonista β−adrenérgico) disminuye la presión arterial (antihipertensivo), y la
frecuencia cardíaca. Estas acciones se explican, en parte, porque esta droga disminuye la
influencia simpática sobre el corazón.
Antagonismo Fisiológico
Este concepto se refiere a la modificación de una respuesta fisiológica por mecanismos
compensatorios fisiológicos y no farmacológicos.
Por ejemplo, una caída de la glicemia o la presión arterial se compensan automáticamente
por descarga simpática, revirtiendo fisiológicamente dichas descompensaciones.
Este concepto es especialmente importante y útil en el estudio de animales transgénicos, ya
que un animal al carecer de una proteína esencial compensa/corrige el genotipo con un
fenotipo particular. Este es el caso de animales trangénicos carentes del receptor a1a-
adrenérgico. La presión arterial de estos animales es normal, y se requiere el animal triple
transgénico del receptor α1A, α1B y α1D para observar una disminución significativa de la
resistencia periférica.
Agonistas y antagonistas tienen afinidad por los receptores farmacológicos, sin embargo
sólo los agonistas tienen actividad intrínseca, lo que determina su eficacia.
La ocupación de los receptores no explica necesariamente la acción de los fármacos, ya que
los antagonistas se unen a los receptores con alta afinidad, pero no activan la cascada de
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señales intracelulares. Stepheson (1957) y Kenakin (1997) introducen la teoría de la
actividad intrínseca que da cuenta del tipo de complejo droga receptor que forman
agonistas y antagonistas.
ADRENALINA
La epinefrina (también conocida como adrenalina) es una hormona y un neurotransmisor.
En términos, la adrenalina es una de un grupo de monoaminas llamados
las catecolaminas . Se produce en algunas neuronas del sistema nervioso central, y en
las células cromafines de la médula suprarrenal de los aminoácidos fenilalanina y tirosina .
Farmacoquimica:
(R)-4-(1-hidroxi-2-(metilamino)etil)benceno-1,2-diol
Formula general: C9H13NO3
Farmacocinética:
La adrenalina se sintetiza en la médula de la
glándula suprarrenal en una vía enzimática que
convierte el aminoácidotirosina en una serie de
productos intermedios y, en última instancia, la
adrenalina. La tirosina se oxida primero a la L-
DOPA , que es posteriormente descarboxila para
dar dopamina . La oxidación da la norepinefrina ,
la cual se metila para dar la epinefrina.
La adrenalina se sintetiza mediante la metilación
de la amina primaria distal de noradrenalina
por feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT)
en el citosol de las neuronas adrenérgicas y las
células de la médula suprarrenal (denominadas
células cromafines). PNMT se encuentra en el
citosol de células únicas de las células medulares
adrenales.PNMTutilizaS-adenosilmetionina (SAM)
como un cofactor para donar el metil grupo a la
noradrenalina, la creación de adrenalina.
Para la noradrenalina que se actúe sobre él PNMT
en el citosol, primero debe ser enviado fuera
de gránulos de las células cromafines.Esto puede
ocurrir a través de la catecolamina-
H + intercambiador VMAT1 . VMAT1 también es
responsable del transporte de la adrenalina de
nueva síntesis de la parte posterior citosol en
gránulos cromafines en la preparación para la
liberación.
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En las células del hígado, la adrenalina se une al receptor β-adrenérgico, que cambia de
conformación y ayuda a Gs, una proteína G, el intercambio PIB a GTP. Esto triméricas G
disocia las proteínas a Gs alfa y G beta / gamma subunidades. Gs alfa se une a la
adenilciclasa, lo que convierte el ATP en AMP cíclico. El AMP cíclico se une a la subunidad
reguladora de la proteína quinasa A: la proteína quinasa A fosforila la fosforilasa
quinasa. Mientras tanto, Gs beta / gamma se une a la del canal de calcio y permite que los
iones de calcio para entrar en el citoplasma. Los iones de calcio se unen a proteínas
calmodulina, una proteína presente en todas las células eucariotas, que se unen a
fosforilasa kinasa y termina su activación. Fosforilasa quinasa fosforila la glucógeno
fosforilasa , que a su vez fosforila glucógeno y la convierte a la glucosa-6-fosfato.
Su acción se termina con la recaptación en las terminaciones nerviosas, algunos terminales
de dilución minutos y el metabolismo por la monoamina oxidasa y la catecol-O-metilo .
Farmacodinamia:
Como una hormona, la adrenalina actúa sobre casi todos los tejidos corporales. Sus
acciones varían según el tipo de tejido y la expresión tisular de los receptores
adrenérgicos . Por ejemplo, la adrenalina hace que el músculo liso de relajación en las vías
respiratorias, pero causa la contracción del músculo liso que la mayoría de las líneas de las
arteriolas .
La adrenalina actúa mediante la unión a una variedad de receptores adrenérgicos . La
adrenalina es un agonista selectivo de los receptores adrenérgicos, incluyendo
α 1, α 2, β 1, β 2, y los receptores β 3. La epinefrina es la unión a estos receptores
desencadena una serie de cambios metabólicos. Los receptores de unión a α-adrenérgicos
inhibe la insulina secreción por el páncreas , estimula la glucogenólisis en el hígado y los
músculos y estimula la glucólisis en el músculo. β-adrenérgico activa la unión al receptor de
glucagón en la secreción del páncreas, el aumento de la hormona corticotropina (ACTH) la
secreción de de la glándula pituitaria , y el aumento de la lipólisis por tejido adiposo . En
conjunto, estos efectos conducen a un aumento de glucosa en la sangre y los ácidos grasos ,
proporcionando sustratos para la producción de energía dentro de las células por todo el
cuerpo.
Además de estos cambios metabólicos, epinefrina también conduce a alteraciones
generales en todos los sistemas de órganos.
Órgano blanco:
El órgano blanco no es definitivo ya que realiza su función en todas partes del organismo
TROPICAMIDA
FARMACOQUIMICA
La tropicamida es un fármaco anticolinérgico que se utiliza en forma de gotas oftálmicas
para producir midriasis (dilatación de la pupila) y cicloplegia.
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La tropicamida es un agente parasimpaticolítico que produce midriasis de corta duración y
cicloplegia por lo que se utiliza en oftalmología para poder visualizar con mas facilidad el
cristalino, el humor vítreo y la retina.[1]
Debido a su corta duración de acción (entre 4 y 8 horas), se utiliza previamente a una
exploración de fondo de ojo y en ocasiones tras una intervención quirúrgica ocular. Las
gotas cicloplégicas se emplean también en el tratamiento de la uveitis anterior por
disminuir el riesgo de formación de sinequias e inflamación en la cámara anterior del ojo.
Farmacoquimica:
N -etil-3-hidroxi-2-fenil- N - (piridin-4-ilmetil) propanamida
Farmacocinética:
Comienzo de la acción: Rápida. Tiempo hasta el efecto máximo: De 20 a 40 minutos.
Duración de la acción: Corta. Cicloplejia (residual): De 2 a 6 horas. Midriasis (residual) :
Aproximadamente 7 horas
Farmacodinamia:
Antagonista muscarínico (parasimpaticolítico), con acción ciclopléjica y midriática. La
administración oftálmica de tropicamida produce bloqueo de los receptores muscarínicos
situados en el músculo liso del esfinter del iris y del músculo del cuerpo ciliar, originando
relajación del músculo ciliar (midriasis) y pérdida de la acomodación (cicloplejía), siendo el
ojo incapaz de adaptar la visión de cerca. La acción es rápida y de corta duración. Aparece
10 minutos después de instilar una gota de colirio, es máxima a los 15 minutos y
permanece durante una hora y media.
Órgano blanco:
Anatomía del ojo 1.Procesos ciliares 2.Cámara
posterior 3.Iris 4.Pupila 5.Córnea6.Cámara
anterior 7.Músculo ciliar 8.Ligamento suspensorio del
cristalino 9.Cristalino 10.Humor
vítreo 11.Fóvea 12.Vasos sanguíneos de la
retina 13.Nervio óptico 14.Disco óptico15.Conducto
hialoideo 16.Esclerótica17.Coroides 18.Retina