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Sesión del día 19 de febrero de 1974
EFECTOS DE LA HIPOXIA MATERNA SOBRE EL FETO
J. GARCÍA CIRERA
Vamos a hacer primero un breve recordatorio de la fisiología respiratoria y de la anatomía y fisiología placentaria, para hablar después de los efectos de la hipoxia sobre la madre y sobre el feto.
FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN. -Debido a los efectos de la gravedad sobre la atmósfera que rodea a la tierra, el aire ejerce una presión. Al nivel del mar esta presión equivale a una columna de mercurio de 760 mm. de altura. Equivale aproximadamente a 1 Kg./cm 2 •
Si ascendemos, con un globo por ejemplo, la columna de aire que queda por encima de nosotros disminuye, con lo que disminuye la presión. Así, mientras que la presión a nivel del mar es de 760 mm. de Hg., a 7.000 m. es tan solo de 315 mm. de Hg. • ... ,,
La atmósfera es una mezcla de gases (02, C02, N2, etc.) . .. Según la Ley de Dalton la presión que ejerce un gas {presión par-
cial) depende de la concentración de dicho gas en la mezcla. __. La presión del aire será igual a la suma de presiones de los distintos
gases. La presión parcial de un gas en la atmósfera, si su concentración
no varía, será proporcional a la presión total. Así, a 7.000 m. de altura, en que la presión atmosférica es tan solo de 315 mm. de Hg. la presión parcial de oxígeno será de 60 mm. de Hg., mientras que al nivel del mar dicha presión de oxígno es de 159 mm. de Hg.
La presión parcial de un gas depende de la totalidad de los gases de la mezcla. Esto tiene su importancia en el caso de los gases del aire alveolar, ya que al estar saturados de vapor de agua debe tenerse también en cuenta este factor. La presión parcial de vapor de agua a 37°C es de 47 mm. de Hg.
En el aire alveolar la presión parcial de los gases es muy constante, con pequeñas variaciones durante la inspiración y espiración. Están en equilibrio con la sangre.
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La compostcton del aire alveolar depende:
1.0 De la presión y composición del aire inspirado. 2." Del volumen del aire corriente. 3.0 De la frecuencia respiratoria. 4.0 Del volumen del espacio muerto . 5.0 Del volumen del aire pulmonar, al final de la espiración.
6.0 De la velocidad con que el oxígeno es absorbido por la sangre.
que depende de la composición de la sangre venosa y de ]::l
velocidad circulatoria. 7.0 Y de la velocidad con que la sangre pierde C02.
La difusión de gases por la membrana alvéolo-capilar se realiza
únicamente por leyes físicas. El intercambio de gases será proporcional a la superficie de inter
cambio y a la diferencia de concentraciones, e inversamente proporcio
nal al cuadro del espesor de la membrana. Dependerá también de la
permeabilidad específica de la membrana para cada sustancia .
El espesor de la membrana alvéolo-capilar es de unas cuatro micras;
la superficie de intercambio es de unos 100 m 2. Ha podido calcularse que por cada milímetro de diferencia de
tensión parcial entre ambos lados de la membrana alveolar, pueden
difundir 250 cm 3 de oxígeno por minuto. Como la diferencia de pre
sión de oxígeno entre aire alveolar y sangre es en condiciones norma
les de 60 mm. de Hg., la cantidad máxima de oxígeno que puede
difundir es de 15.000 c.c. de 0 2 por minuto. Aún en condiciones de máximo ejercicio muscular el consumo no
sobrepasa los 4.000 c.c. por minuto. Vemos que el intercambio de
oxígeno no está limitado por la difusión, sino que depende únicamente
de la velocidad circulatoria y de la capacidad de transporte de oxígeno
por la sangre. La sangre a la presión parcial de 100 mm. de Hg. de 0 2, corres
pondiente al aire alveolar contiene unos 19 volúmenes por ciento de
oxígeno . A dicha presión de 100 mm. de Hg. y a 38°C tan solo 0,3 % de
02 está disuelto físicamente, el resto está combinado con la Hb.
1 gramo de Hb fija 1,34 cm 3 de 02. El contenido normal de hemoglobina en la sangre varía de 12 a
15 g.%. El volumen de oxígeno que fijará la hemoglobina contenida en
100 c.c. de sangre será de 20,10 c.c. Pero como la Hb a 100 mm. de
presión Je oxígeno sólo se satura en un 95 %, 100 c.c. de sangre sólo
fijarán 19,1 c.c. de 02 para un contenido de Hb de 15 g.%.
En la mujer gestante, la sangre contiene alrededor de 11-12 g.
de Hb. Cuando la sangre está saturada de oxígeno, cada 100 c.c. de
sangre transportan 15 ó 16 c.c. de oxígeno .
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Debido a la especial morfología de la curva de disociación de la
oxihemoglobina, para presiones de oxígeno altas, la saturación de
02 varía muy poco aunque los cambios de presión parcial de 02 sean
muy grandes. Esto favorece fundamentalmente la fijación de oxígeno
por la hemoglobina. Por el contrario, en la porción central de la curva,
pequeñas variaciones de la presión de oxígeno provocan grandes cam
bios de la saturación, hecho que favorece fundamentalmente la libera
ción de oxígeno por la hemoglobina. La curva de disociación de la oxihemoglobina es influida por los
cambios de presión de C01, pH y temperatura. El aumento de presión de carbónico y temperatura, y el descenso
del pH, desplazan la curva hacia la derecha, con lo que más baja será
la cifra de saturación de oxígeno que corresponderá a un mismo valor
de la presión de 02. Lo contrario sucede con la elevación del pH, des
censo de la temperatura y descenso de la presión de C02. Esto favorece
la fijación de oxígeno por la hemoglobina en el capilar pulmonar, y su
liberación a nivel de los tejidos y de la placenta en particular.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA PLACENTA. - La placenta es el
órgano central de la gestación. Es un órgano característico y esencial de los mamíferos superiores.
Aparte de sus funciones endocrinas y reguladoras del metabolismo,
crecimiento y nutrición fetales nos interesa su papel como órgano inter
medio de dos circulaciones, la fetal y la materna, y su papel en los
intercambios gaseosos entre los dos organismos.
Se trata de un disco de unos 20 cm. de diámetro. Una de sus caras es lisa, y recibe el nombre de cara fetal por estar
en relación con el feto y el líquido amniótico.
La otra cara, llamada materna, está adherida a la pared uterina y
es la más importante funcionalmente. Está dividida por unos surcos
(surcos intercotiledóneos), lo que le da un aspecto amamelonado.
Cada maleón recibe el nombre de cotiledón, y es un gran árbol
de vellosidades. Estas vellosidades, llamadas vellosidades coriales, se
bañan en una especie de lagos rellenos por sangre materna . Estos lagos
constituyen el llamado espacio intervelloso. La sangre oxigenada procedente de las arterias uterinas llega al
espacio intervelloso a través de unas arterias que a modo de sacacor
chos atraviesan la pared uterina. Son las llamadas arterias espirales.
El paso de la sangre de dichas arterias a los senos venosos tiene lugar
al parecer sin interposición de ningún sistema capilar, estableciéndose
pues un sistema de fístula arteriovenosa. La sangre, por el interior de los senos venosos, parece ser que
debe circular por unos cauces determinados, pero a pesar de numero
sas polémicas, no ha podido ser aclarado. La sangre es recogida des-
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pués por venas que desembocan en la placa basal, o bien en el seno marginal, y de allí pasan a las venas uterinas y ováricas.
La sangre fetal llega a la placenta a través de las arterias umbilicales, que están incluidas en el cordón u mbilical.
Dichas arterias se ramifican en diversos troncos y penetran en las vellosidades coriales. Otra de la cuestiones muy debatidas y todavía no totalmente aclaradas es la circulación sanguínea en las vellosidades coriales. Lo cierto es que la sangre llega a una red capilar central en la vellosidad corial, y de allí pasa a un sistema venoso que la lleva a la vena umbilical. Existe una red capilar periférica, normalmente excluida de la circulación por un shunt arteria-venoso. Esta red puede funcionar en caso de necesidad.
La placenta en la especie humana es del tipo hemocorial. Las vellosidades coriales se bañan directamente en la sangre materna.
Las sustancias de intercambio entre las dos circulaciones deben a travesar las siguientes capas:
1.0 El endotelio del capilar fetal. 2 .0 El tejido conectivo de la vellosidad. 3.0 Una capa de células cuboideas, llamada estrato celular de
Langhans. 4.0 El sincitio, que es como su nombre indica una capa celular
sin membranas separatorias.
Hasta hace poco tiempo se creía que la placenta madura era hemocndotelial, o sea, que los capilares fetales se bañaban directamente en la sangre materna, debido a una atrofia progresiva de las capas descritas .
Actualmente, y con estudios realizados con el microscopio electrónico se ha visto que la capa de Langhans, si bien se atrofia y se hace discontinua, no desaparece totalmente. El sincitio por su parte se adelgaza, pero no pierde su continuidad.
La placenta humana es pues hemocorial.
RESPIRACIÓN PRENATAL.- Se trata de los cambios gaseosos que tienen lugar desde el momento de la concepción hasta el nacimiento .
En las primeras fases del desarrollo del huevo la captación del oxígeno se hace directamente de los tejidos que le rodean. Esta captación es por difusión, al igual que las demás células del organismo materno.
El consumo de oxígeno crece paralelamente a la población celular. Ahota bien, existen algunas diferencias pues llega un momento en que el consumo de oxígeno es mayor que el crecimiento celular, por lo que hay que suponer que no todos los componentes celulares tienen el mismo consumo de oxígeno y que probablemente han crecido más aquellas sustancias, como el ácido desoxirribonucleico, que son metabólicamente
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másactivas. Parece ser que el proceso de la diferenciación constituiría una mayor actividad metabólica.
Distintos experimentos han confirmado esta hipótesis, midiendo el contenido en desoxirribonucleico e hidratos de carbono en diversos tejidos.
Se ha comprobado que la actividad metabólica y enzimática es más intensa en la región de donde procederá el neuroectodermo y paulatinamente va descendiendo: zona de origen de epidermis, zona dorsal marginal, zona ventral marginal, endodermo.
A medida que el tejido va aumentando en grosor, habrá más dificultades para que el oxígeno llegue a las zonas internas. Es interesante conocer cuál es el máximo grosor del tejido compatible con una correcta difusión.
Parece ser que en el embrión humano el espesor máximo calculado compatible con una adecuada difusión del oxígeno, es de 0,3 mm.
Este grosor corresponde a un embrión humano de 2 mm. de longitud, que se consigue a los 22 días. A partir de aquí, la situación respiratoria, solamente a base de difusión a partir del líquido nutriente, no va a ser satisfactoria, y entonces es cuando comienza la actividad de la circulación, que empieza entre los 21 y 24 días.
La placenta es un verdadero pulmón fetal. Una de las principales funciones de la placenta es servir de 1ugar de intercambio de gases entre la sangre materna y la sangre fetal.
La velocidad de difusión de los gases, entre la madre y el feto, depende de varios factores :
Uno de ellos es la distancia entre la sangre materna y fetal en el lugar de intercambio.
Como hemos dicho antes la placenta humana es hemocorial, es decir que las vellosidades coriales se bañan directamente en la sangre materna.
La distancia de difusión que separa la sangre materna de la fetal se calcula en el hombre entre 2 y 6 micras . Como también hemos dicho antes, esta distancia se va reduciendo a lo largo del embarazo por atrofia progresiva de las capas de vellosidad . Así a medida que progresa el embarazo y aumentan las necesidades de oxígeno del feto, se favorece la difusión por disminución del grosor de la membrana de intercambio.
Otro factor importante es la superficie de difusión. La superficie útil de intercambio es difícil de calcular.
El árbol de vellosidades está tan finamente ramificado porque necesita presentar una enorme superficie de filtración.
Según investigaciones de CLAVERO NÚÑEZ y BoTELLA LwsrÁ la superficie de intercambio es de unos 15 m 2•
A lo largo del embarazo el incremento de superficie es proporcional
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a la necesidades fetales, pero llega un momento en la evolución de la
placenta en que dicho incremento se detiene. Esto tiene lugar apro
ximadamnte en la 40° semana de gestación. Tiene mucha importancia la disposición vascular y dirección de
las cordentes sanguíneas de la madre y el feto . En el siglo pasado, TAPAN! y DUVAL encontramos que en algunos
animales la sangre circulaba en el capilar materno en sentido contrario
al del capilar fetal. Entonces se pensó que este sistema de contraco
rriente sería la ley para todos los casos, pero estudios posteriores han
demostrado que en la placenta humana se produce un sistema concu
rrente, es decir, la sangre materna y fetal van en el mismo sentido .
La sangre materna atraviesa el espacio intervelloso poniéndose
en contacto sucesivamente con varios capilares fetales, produciéndose
así la desaturación de la misma. Para el correcto funcionamiento de este sistema hay que suponer
que el espacio intervelloso no es un «pool» libre donde se disponga
la sangre materna, sino que ha de tener una disposición de canales
de circulación de tamaño capilar , pues un «pool» grande de sangre
haría un espesor de difusión muy grande incompatible con la misma.
Se ha establecido que dada una permeabilidad placentaria y dados
unos flujos de sangre materna y fetal, el aumento de presión parcial de
oxígeno en la sangre fetal es proporcional a la diferencia de presiones
parciales de oxígeno entre la sangre materna y fetal. El paso de oxígeno
de la sangre materna al feto se realiza debido a un gradiente de pre
siones. Si modificamos el flujo, por ejemplo dejando fijo el flujo materno
y variable el flujo fetal, la presión parcial de oxígeno en la sangre fetal
será menor cuanto mayor sea el flujo fetal. El aumento de la presión parcial depende de la relación difusión/
transporte y de la relación flujo materno/flujo fetal.
Es decir, que si existe una gran capacidad de difusión, la trans
ferencia está limitada por el flujo, y si existe un flujo alto, la transfe
rencia está limitada por la difusión. Tiene gran importancia para el intercambio gaseoso de oxígeno
entre la madre y el feto, la gran afinidad que para dicho gas poseen
los hematíes fetales, comparando con la afinidad de los eritrocitos de
la madre. Esta mayor afinidad estriba en una diferencia de las curvas de
disociación del oxígeno de las sangres del feto y de la madre.
En la representación gráfica de la presión parcial del oxígeno y de
la saturación en el mismo en porcentajes, la curva de disociación del
oxígeno fetal está desplazada hacia la izquierda. Esto significa que la
sangre fetal fija ya el gas para una presión parcial de oxígeno más baja
que la de la sangre materna.
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Esta diferencia de capacidad para proveerse de oxígeno, de tanta
importancia para el organismo del feto, no ha podido ser completa
mente aclarada. Se ha atribuido a la diferente hemoglobina que hay en la sangre del feto, pero la hemoglobina fetal disuelta nos ofrece la misma curva de disociación que la hemoglobina materna disuelta.
Se ha relacionado también el distinto comportamiento de la sangre fetal y materna frente al oxígeno, causa de la citada desviación izquierda de la curva de disociación, con diferencias en las membranas del eritrocito.
O tro factor que asegura la buena oxigenación fetal es la gran capacidad de oxígeno que posee la sangre del feto .
Esto es debido a la mayor concentración de hemoglobina y al ma
yor número de hematíes. Se consideran como causas de tal actividad eritropoyética, en primer
lugar, la excitación extrema de los órganos hemopoyéticos fetales por la baja tensión de oxígeno en la sangre.
En la sangre de los recién nacidos se ha encontrado una sustancia que estimula la eritropoyesis .
En el transporte de oxígeno al fruto , el efecto de succión del tejido embrionario es muy reforzado, si n duda, por el llamado efecto Bohr. Por el íntimo adosamiento recíproco de las corrientes de sangre materna y fetal se viene, muy rápidamente, al paso del ácido carbónico al sistema capilar intervelloso «materno», por lo que en este disminuye rápidamente la capacidad de comOinación del oxígeno, y el oxigeno puede difundir con celeridad en los capilares de las vellosidades, cuya capacidad de combinación con el oxígeno ha aumentado constantemente por la persistente entrega de ácido carbónico en la placenta sana .
HIPOXIA.- Recibe el nombre de hipoxia el descenso de la cantidad de oxigeno de tal modo que es insuficiente para satisfacer las necesidades normales de las células.
La falta de oxígeno en los tejidos puede ser debido a la falta de aporte externo, dificultades en el intercambio gaseoso en los pulmones, dificultad en el transporte de oxígeno a los tejidos debido a trastornos en la composición de la sangre o a trastornos en la circulación, y por último, dificultades en el paso de oxígeno a los tejidos.
Al elevarnos, a la cima de tma montaña, o en un globo por ejemplo, hemos visto que disminuye la presión barométrica y la presión pardal
de los gases de la atmósfera. Al disminuir la presión parcial de oxígeno se verá modificada la
composición del aire alveolar, en el sentido de que allí también habrá una disminucióJ1 de dicha presión parcial.
En el intercambio gaseoso alveolo capilar también habrán alteraciones, que conducirán a un descenso de la saturación en oxígeno de la sangre.
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Si el descenso de la presión parcial de oxígeno en la atmósfera es pequeño el organismo llega a compensarlo aumentando la profundidad y la frecuencia respiratoria, consiguiendo así un mayor intercambio gaseoso en la unidad de tiempo. Se produce también una taquicardia, que provoca un aumento del volumen/minuto circulatorio.
Si la hipox:ia es debida a la altura habrá también un descenso de la presión parcial de C02 en la sangre, debido a la menor presión par- · cial de dicho gas en la atmósfera y además a la hiperventilación. Este descenso de la presión de carbónico provoca una alcalosis, que por la ley de acción de masas, da lugar a un aumento de la ox:ihemoglobina (por captación de oxígeno), que es ácida, y por el mismo motivo a una disminución de la hemoglobina reducida que es neutra. Estas modificaciones denominadas «efecto Haldane» dan lugar a un desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha.
V amos a ver qué sucede cuando la persona que sufre la hipoxia es una mujer gestante.
En la embarazada la frecuencia del pulso es ya normalmente superior a la no gestante, y el volumen/ minuto cardíaco está aumentado en un 40 %. La adaptación circulatoria a la altura llega pues más fácilmente a los límites patológicos, ya que el corazón está sometido a un mayor trabajo.
La progesterona, hormona abundante en la sangre de la mujer embarazada sensibiliza el centro respiratorio a las variaciones de los componentes gaseosos de la sangre.
Ante situaciones de hipoxia la embarazada responderá más precozmente que la no gestante con un aumento de la ventilación, quedando agotada más precozmente su capacidad de adaptación a situaciones de hipoxia más importantes.
Tanto el número de hematíes/mm3, como la concentración de hemoglobina descienden en el embarazo, por lo que la sangre tendrá menos capacidad de oxígeno, y transportará menos oxígeno a los tejidos, cosa que se agravará en una situación de hipoxia.
Por todos estos motivos la mujer gestante tiene una mayor sensibilidad a los descensos de la presión barométrica.
Si sometemos pues a una embarazada a una situación de hipoxia, a pesar de la puesta en marcha de mecanismos compensadores, la sangre que ofrezca al feto estará menos saturada de oxígeno.
Por otra parte, se ha demostrado que la reducción de la concentración de carbónico puede originar vasoconstricción en la circulación placentaria.
Podemos estudiar el desarrollo de la gestación en hipoxia observando los fenómenos que producen en las mujeres que viven en poblaciones situadas a gran altura sobre el nivel del mar.
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ANTON~O DE CALANCHA, en 1639, describió la disminución de la procreación entre la población española en las localidades andinas, por lo cual trasladaron la capital a Lima, casi al nivel del mar. Esta dificultad reproductora también afectó a los animales domésticos.
En las razas aclimatadas a estas altitudes existe también menos fecundidad que en otras partes más bajas, claro que estas conclusiones pueden estar falseadas por otros factores ambientales y sociales.
También se han realizado estadísticas en medios más homogéneos. En Estados Unidos, a 3.200 m, en Lake Country, se obtiene un
promedio de peso en los recién nacidos de 3.070 g. En Denver, a 1.600 m. el promedio de peso del recién nacido fue de 3.290 g. y en Baltimore, a nivel del mar, el promedio de peso fue de 3.320 g.
También se han encontrado diferentes cifras de mortalidad perinatal en las regiones ancünas y en otras a nivel del mar, pero los datos de las condiciones sociales y culturales no son comparables.
Los experimentos de reproducción en ratas demostraron que a los 5.500 metros, se redujo la fertilidad y a 7.000 m. desapareció.
Las razas aclimatadas durante muchos años a la vida de las alturas, demuestran una capacidad de reproducción normal. Es posible que se desarrolle una desviación de la curva de saturación de la hemoglobina, con una mayor afinidad por el oxígeno, de manera que la sangre puede ser saturada a niveles menores de oxígeno, y también los tejidos fetales sean capaces de desarrollar mayor afinidad para el oxígeno para poder extraerlo de la sangre fetal menos oxigenada.
Aparte de esto en situaciones de hipoxia crónica, la madre reacciona con una poliglobulia, por lo que aumenta la capacidad de oxígeno de la sangre.
Aunque como hemos visto anteriormente los límites de adaptación materna a la hipoxia durante la gestación están disminuidos, el feto se halla muy protegido frente a los déficits de oxígeno.
Si el déficit de oxígeno aparece al inicio del embarazo, aumenta el tamaño de la placenta, como ha descrito PRISTOWSKY. Mediante este mecanismo aumenta la superficie de intercambio entre las sangres materna y fetal.
Los estudios de RAMSEY y otros, han demostrado que hay un «shunt» o cortocircuito circulatorio en la placenta, que determina el que en ciertas condiciones, la sangre circule por la red capilar central, sin pasar por el lecho subsincitial. Por lo tanto en virtud de estos cortocircuitos una zona mayor o menor de la placenta queda fuera de la circulación y del intercambio de sustancias. Normalmente, según WILKIN y PRISTOWSKY han demostrado, sólo una parte del parénquima placentario tiene circulación capilar fetal y por tanto función intercambio. En casos de hipoxia fetal estos territorios capilares entran en juego.
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TAYLOR ha probado que en el recién nacido aparece una taquicardia
y una vasoconstricción periférica, como respuesta a la hipoxia. Al mis
mo tiempo se produce una vasodilatación de los territorios imprescin
dibles (corazón, cerebro), así como la placenta. El feto con este mecanismo intenta arrastrar el máximo de oxigeno
que le es ofrecido y repartirlo por los territorios que más lo necesitan .
De todos modos en el feto este mecanismo es limitado ya que está
condicionado a la difusión, que depende a su vez del gradiente de
presión de oxígeno entre sangre materna y sangre fetal, y del flu
jo materno. Debido a esto el mecanismo fracasa cuando la hipoxia es
más intensa (por debajo de 18 mm. de Hg. de presión de Üz). Enton
ces el feto responde con una bradicardia e hipotensión, intentando
economizar al máximo el consumo de oxigeno, y extraer al máximo
el poco oxígeno que permite la difusión limitada por la disminución del
gradiente de presiones parciales . El feto, como el adulto, es capaz de reaccionar frente a la hipoxia
con una policitemia que naturalmente aumenta la capacidad de trans
por te de oxígeno por parte de la sangre . Es la denominada por BARK
ROFT, <<Everest Reaction>> . Otro mecanismo de compensación se supone que consiste en una
rica capilarización en los tejidos. Mediante la apertura de un número
elevado de vasos capilares se facili ta, a no dudarlo, la difusión del
oxígeno desde los capilares a los tejidos circundantes. Hasta ahora no se ha demostrado de modo convincente esta supuesta capilarización
elevada en el feto, pero constituye una indicación valiosa en este sen
tido la observación de que en ciertas malformaciones, como cuando na
cen fetos muertos con acardia, cuya provisión de oxígeno es muy po
bre, se ha visto siempre un extraordinario desarrollo de las redes ca
pilares. Además de todo lo dicho es notable la poca sensibilidad que tiene
el feto para el déficit de oxígeno. Esta extraordinaria tolerancia al
déficit de Üz hay que achacarla sin duda, a la posibilidad que tienen
los fetos de cubrir sus necesidades energéticas por la vía accesoria de
la glucolisis anaerobia. El feto obtiene su energía fundamentalmente a través del metabo
lismo aeróbico de la glucosa. Cuando en los tejidos existe suficiente oxígeno, el ácido pirúvico
es escindido a acetil-Coenzima A, que entrará en el ciclo de l<REBs
para sufrir su progresiva degradación oxidativa. En cambio, cuando existe un déficit de oxígeno (hipoxia), el ácido pirúvico será reducido
por la encima láctico-deshidrogenasa a ácido láctico, que se acumulará
produciendo una progresiva acidosis del medio interno del feto.
De acuerdo a lo antedicho, cuando el feto se halla en situación de
ficitaria de oxigeno recurre a la liberación de energía a través de la
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puesta en marcha de los procesos qmm1cos anaeróbicos, lo cual le permite sopo¡·tar, hasta cierto punto, los estados de hipoxía.
En efecto, esta posibilidad es limitada, porque dicha fuente de energía es muy precaria, ya que mientras que por cada mol de glucosa que es oxidado en la célula se forman 38 moles de ATP, que equivalen a más de 300.000 calorías almacenadas, por cada mol de glucosa metabalizado por vía anaeróbica sólo se forman dos moles de ATP, equivalentes a unas 20.000 calorías. Es decir, que los mecanismos de producción de energía en anaerobiosis son únicamente procesos vicariantes, dado que la energía obtenida equivale sólo a 1/17 de la que se produce por la degradación oxidativa. Por otra parte, esta forma de obtención de energía dará lugar a la expoliación de las reservas de glucógeno del feto .
Los estados de hipoxia fetal progresiva darán lugar, como acabamos de ver, a una acidificación del medio interno del feto, de carácter predominantemente metabólico, para cuya aparición se precisa, de todos modos, el tiempo necesario, para la puesta en marcha de los procesos metabólicos citados y el consiguiente acúmulo de ácidos orgánicos, en especial de ácido láctico.
A pesar de estos inconvenientes y limitaciones, este parece ser el mecanismo en el que~ se fundamenta la resistencia del feto al déficit de 02.
Hemos visto que ante la hipoxia la madre tiene unos mecanismos de adaptación, si bien están disminuidos respecto a la mujer no gestante. Cuando fracasan estos se produce un descenso en la presión de oxígeno en la sangre arterial materna, con lo que disminuye la oferta de oxígeno al feto . Pero el feto tiene unos eficaces mecanismos de adaptación a la hipoxia, aparte de su gran resistencia a la falta de oxígeno.
WULF ha demostrado experimentalmente que basta para una reducción de la oferta de oxígeno en el aire respiratorio de la madre, a un cuarto de la cantidad normal, nacieron todos los correspondientes niños bien vivos y con suficientes valores de oxígeno en el cordón umbilical.
Puede afirmarse para concluir que en un embarazo normal, la hipoxia materna no causará ningún daño al feto mientras no se afecten los centros vitales de la madre.
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