Inflamaciones granulomatosas

Concepto de granuloma:Foco inflamatorio constituido por macrófagos activados,

compactamente dispuestos, denominados células epitelioides

por su parecido con las células epiteliales. Los componentes

secundarios que puede o no tener un granuloma son: linfocitos,

células plasmáticas, células gigantes multinucleadas, otras

células inflamatorias, necrosis, fibrosis, etc.

Granulomas

Células

epitelioides

Célula de

Langhans

Pelo

(cuerpo

extraño)

Célula gigante multinucleada

Quiste pilonidal

Tuberculosis

Etiología

Vías de infección

Tuberculosis primaria

• Localización primaria más

frecuente: pulmones

• Localizaciones primarias

infrecuentes: intestinal (bovina)

cutánea, orofaríngea y linfática

Tuberculosis pulmonar primaria

•Complejo de Ghon

•Evolución más frecuente:

Fibrosis y calcificación

•Evolución infrecuente (niños e inmunodeprimidos):

Cavitación

Neumonía tuberculosa

Diseminación miliar

Complejo de Ghon

Foco

Sub-

pleural

Foco

ganglionar

TBC miliar. Focos de 2 a 4 mm

Pulmón

Hígado

Necrosis

caseosaCélula de

Langhans

Tuberculosis pulmonar secundaria

• Reactivación o reinfección (menos

común)

• Localización habitual

• Evolución más frecuente

Fibrosis y calcificación

• Evolución desfavorable:

Tuberculosis progresiva

TBC 2ria localización apical

caverna

TBC 2ria localización apicalCaverna apical

Caverna.

Tabique

fibroso

Tuberculosis pulmonar progresiva

Tuberculosis fibrocaseosa

Formación de cavernas-

diseminación respiratoria,

linfática y hemática

Tuberculosis miliar: pulmonar y

de órganos distantes.

Bronconeumonía tuberculosa

Riñón mastic

Tuberculosis

suprarenal

Bronconeumonía

tuberculosa

Concepto de TBC

de órgano aislado

Inmunidad en la TBC

Reacción intradérmica de Mantoux

Hipersensibilidad retardada

mediada por células T

Reacción intradérmica de Mantoux

• El Test de Mantoux consiste en inyectar antígenos a un organismo para comprobar si se ha producido contacto con el mycobacterium o con la vacuna BCG (no diagnostica enfermedad). La inyección intradérmica es de 0.1 ml de un derivado proteico purificado de Mycobacterium tuberculosis. Se observa la reacción viendo la induración a las 24 -48 y 72 horas, cuando la pápula que se produce es mayor a 5 mm de diámetro se considera que se ha producido un contacto con el bacilo (aunque no se haya desarrollado la enfermedad).

Vacuna BCGLa vacuna BCG protege contra la

tuberculosis, y es efectiva y segura

para prevenir las formas severas de la

enfermedad. También protege en un

50% para la lepra.

Está compuesta por una suspensión de

bacterias vivas atenuadas,

denominadas bacilos de Calmette y

Guerin (BCG), en homenaje a sus

descubridores.

Sífilis

Etiología: treponema pallidum:

tinciones con plata, campo oscuro,

inmunofluorescencia

Transmisión habitual: coito

Transmisión transplacentaria:

frecuente, sífilis congénita

Otras formas de transmisión

Formas clínicas de la sífilis

Sífilis primaria: chancro, a las tres

semanas +/- después del contacto

Sífilis secundaria: lesiones cutáneas

y mucosas, a las dos o diez semanas

después del chancro

Sífilis terciaria: 3 a 25 años después

del chancro, sistemas cardiovascular

y nervioso principalmente (llega el

10% de los no tratados).

Inmunidad ante la sífilis

Inmunidad humoral

Anticuerpos antitreponémicos

específicos e inespecíficos.

Inmunidad celular

Linfocitos

Ocasionales granulomas

Características histopatológicas

comunes a todas

las fases de la sífilis

Endarteritis obliterante

Infiltrado linfoplasmocitario

Anatomía patológica

general

Endarteritis

obliterante

(Treponemas en células

endoteliales)

Infiltrado

Linfoplasmocitario

Morfología

Sífilis primaria

Chancro + adenopatía regional

Diseminación por vía linfática y sanguínea

Chancro

Chancro con erosiónChancro sin ulceración

Sífilis secundaria

Compromiso cutáneo-mucosoMáculas, pápulas, úlceras, condiloma plano

Síntomas generales:Fiebre, anorexia, adenopatías generalizadas, decaimiento general

Compromiso sistémico:El SNC, con dolor de cabeza y meningismo en un 40%, el riñón se puede afectar por depósitos de inmunocomplejos, hepatitis sifilítica, alteraciones del tracto gastrointestinal, sinovitis, osteitis, etc.

Roseolas

Lesiones mucosas oralesCondilomas planos

Sífilis terciaria

Sistema cardiovascular (80-85%)

Sistema nervioso central (5-10%)

Hígado, huesos y testículos.

Gomas: especialmente en piel, celular

subcutáneo, huesos, articulaciones e

hígado (hepar lobatum)

Sífilis terciaria cardiovascular

Necrosis de la media aórtica por

endarteritis obliterante de los vasa

vasorum

Neurosífilis

terciaria

Gomas cutáneos

Nariz en silla

de montar

Perforación del paladar

Goma

hepático

Sífilis terciaria

Sifilis congénita

Lesiones como las de la sífilis

secundaria y terciaria

Presentes al nacer (temprana) o de

desarrollo progresivo (tardía)

Muerte fetal intrauterina o al nacer.

Gomas y fibrosis en hígado, pulmón, huesos, bazo, páncreas y corazón.

Ampollas y úlceras cutáneas (pénfigo palmo-plantar).

Rinitis, fisuras alrededor de los labios y ano

Osteocondritis y periostitis en huesos largos (tibia en sable), perforación del paladar duro, nariz en silla de montar.

Coroiditis, meningitis, hidrocefalia, retardo mental.

Adenopatías generalizadas.

Sifilis Congenita Temprana

“Lesiones desde el nacimiento hasta los 2 años de edad"

Sífilis congénita temprana

Erupcion Palmar

Fisuras LabialesRinitis-Ulceras Labiales

Sifilis Congenita Temprana

Neumonía alba

Sífilis congénita tardía

“Las lesiones se manifiestan entre

los 2 y los 30 años de edad"

Triada clásica: queratitis, dientes de

Hutchinson (dientes permanentes) y sordera

(neural -VIII par).

Otras: periostitis, artritis en relación con la

osteocondritis, gomas óseos y ocasionalmente

aneurismas.

SIFILIS CONGENITA TARDIA

DIENTES DE HUTCHINSON

Sífilis diagnóstico de laboratorio

Identificación del

treponema en secreciones

y tejidos (chancro,

condilomas planos, lesiones

mucosas-todas ricas en

treponemas): campo

oscuro, sales de plata,

inmunofluorescenc. directa,

cultivo (difícil), inoculación a

animales.

Identificación de

anticuerpos en el suero

del paciente: 1-usando

antígenos treponémicos

no específicos (Wasermann,

Kan, Kline, VDRL)

2-usando antígenos

treponémicos específicos

(FTA-Abs, TPHA, ELISA,

western-blot, TPI)

Lepra o enfermedad de Hansen

• Mycobacterium leprae: intracelular

obligado no cultivable. Armadillo

• Piel y nervios periféricos, siempre.

• Transmisión por lesiones en vías

respiratorias (teoría + aceptada)

• De pulmones a sangre y a tejidos fríos

• La virulencia reside en la pared celular

del bacilo, como la TBC

Lepra: enfermedad bipolar

Lepra Tuberculoide y Lepra Lepromatosa.

Formas intermedias:

Lepra Incaracterística y Lepra Dimorfa

Lepra tuberculoide

• Inmunidad mediada

por células T

colaboradoras

(retardada).

• Granulomas

tuberculoides.

• Hipersensibilidad a la

lepromina:

intradermoreacción

positiva.

• Pausibacilar: poco

contagiosa.

Lepra lepromatosa

• Anergia.

• Lepromino reacción

negativa.

• Células T supresoras:

producción de Ac no

protectores ( eritema

nudoso) y CD8.

• Multibacilar: más

contagiosa

Morfología lepra tuberculoide

• Lesiones cutáneas

• Predomina afectación neuronal:

anestesia, atrofia muscular y cutánea,

úlceras y seudoamputaciones, parálisis,

contracturas.

• Lesiones granulomatosas sin bacilos en

general.

Lepra tuberculoide

Lesiones cutáneas

Máculas anestésicas

Contracturas, seudoamputaciones,

úlceras. Mayor compromiso

nervioso que lepra Lepromatosa

Lepra tuberculoide

granulomas

Morfología lepra Lepromatosa

• Piel, nervios periféricos, cámara anterior del

ojo, vias respiratorias hasta laringe, testículo.

Rara vez órganos vitales.

• Lesión básica: macrófagos con bacilos.

• Lesiones cutáneas: máculas, pápulas, nódulos

confluentes (facie leonina). Hipo o anestesia.

• Ganglios bazo e hígado con histiocitos

espumosos.

• Destrucción túbulos seminíferos: esterilidad

Lepra lepromatosa

Facie leonina

Células de Virchow

Bacilos en

células de

Schwann (Ziehl-Neelsen)

Reacción de Mitsuda o lepromina

• La lepromina es un extracto crudo

semiestandarizado de bacilos procedentes de

nódulos lepromatosos, que se utiliza en una

prueba cutánea para demostrar la respuesta

inmune celular. Para esto, se inoculan 0.1 ml de

lepromina intradérmicamente y se examina el sitio

después de 72 horas (reacción precoz de

Fernández) y de 3 semanas (reacción de Mitsuda).

El diámetro de la induración mayor a 3 mm indica

positividad.

Interpretación de la reacción a la

lepromina• En el enfermo de Lepra, la reacción es positiva en

el 100% de la forma tuberculoide y en más del

50% de la indeterminada y es negativa en el 100%

de la lepra lepromatosa y menos del 50% de la

lepra dimorfa.

• En contactos con el M. Leprae, pero no enfermos,

la reacción positiva indica que de desarrollar la

enfermedad, harían una forma tuberculoide o

indeterminada y la reacción negativa una forma

lepromatosa o dimorfa.

Evolución de la lepra

Se muere con lepra más que de

lepra.

Sarcoidosis

• La sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria granulomatosa, de etiología desconocida, que afecta múltiples órganos del cuerpo, esencialmente los pulmones y ganglios linfáticos.

• Aparte de los pulmones y ganglios linfáticos, la sarcoidosis puede afectar piel, ojos, articulaciones, hígado, corazón y otros órganos y sistemas del cuerpo.

Manchas y

nódulos

cutáneos

Infiltrados

pulmonares

nodulares

Granulomas tuberculoides Cuerpo asteroide

Sarcoidosis