Dr. José María Remes Troche

Fisiopatología: Choque

Castillo Gutiérrez Doris MaríaCastro Grajales Rosita

Choque: DEFINICIÓN

Vía final común de una serie de acontecimientos clínicos potencialmente mortales

• Hemorragia grave•Quemaduras o traumatismos

extensos• Infarto de miocardio amplio•Embolismo pulmonar masivo

• Sepsis microbiana

Choque: GENERALIDADES

Produce una hipoperfusión

sistémica

Reducción de:•Gasto cardiaco•Volumen sanguíneo circulante efectivo

Resultados:Hipotensión perfusión

tisular alterada e hipoxia celular

Inicialmente daño celular reversible

Persistencia del choque daño tisular irreversible

muerte

Choque: GENERALIDADES

El desequilibrio entre el aporte y las necesidades de O2 disfunción celular.

Lesión celular activación y liberación de mediadores de inflamación.

Estrategia terapéutica fundamental RECONOCER A TIEMPO EL CHOQUE e intervenir para restablecer la perfusión.

Choque: GENERALIDADES Controlar a la vez cualquier

proceso patológico desencadenante

Choque clínico, se acompaña de hipotensión (<60 mm Hg)Clasificación del Choque

Hipovolémico Séptico Hiperdinámico Hipodinámico

Traumático Neurógeno

Cardiogénico Intrínseco Compresivo

Hiposuprarrenal

Choque: PATOGENIA

Y RESPUESTA ORGÁNICA

MICROCIRCULACIÓN

↓ de gasto cardiaco, ↑ resistencia vascular sistémica permite la perfusión de corazón y cerebro.

≤ 60 mm Hg se deteriora el flujo y función.

MICROCIRCULACIÓN

El músculo liso arteriolar posee receptores adrenérgicos α y β.

Receptores α mediadores de la vasoconstricción (noradrenalina, angiotensina II, vasopresina, endotelina-1 y tromboxina A2.

Receptores β son vasodilatadores (PGI2 y NO).

MICROCIRCULACIÓN

El transporte a las células depende de:

Flujo sanguíneo Permeabilidad capilar:

Difusión de O2

CO2

NutrientesProductos de

metabolismo

MICROCIRCULACIÓN

Trastornos de la microcirculación conlleva la alteración del metabolismo celular, responsable del fracaso orgánico.

Las alteraciones metabólicas ↑ la osmolaridad extravascular = gradiente osmótico entre las células y el intersticio, ↑ el volumen intersticial e intravascular a expensas del volumen intracelular.

RESPUESTAS CELULARES

El transporte intersticial de nutrientes está trastornado ↓ de depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía.

•Disfunción mitocondrial•Desacoplamiento de fosforilación oxidativa

RESPUESTAS CELULARES

↓ de O2 persistente glucólisis anaerobia: ↑ ácido láctico.

Acidosis: ↓ pH tisular aborta respuesta vasomotora.

Arteriolas se dilatan sangre permanece en microcirculación mayor hipotensión e hipoperfusión.

RESPUESTAS CELULARES

Disfunción de las membranas celulares representa una vía fisiopatológica terminal.

Se produce un descenso del potencial transmembranoso celular normal aumento de Na y agua IC hinchazón de las células.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

HIPOVOLEMIA

HIPOTENSIÓN

HIPOXEMIA

RESPUESTA NEUROENDOCRINA Estrés liberación de ACTH

CORTISOL

Estrés aumento de secreción pancreática de GLUCAGON

•↓ captación periférica de glucosa y AA.•Promueve la lipólisis.•↑ gluconeogénesis.

•Acelera la gluconeogénesis hepática.•↑ glucemia.

MANTENER EL VOLUMEN

SANGUÍNEO

RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

Control del volumen sistólico:

Llenado ventricular (precarga)

Resistencia a la expulsión ventricular (postcarga)

Contractilidad miocárdica

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

Gasto cardiaco

Volumen

sistólico

Principal determinante de

la perfusión tisular

Frecuencia

cardiaca

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

Hipovolemia disminución de precarga ventricular reduce el volumen sistólico.

↑ de Fr. Cardiaca (mantener el gasto cardiaco).

↓ de distensibilidad miocárdica. La resistencia vascular sistémica está elevada

influye en la expulsión ventricular.

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

El sistema venoso sirve como reservorio dinámico para la autoinfusión de sangre.

Venoconstricción activa (α adrenérgica) mecanismo compensatorio para el retorno venoso llenado ventricular.

RESPUESTA PULMONAR

Taquipnea reduce el volumen corriente y aumenta tanto el espacio muerto como la ventilación por minuto.

Hipoxia taquipnea = alcalosis respiratoria.

La hipoxemia perfusión de alveolos hipoventilados o carentes de ventilación.

RESPUESTA RENAL

IRA es una complicación grave del choque y de la hipoperfusión.

Necrosis tubular aguda, resultado de interacciones en el choque, sepsis, agentes nefrotóxicos y rabdomiólisis.

Hipoperfusión renal conservación de sal y agua

TRASTORNOS METABÓLICOS

Se produce una alteración de los ciclos normales del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.

Menor disponibilidad de O2, la degradación de glucosa lactato, mínima producción neta de energía.

Cociente plasmático elevado lactato/piruvato refleja una perfusión tisular inadecuada.

TRASTORNOS METABÓLICOS

↓ de depuración de triglicéridos exógenos + ↑ de lipogénesis hepática = INCREMENTO DE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE TRIGLICÉRIDOS.

Existe ↑ del catabolismo de las proteínas, balance de N negativo, y emaciación muscular acusada

Etapas del choque Fase no progresiva inicial: mecanismos

reflejos compensadores se activan y se mantiene la perfusión de órganos vitales.

Etapa progresiva: hipoperfusión tisular e inicio del empeoramiento circulatorio, desequilibrios metabólicos (acidosis).

Etapa irreversible: después de que el cuerpo sufrió lesión celular y tisular grave.

FASE INICIAL NO PROGRESIVA Mecanismos neurohumorales ayudan

a mantener el gasto cardiaco y presión sanguínea.Reflejos barorreceptoresLiberación de catecolaminasActivación del eje renina-angiotensina-

aldosteronaLiberación de ADHEstimulación simpática generalizada

FASE INICIAL NO PROGRESIVA Efecto neto:

TaquicardiaVasoconstricción periférica (frialdad y

palidez de la piel) Shock séptico: vasodilatación cutánea

inicial (piel caliente y roja)Conservación renal de líquido.

FASE PROGRESIVA

Hipoxia tisular diseminada.↓ de O2 persistente glucólisis

anaerobia: ↑ ácido láctico.Acidosis: ↓ pH tisular aborta respuesta

vasomotora.Arteriolas se dilatan sangre permanece

en microcirculación.Empeora gasto cardiaco y células

endoteliales desarrollan lesión anóxica CID

FASE PROGRESIVA

Hipoxia tisular diseminada órganos vitales fallan.

El paciente puede desarrollar confusión y gasto urinario ↓

ETAPA IRREVERSIBLE Daño tisular extenso

goteo de enzimas lisosomales.

Función contráctil miocárdica empeora por síntesis de ON.

Intestino isquémico permite entrada de flora a la circulación shock endotóxico.

Insuficiencia renal completa necrosis tubular aguda.