ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta HIPOTLAMO-HIPFISIS. 1. En todas las siguientes patologas hipotlamo-hipofisarias exis tir hiperprolactinemia, EXCEPTO en: 1) 2) 3) 4) 5) 2. Sndrome de Nelson. Hipofisit is linfocitaria. Craneofaringioma. Adenoma cromfobo no funcionante de 3 cm de dime tro. Sndrome de Sheehan. 6. CTO Medicina En un paciente acromeglico portador de un macroadenoma, tras ser ope rado no se produce curacin. La resonancia magntica realizada despus de la intervenc in no muestra la existencia de restos de adenoma; el paciente se niega a la radio terapia. Usted qu actitud teraputica le recomendara?: 1) 2) 3) 4) 5) 7. Bromocriptin a. Octretide. Lisuride. Reintervencin con hipofisectoma, aunque no se visualice les in. Cateterismo de los senos petrosos para determinar el origen hipofisario y rei ntervencin. Todos los siguientes datos nos deben hacer pensar en el diagnstico de prolactinom a, EXCEPTO uno: 1) 2) 3) 4) 5) Mujer con amenorrea secundaria y prolactina basal mayor de 300 microg/L. Embarazada con prolactinemia de 400 microg/L. Mujer con amenorrea secundaria, test de embarazo negativo y prolactinemia de 160 microg/L. Mujer con alteraciones menstruales, prolactina de 75 microg/L y adenoma hipofis ario de 23 mm. Amenorrea primaria, prolactinemia de 200 microg/L y RM selar sin alteraciones. En relacin a la acromegalia, es FALSO: 1) 2) 3) 4) 5) Se habla de curacin cuando l as cifras de IGF-1 son normales para sexo y edad y la GH es inferior a 2 ng/dl t ras SOG por RIA. Cuando se realiza el diagnstico de la enfermedad, se debe descar tar la existencia de poliposis colnica. Cuando se alcanzan los criterios de curac in, la morbimortalidad se equipara a la de la poblacin general. Puede existir elev acin de GH, tras estmulo con TRH. Aunque la dopamina en condiciones normales produ zca elevacin en las cifras de GH, la bromocriptina puede resultar til en el tratam iento. 3. Varn de 40 aos, sin antecedentes clnicos ni farmacolgicos de inters. Acude por disfun cin sexual, sin otra manifestacin clnica. Niveles sricos de prolactina: 330 microg/L . En la TC craneal se observa un macroadenoma de 1,5 cm, limitado a la silla tur ca. La actitud teraputica a seguir es: 1) 2) 3) 4) 5) No precisa tratamiento. Cir uga transesfenoidal. Ciruga combinada con bromocriptina, con o sin radioterapia. C abergolina, que es un agonista dopaminrgico. Antagonistas de DA, como bromocripti na. 8. Paciente de 48 aos, que acude a nuestra consulta por disminucin de la libido, impo tencia, astenia, nuseas y vmitos, letargia, piel seca, estreimiento. En la analtica de rutina destaca: anemia (Hb: 11 g/dl), colesterol normal, iones normales. En e studio de imagen: RM se observa una lesin hipofisaria pequea (11,5 mg/dl. Calciuria > 200 mg/d.Preguntas TEST 73. Mujer diagnosticada de hiperplasia paratiroidea con calcemia de 12 mg/dl, a pesar del tratamiento. Antecedentes personales de HTA mal controlada y asma. Ant ecedentes familiares de cncer de tiroides. Qu actitud tomara a continuacin?: 1) 2) 3) 4) 5) Paratiroidectoma subtotal. Continuar con el mismo tratamiento. Asociar pro pranolol. Medir catecolaminas en plasma y orina. Medir PTH. 78. Sobre la diabetes mellitus tipo 1, seale la correcta: 1) 2) 3) 4) 5) Se hered a de forma autosmica recesiva ligada al cromosoma 6. Es una enfermedad que se des arrolla siempre sobre una base exclusivamente gentica. Existe una activacin de la inmunidad humoral (anticuerpos antiislote, antiinsulina), permaneciendo inactiva la inmunidad celular. Existen anticuerpos contra la descarboxilasa del cido glutm ico (GAD) que pueden reaccionar con los islotes pancreticos. Su etiopatogenia es equiparable a la de la DM tipo 2. 74. Paciente diagnosticado de linfoma, que acude al servicio de urgencias por cu adro de poliuria y deshidratacin leve, presentando en la analtica hipercalcemia de 12,5 mg/dl. Resto de parmetros bioqumicos dentro de la normalidad. Seale la respue sta FALSA: 1) 2) El tratamiento con glucocorticoides es de especial utilidad en esta patologa. Los niveles de vitamina D se suelen encontrar aumentados. 79. Sobre la diabetes mellitus tipo MODY, seale la FALSA: 1) 2) Se hereda de form a autosmica dominante. Para su diagnstico se exige la presencia de la enfermedad e n al menos dos miembros de la familia. 7CTO Medicina 3) 4) Se presenta en edades generalmente inferiores a los 25 aos. Ex iste una alteracin de la secrecin de insulina y una resistencia a la accin de la in sulina en los tejidos. 5) El tipo 2 se debe a una alteracin del gen de la glucoqu inasa que se encuentra en el cromosoma 7p. 80. Varn de 20 aos, sin antecedentes co nocidos, que acude por vmitos, dolor abdominal y poliuria. GAB: pH 7,21, HCO3: 16 , pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90, glucosa 500, cetonuria positiva, crea tinina 1,5. Cul de las siguientes medidas NO est indicada?: 1) 2) 3) 4) 5) Suero sa lino 0,9%. Cuando glucemia sea de 300, suero glucosado 5%. Insulina i.v. Potasio i.v. Bicarbonato i.v. ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta 85. En relacin con el tratamiento farmacolgico de la diabetes mellitus tipo 2, una de las siguientes afirmaciones es FALSA: 1) 2) 3) 4) 5) 86. Rosiglitazona - acta a nivel del receptor nuclear PPAR, reduciendo la resistencia insulnica. Acarbosa Inhibidor de las disacaridasas intestinales que no se puede asociar a insulina. Metformina - Biguanida. No produce hipoglucemias en monoterapia. Repaglinida Me glitinida. Aumenta la secrecin de insulina. Gliquidona- Sulfonilurea que puede em plearse en insuficiencia renal. 81. Seale cul es la FALSA sobre el tratamiento de la descompensacin hiperosmolar: 1 ) 2) 3) 4) 5) Es tpico de la DM autoinmune. Los aportes de potasio son necesarios ms precozmente que en la cetoacidosis. Los aportes de bicarbonato son necesarios cuando existe acidosis lctica. La insulina permite el control de la hiperglucemi a. La mortalidad es mayor, en general, que en la cetoacidosis. Paciente de 55 aos, con antecedentes personales de HTA controlada con dieta, obes idad, hipercolesterolemia en tratamiento con estatinas y diabetes mellitus tipo 2, tratada con metformina. Acude a la consulta presentando cifras de glucemia ca pilar en ayunas entre 180-250 mg/dL, con cifras postprandiales aceptables. En la analtica presenta HbA1c de 8%, LDL:120, TGs: 150, y cifras habituales de presin a rterial de 145/80 mmHg. Cul sera la actitud ms correcta en cuanto a la modificacin de l tratamiento?: 1) 2) 3) 4) 5) Aadir IECAs, suspender metformina e iniciar tratam iento con insulina en pauta intensiva, dados los factores de riesgo cardiovascul ar que presenta el paciente. Insistir en dieta hiposdica para el control de la pr esin arterial, suspender metformina e iniciar tratamiento con sulfonilureas o rep aglinida. Aadir IECAs, mantener metformina y aadir rosiglitazona o pioglitazona, v alorando la respuesta en visitas sucesivas. Aadir IECAs, mantener metformina y aad ir al tratamiento sulfonilureas y acarbosa, valorando la respuesta al tratamient o en visitas sucesivas. Aadir IECAs, iniciar tratamiento con insulina en pauta co nvencional, suspendiendo metformina, al igual que la estatina, ya que las cifras de LDL y TGs son excelentes. 82. En el control de un paciente diabtico, es POCO importante medir: 1) 2) 3) 4) 5) Glucosuria. Cetonuria. Glucemia. Hemoglobina glicada (HbA1c). Fructosamina. 83. Se llama efecto Somogyi a: 1) 2) 3) 4) 5) Hiperglucemia matutina, como conse cuencia de hipoglucemia nocturna, con estmulo de hormonas contrainsulares. Hiperg lucemia matutina por hipersecrecin de GH nocturna. Hipoglucemia matutina, como co nsecuencia de hiperglucemia nocturna, con secrecin de insulina. Hipoglucemia matu tina por exceso de insulina administrada. Hiperglucemia a las 3 a.m., que causa hipoglucemia nocturna. 87. Seale cul de los siguientes tratamientos le parece correcto en un paciente dia gnosticado de diabetes mellitus tipo 1: 1) 2) 3) 4) 5) Lispro en desayuno, comid a y cena ms NPH en cena. Insulina glargina antes de acostarse. Insulina detemir e n desayuno y cena, ms asprtica en desayuno, comida y cena. Insulina regular en des ayuno, comida y cena ms insulina inhalada en cena. Insulina asprtica ms NPH en desa yuno y cena.84. Un paciente de 57 aos, con AP de hipertensin arterial, obesidad, hipertriglice ridemia y diabetes mellitus tipo 2 de aos de evolucin en tratamiento con repaglini da y metformina, acude a la consulta por mal control glucmico, con una cifra de H bA1c de 8,6 %. En los controles de glucemia capilar, presenta cifras elevadas ta nto en ayunas como despus de las comidas. No presenta sntomas cardinales y ha perd ido 3 kg en los ltimos meses. Cmo modificara su tratamiento?: 1) 2) 3) 4) 5) Insisti r en la dieta, y repetir HbA1c en 3 meses. Insistir en la dieta. Sustituir la re paglinida por rosiglitazona. Insistir en la dieta. Suspender los frmacos y aadir i nsulina glargina por la noche. Insistir en la dieta. Suspender repaglinida e ini ciar tratamiento convencional con 2 dosis de insulina. Insistir en la dieta. Aso ciar insulina NPH nocturna y acarbosa. 88. NO indicara el tratamiento intensivo con insulina en uno de los siguientes: 1 ) 2) 3) 4) 5) Debut de diabetes mellitus en un paciente de 14 aos con cuerpos cetn icos en orina. Diabetes en una paciente de 38 aos que ha debutado con una cetoaci dosis diabtica. Nio de 10 aos con DM tipo 1. Diabtico tipo 2 de 53 aos, en mal contro l crnico con pauta de insulinoterapia convencional. Diabtico tipo 2 de 85 aos de ed ad, con complicaciones microvasculares evolucionadas y en mal control crnico con pauta convencional. HIPOGLUCEMIAS. 89. Seala la respuesta correcta respecto al diagnstico diferencial de la hipoglucemia: 8 Preguntas TESTENDOCRINOLOGA 1 Vuelta 1) 2) 3) 4) 5) Los pacientes con insulinoma tienen una concentracin de pptido C au mentada paralela a los valores de insulina. La proinsulina se eleva cuando se ad ministra insulina exgena. El pptido C se eleva cuando se administra insulina exgena . Los antidiabticos orales elevan la concentracin de insulina, pero no de pptido C. El cociente insulina/glucosa es normal en los insulinomas. 3) 4) 5) Diarrea y nu seas. Miositis y afectacin heptica. Colelitiasis. CTO Medicina 96. Cul de los siguientes parmetros NO es til en la valoracin del estado nutricional de un paciente?: 1) 2) 3) 4) 5) Protenas plasmticas de vida media corta-intermedia , como prealbmina, transferrina y protena ligada a retinol. Pliegue tricipital. Re cuento de linfocitos. Niveles de vitaminas y oligoelementos. Albmina en un pacien te en UCI y situacin crtica. 90. La causa ms frecuente de hipoglucemia en un paciente hospitalizado es: 1) 2) 3) 4) 5) Tumores. Desnutricin. Hepatopata. Frmacos. Septicemia. 97. Indicara una nutricin enteral por sonda nasogstrica en todas las situaciones si guientes, EXCEPTO una: 1) 2) 3) 4) 5) Disfagia secundaria a ACVA. Paciente joven en coma por traumatismo craneoenceflico. Anorexia nerviosa con incapacidad de ma ntener un peso mnimo mediante alimentacin oral. Cuadro de obstruccin intestinal. Fi brosis qustica con requerimientos nutricionales muy altos. 91. En el tratamiento del insulinoma se emplean todos los siguientes, EXCEPTO: 1 ) 2) 3) 4) 5) Pancreatectoma. Diazxido. Octretide. Estreptozocina. Fenoxibenzamina. DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIN. 92. En un paciente varn de 50 aos, con un infarto agudo de miocardio hace 2 aos y que presenta cifras elevadas de colesterol, cul sera su objetivo de control de la hipercolesterolemia?: 1) 2) 3) 4) 5) LDL < 200. LD L < 160. LDL < 130. LDL < 100. LDL indetectable. 98. Son posibles complicaciones asociadas a la nutricin parenteral, todas MENOS u na: 1) 2) 3) 4) 5) Hiperglucemia y alteraciones hidroelectrolticas. Vmitos. Sepsis por catter. Neumotrax. Esteatosis heptica. 99. Cul de las siguientes es FALSA respecto a la clasificacin de la poblacin segn su n dice de masa corporal?: 1) 2) 3) 4) 5) IMC de 18,5 a 24,9 normalidad. IMC de 25 a 29,9 sobrepeso. IMC de 30 a 34,9 obesidad grado 1. IMC de 35 a 39,9 obesidad g rado 2. IMC mayor de 40 superobesidad o extrema 93. Dentro de las indicaciones de tratamiento hipolipemiante en los diabticos, sea le la verdadera: 1) 2) 3) 4) 5) Nunca se deben usar estatinas, pues alteran las cifras de glucemia. Es siempre de eleccin el uso de cido nicotnico. Se recomienda m antener los niveles de LDL por debajo de 100 mg/dl en los pacientes diabticos con cardiopata isqumica. El miglitol es el hipolipemiante ms potente que se conoce hoy en da. La cerivastatina es un fibrato que disminuye slo los niveles de triglicrido s. 100. En cul de los siguientes casos NO indicara la realizacin de ciruga baritrica?: 1) 2) 3) 4) 5) IMC > 40, sin respuesta a dieta, ejercicio y frmacos. IMC > 35, con diabetes mellitus. IMC > 35, con sndrome de apnea del sueo. Paciente con trastorno de la conducta alimentaria de tipo bulimia. IMC > 35, con cardiopata isqumica. Preguntas TEST 94. Seale la asociacin frmaco-mecanismo de accin INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5) Atorvast atina - inhibicin de la HMG CoA reductasa. Colestiramina - interrupcin de la circulacin enteroheptica. Gemfibrocil - aumento de hidrlisis de triglicridos y catabolism o de LDL. cido nicotnico - disminuye sntesis de VLDL y LDL. Lovastatina - aumenta l a sntesis de cidos biliares. 95. Seale el efecto ADVERSO fundamental de los inhibidores de la HMG CoA reductas a: 1) 2) Arritmias auriculares. Estreimiento. 9ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta HIPFISIS. Pregunta 1.- R: 5 La hiperprolactinemia se puede producir en muchas sit uaciones, siendo la ms frecuente la secundaria a frmacos como estrgenos, opiceos, ne urolpticos, metildopa, etc. El s. de Nelson es un adenoma hipofisario que aparece aos despus de una suprarrenalectoma bilateral realizada a pacientes con Cushing. P uede producir hiperprolactinemia por compresin del tallo hipofisario. Este es el mismo mecanismo de los macroadenomas no secretores de hipfisis. El craneofaringio ma es el tumor hipotalmico ms frecuente en nios, y en su crecimiento compromete las funciones hipotalmicas, incluyendo la secrecin de dopamina, motivo por el que ele va las cifras de prolactina. Las formas de hipofisitis linfocitarias que afectan al tallo tambin elevan las cifras de prolactina. Sin embargo, el s. de Sheehan c onsiste en una necrosis isqumica postparto hipofisaria que se manifiesta por inca pacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina. Stress Succin del pezn Neurolpticos Frmacos Opiceos Alfa-metildopa Reserpina Dop CTO Medicina (bromocriptina, quinagolida y cabergolina). En caso de fracaso tera putico, la siguiente opcin es la ciruga transesfenoidal. La radioterapia es poco ef icaz en los prolactinomas y se reserva para los macroprolactinomas resistentes a agonistas dopaminrgicos con resto tumoral tras ciruga. Todos los macroprolactinom as se tratan siempre, mientras que los micros o la causa idioptica se tratan si d an sntomas. 5HT VIP TRH , Prolactina Secrecin lctea Estrgenos Pregunta 1. Regulacin de la prolactina. Pregunta 2.- R: 4 Existen cifras orientativas para el diagnstico diferencial de l a hiperprolactinemia. Aquellas superiores a 300 microgramos/L son caractersticas del prolactinoma. Igualmente, descartado un embarazo, cifras mayores a 150 tambin lo son. Las cifras entre 50-100 suelen ser causas 2 como compresin del tallo (res puesta 4), lesiones hipotalmicas, frmacos, etc. Ver figura a pie de pgina. Pregunta 3.- R: 4 El tratamiento de primera eleccin en los prolactinomas, independienteme nte del tamao, son los agonistas dopaminrgicos Pregunta 3. Manejo de la hiperprolactinemia. Comentarios TEST Pregunta 2. Patologas hipofisarias-hipotalmicas. 1CTO Medicina Pregunta 4.- R: 3 La infertilidad es una manifestacin clnica de los p rolactinomas. Aunque los estrgenos aumentan los niveles de prolactina, la mayora d e los prolactinomas no crecen en el embarazo. Por ello la actitud correcta es la 3. En caso de requerir tratamiento, se prefiere la administracin de bromocriptin a, ya que no existen datos suficientes que demuestren la ausencia de teratogenic idad con el resto de agonistas dopaminrgicos. Pregunta 5.- R: 2 La acromegalia se debe casi siempre a tumores hipofisarios productores de GH y los pacientes tien en un aumento de morbimortalidad por causas cardiovasculares y aumento de tumore s. Los criterios diagnsticos actuales son niveles de IGF-1 elevados para sexo y e dad y GH mayor de 1 microg/L tras SOG. El MEN 1 asocia tumores de hipfisis, parat iroides y pncreas y se debe sospechar en un acromeglico con hipercalcemia, ya que s ta no se produce en la acromegalia aislada. ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta en la acromegalia son: AP o familiares de plipos en colon, clnica intestinal, ms de 10 aos de enfermedad, sobre todo si activa y en pacientes con ms de 3-6 acrocordo mas en cuello o dorso superior. Pregunta 8.- R: 1 En el enunciado nos dan la clni ca de varios dficit hormonales asociados: alteracin de libido e impotencia (hipogo nadismo), astenia y nuseas (insuficiencia suprarrenal), piel seca y letargia (hip otiroidismo). Los iones y colesterol normales orientan hacia un origen hipofisar io. Por tanto, de las respuestas, la patologa que no produce hipopituitarismo es el microprolactinoma. Recordar que la sensibilidad de la RM no es del 100% en la deteccin de toda la patologa selar. Pregunta 9.- R: 2 En endocrinologa, los dficits hormonales se diagnostican con determinaciones basales si no hay solapamiento c on valores normales, en cuyo caso se necesitan realizar pruebas de estimulacin. L a de eleccin para valorar el dficit de ACTH es la hipoglucemia con insulina (ver r esto en tabla). Esto es debido a que inicialmente existir una respuesta normal po r parte de la suprarrenal ante el estmulo con la ACTH, por lo que el test de esti mulacin con ACTH no ser vlido para el diagnstico. Posteriormente, ante la ausencia d e estmulo de la ACTH sobre la suprarrenal, se produce una atrofia glandular en zo na reticulofascicular, encontrndose una ausencia de respuesta ante el estmulo. Con la hipoglucemia insulnica, al estimular a nivel hipofisario la secrecin de ACTH, se apreciara tanto inicialmente como en fases posteriores, un dficit en la secrecin de ACTH y cortisol, procediendo al diagnstico de insuficiencia suprarrenal secun daria. Pregunta 10.- R: 3 El enunciado nos presenta un caso de s. de Sheehan, qu e consiste en una necrosis isqumica postparto hipofisaria que se manifiesta por i ncapacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina. Dado que puede produci r hipopituitarismo, no habr hiperpigmentacin, ya que los niveles de ACTH estarn dis minuidos. Pregunta 11.- R: 2 El enunciado nos presenta un caso de s. de Nelson q ue es un adenoma hipofisario que aparece aos tras una suprarrenalectoma bilateral realizada a pacientes con Cushing . Puede producir hiperprolactinemia por compre sin del tallo hipofisario, hiperpigmentacin por secrecin de ACTH y clnica compresiva local como cefalea, alteraciones visuales, etc. El tratamiento del Sndrome de Ne lson es la extirpacin quirrgica del tumor. Pregunta 12.- R: 5 Ante un s. polirico y polidpsico, lo primero es descartar por su prevalencia una diabetes mellitus. El siguiente paso es determinar osmolaridad simultnea en plasma y orina. Aquellos c on osm-p normal y osm-o disminuida son candidatos a un test de deshidratacin. Pregunta 5. Criterios de acromegalia. 123452367893743167 12345676438494 438 44! 449 43"# 444 456764$6 64%&4!6!4'4% 747 ( 123452367895812 1312345676438494 438) 4449)444 3"# 4 6%4956764 7 !6!4'4%( Pregunta 6.- R: 2 El tratamiento de 1 eleccin de la acromegalia es en todos los ca sos la ciruga transesfenoidal, seguida por la radioterapia asociada a la terapia farmacolgica hasta que la radio acte en caso de persistencia de actividad y resto tumoral tras la ciruga. Dentro del tratamiento mdico, los frmacos de eleccin son los anlogos de somatostatina (octretido y lanretido). En caso de que no se obtengan cr iterios de curacin, o que aparezcan efectos secundarios graves, se deben suspende r e iniciar tratamiento con pegvisomant, nuevo frmaco, que acta como antagonista d el receptor de GH. Los agonistas dopaminrgicos se pueden asociar con los anterior es, aunque a dosis mayores, presentando una menor respuesta que los prolactinoma s. Pregunta 7.- R: 2 Se habla de curacin bioqumica en la acromegalia cuando se nor malizan los niveles de IGF-1 y se suprime la GH a menos de 1 tras SOG. Ello evit a el exceso de mortalidad de estos pacientes. Las respuestas paradjicas a GnRH y TRH son menos usadas en la actualidad como criterios pronsticos. Las indicaciones de colonoscopia Pregunta 9. Diagnstico y tratamiento del hipopituitarismo. Hormona Determinaciones basales IGF-1 (puede tener falsos negativos en el diagnst ico de dficit de GH) Pruebas funcionales 1. Hipoglucemia insulnica (la de mayor ut ilidad) para GH. 2. Otras: arginina, ornitina, clonidina, GHR H, hexarelin). 1. Hipoglucemia insulnica (la de mayor utilidad) para cortisol. 2. Test de ACTH con 1 ug para cortisol. Estimulacin con TR H o metoclopramida para excluir el dficit. Tratamiento 1. Nios: dficit aislado o combinado. 2. Adultos: dficit GH con hipopitu itarismo. GH ACTH Cortisol basal 18 mg/dL excluye. Prolactina basal (a veces n o excluye el dficit). Si alta indica lesin en hipotlamo o tallo. Hidrocortisona oral o IV en caso de crisis. Primer dficit a sustituir. No se sust ituye. Lactancia artificial. Levotiroxina oral despus de corticoides si dficit de ACTH. 1. Esteroides gonadales si no deseo de fertilidad. 2. LH y FSH si deseo de fertilidad. 3. GnR H en bomba con pulsos en algunos casos. PRL TSH Test de TR H (en desuso porque no TSH y T4L basales (un 30% de pacientes con TSH discrimina bien entre lesin hipotalmica e basal normal) hipofisaria) LH/FSH Testosterona varones. Menstruacin mujeres. LH y FSH basales si las anteriores alt eradas. 1. Test de estimulacin con GnR H. 2. Estimulacin con clomifeno. 2 Comentarios TESTENDOCRINOLOGA 1 Vuelta En caso de estar deshidratados, inicialmente no se debe realizar esta prueba y b astara con la inyeccin de vasopresina de entrada. Tras la administracin de la DDAVP se valora la respuesta de la osmolaridad , urinaria. Si se produce una elevacin de la misma, nos encontramos ante una diabetes inspida central. Si por el contrar io no existe respuesta, se trata de una nefrognica. La diabetes inspida central se trata con desmopresina (DDAVP) oral o nasal en pacientes conscientes, y parente ral si estn inconscientes, y la diabetes inspida nefrognica con restriccin de sal, t iazidas y AINEs. TIROIDES. CTO Medicina Pregunta 16.- R: 2 El yodo es necesario para la formacin de las hormonas tiroidea s, y su metabolismo est muy estrechamente controlado, hasta el punto de que la yo duria refleja la cantidad de yodo de que dispone una persona. Sin embargo, el yo do en situaciones y dosis determinadas puede producir efectos distintos a los fi siolgicos. Un ejemplo es el fenmeno de Jod-Basedow que ocurre en pacientes con boc io ante la administracin de dosis elevadas de yodo, y cuyo efecto es la aparicin d e un hipertiroidismo que en el momento del diagnstico tiene una gammagrafa hipocap tante. Otro ejemplo es el WolffChaikoff, que consiste en la inhibicin de la organ ificacin ante la administracin de dosis altas de yodo en pacientes con hipertiroid ismo. Otros efectos son la induccin de bocio o hipotiroidismo en pacientes con en fermedades autoinmunes de tiroides o la fibrosis preoperatoria, que se consigue con la administracin de lugol. Pregunta 17.- R: 5 El transporte de yodo al interi or de la clula folicular se realiza mediante un proceso activo en el que se acopl a la actividad de la Na/K ATPasa a un simporte I/Na (NIS). El yodo es organifica do en el coloide (por la peroxidasa tiroidea) y se une a los residuos de tirosin a de la tiroglobulina (protena producida por la clula folicular). Una vez formados , los complejos monoyodotirosina y diyodotirosina se acoplan en la interfase clul a-coloide para formar las hormonas tiroideas, que son liberadas al torrente sang uneo y el yodo no utilizado se recupera por una dehalogenasa del citosol de la clu la folicular. La nica fuente de T4 es el tiroides, que tambin produce una pequea ca ntidad de T3. Sin embargo, los tejidos perifricos son capaces de producir T3 a pa rtir de la desyodacin de la T4. Pregunta 12. Diagnstico de diabetes inspida. DIC: diabetes inspida central, DIN: di abetes inspida nefrognica, PP: polidipsia primaria, AVP: vasopresina, DDAVP: desmo presina Pregunta 13.- R: 3 Existen distintos frmacos que presentan acciones sobre la secr ecin de la ADH. As, existen muchos que producen una estimulacin en su secrecin, sien do caracterstica la de la carbamacepina. La clorpropamida tambin produce una estim ulacin, y no se debe confundir con la clorpromacina, que inhibe la secrecin de la ADH, al igual que la fenitona, naloxona y la ingesta de etanol. La demeclociclina y el litio producen una diabetes inspida nefrognica, por lo que su administracin e n esta situacin est contraindicada. Pregunta 14.- R: 3 Los criterios diagnsticos de SIADH incluyen la hiponatremia con hiposmolaridad plasmtica, volumen extracelula r normal (no edemas ni hipotensin), osm en orina inapropiadamente elevada (mayor de 100-300) y la exclusin de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Comentarios TEST Pregunta 14. Criterios diagnsticos de SIADH. Mayores 1. Hiponatremia. 2. Hiposmolaridad plasmtica. 3. No edemas. 4. No deplecin de volumen (T.A. normal). 5. Falta de dilucin mx ima de orina (osm orina >100 mOs m/kg). 6. Ex clusin de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Menores Pregunta 17. Sntesis de hormonas tiroideas.1. Sobrecarga hdrica patolgica. 2. Niveles de AVP plasma y orina elevados. *Se precisan todos los criterios mayores para el diagnstico. Los menores son opci onales. Pregunta 18.- R: 3 Como hemos dicho antes, los tejidos perifricos son capaces de producir T3 a partir de la desyodacin de la T4. La inhibicin de las desyodasas per ifricas se puede producir en muchas situaciones tales como enfermedades graves, d esnutricin o ayuno severos, politraumatismos (sndrome de enfermedad sistmica no tir oidea) o por la accin de frmacos tales como la amiodarona, dexametasona, propranol ol, contrastes yodados y propiltiouracilo (el nico antitiroideo que posee este ef ecto). Pregunta 19.- R: 3 El bocio simple se define como un aumento del tamao de la glndula tiroidea con funcin tiroidea normal, es decir, todas la hormonas normal es en plasma. El tratamiento, en el caso de que existan fenmenos compresivos tale s como disfagia, disnea, compresin de vasos con pltora facial y sncope (signo de Pe mberton) es la ciruga mediante tiroidectoma subtotal. El resto de los casos se deb e individualizar, encontrando como opciones teraputicas la administracin de sal yo dada, el tratamiento supresor con levotiroxina, o incluso, la abstencin teraputica . Pregunta 15.- R: 1 El tratamiento del SIADH es urgente en caso de Na menor de 12 5 o clnica grave del SNC, en cuyo caso se realiza con una infusin de suero salino hipertnico con o sin furosemida IV. El tratamiento del SIADH es conservador con N a mayor de 125 y sin clnica. Para ello comenzamos con restriccin hdrica (500-1.000c c/d), dieta con sal, y si no se controla la hiponatremia, se aaden frmacos como la furosemida, litio o demeclociclina. 3CTO Medicina Pregunta 20.- R: 3 Bocio significa aumento del tamao de la glndula ti roidea y no define su funcionalidad. Podemos tener patologas con bocio e hipotiro idismo como la tiroiditis de Hashimoto, bocio con hipertiroidismo como la enferm edad de Graves o bocio con normofuncin tiroidea (bocio simple). El cncer diferenci ado de tiroides es raramente funcionante, y en caso de encontrar un ndulo hiperca ptante, en principio, debe ser considerado como benigno. El tiroides lingual se diagnostica con la realizacin de una gammagrafa tiroidea y siempre es insuficiente para mantener una funcin tiroidea normal, por lo que se precisa tratamiento sust itutivo con levotiroxina. Pregunta 21.- R: 5 La causa ms frecuente de bocio, simp le o con hipotiroidismo, es el dficit de yodo. Muchas de las causas de bocio simp le pueden producir con el tiempo o la dosis hipotiroidismo. Bocigenos como la ami odarona, el litio, etc. son un ejemplo. Igualmente el yodo en pacientes con pato loga autoinmune de tiroides puede producir bocio, incluso hipotiroidismo. Pregunt a 22.- R: 2 El tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo se realiza en la actua lidad con tiroxina (T4) oral. El objetivo del tratamiento es la normalizacin de l os niveles de TSH en caso de hipotiroidismo primario y de los niveles de T4 libr e en el caso de hipotiroidismo central. En la pregunta nos encontramos ante un c aso de hipotiroidismo primario en el que la TSH del plasma est por debajo del lmit e normal, lo que indica que la dosis empleada es elevada para ese paciente, y la actitud es disminuir la dosis y reevaluar al paciente pasadas 4-6 semanas con u na nueva determinacin de TSH. Pregunta 23.- R: 4 El hipotiroidismo subclnico es la situacin definida por unos niveles de TSH plasmtica elevados con una T4 libre nor mal en plasma. Hoy en da se conoce que no es una situacin verdaderamente subclnica y se recomienda su tratamiento siempre que la TSH est por encima de 10 mUI/mL. Si n embargo, existen 2 situaciones, que son aquellos pacientes ancianos o con ante cedentes personales de cardiopata isqumica, que presenten unas cifras de TSH entre 5 y 10, en las que no se recomienda el tratamiento sustitutivo con hormona tiro idea. ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta peso, y es importante sealar que en ocasiones los pacientes no conocen su ingesta , o sencillamente, la ocultan. En el caso de la toma de preparados de T3, el per fil hormonal es una TSH suprimida con T3 libre elevada y T4 disminuida, lo que l leva al diagnstico inequvoco. El resto de las opciones son causa de hipertiroidism o, aunque ni el cuadro clnico, ni la exploracin fsica, ni las cifras de hormonas ti roideas son compatibles con estos diagnsticos. Pregunta 26.- R: 2 La gammagrafa es una prueba til para aproximarse al diagnstico de hipertiroidismo, ya que nos sepa ra las causas producidas por hiperfuncin autnoma del tiroides (gammagrafa hipercapt ante) de las que tienen otra fisiopatologa (gammagrafa silente). En este sentido c abe recordar que el coriocarcinoma produce un hipertiroidismo en el que la gamma grafa es de hipercaptacin difusa, como en la enfermedad de Graves. En el caso del coriocarcinoma es la betahCG la que estimula el receptor de TSH. El resto de las opciones presentaran una gammagrafa hipocaptante, salvo en el caso del struma ova rii, en donde se apreciara una captacin a nivel ovrico. Pregunta 26. Clasificacin de los estados de tirotoxicosis segn la captacin gammagrfi ca. Captacin aumentada: - Enfermedad de Graves. - Tumores productores de TSH y hCG. BMNT y adenoma txico. Captacin disminuida: - Tiroiditis y fenmeno de Jod-Basedow. - Tirotoxicosis facticia. - Struma ovarii. - Metstasis funcionantes de carcinoma folicular. Pregunta 27.- R: 4 La enfermedad de Graves es autoinmune y el hiperti roidismo no sigue un curso paralelo al de la oftalmopata en muchos casos. El trat amiento debe individualizarse dependiendo del grupo de edad (nios y jvenes, adulto s o ancianos) y ante la presencia de embarazo en una mujer. En general, en nuest ro medio se recomienda tratamiento con antitiroideos prolongado en nios, jvenes y adultos (entre 12 y 24 meses) para conseguir un efecto inmunomodulador y as evita r brotes de hipertiroidismo futuros. Pregunta 28.- R: 3 La administracin de yodo131 es una herramienta til en el tratamiento de la enfermedad de Graves, tanto po r su eficacia como por su seguridad. Est contraindicado en embarazadas, nios y jvenes por debajo de los 20 aos, oftalmopata severa, bocio grande retroesternal o exis tencia de un ndulo fro en la gammagrafa. y no debe emplearse ante la existencia de ndulos tiroideos sin antes investigar la naturaleza de los mismos. En los adultos mayores y ancianos es de eleccin tras la normalizacin de la funcin tiroidea con an titiroideos. Graves-Basedow PRIMERA ELECCIN < 40 aos Embarazada* >40 aos Pregunta 23. Actitud ante el hipotiroidismo subclnico. Pregunta 24.- R: 4 El coma mixedematoso es una urgencia rara hoy en da que ocurre en pacientes con hipotiroidismo de larga duracin o mal tratados cuando se expone n a un fro intenso, ciruga, sepsis y otros factores desencadenantes. El pronstico e s malo y conlleva una elevada mortalidad. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha y confirmarse mediante analtica de hormonas urgente. Inicialmente se adm inistran glucocorticoides intravenosos, y despus hormona tiroidea, bien T4 intrav enosa o T3 por sonda nasogstrica. Pregunta 25.- R: 3 La tirotoxicosis facticia co nsiste en el hipertiroidismo por ingesta de hormonas tiroideas. La finalidad del mismo suele ser la prdida de Intolerancia Recidiva Antitiroideos I131 salvo < 20 aos o embarazada *PTU de eleccin I131 Salvo: - Oftalmopata grave - Bocio compresivo - Ndulo fro Qx Qx Pregunta 28. Actitud teraputica en la enfermedad de Graves. Pregunta 29.- R: 4 En el embarazo, la enfermedad de Graves debe controlarse con antitiroideos (especialmente con propiltiouracilo) en dosis suficientes para man tener las hormonas maternas en el lmite alto de la normalidad, y as evitar el hipo tiroidismo fetal. En general, la enfermedad de Graves mejora a lo largo del emba razo, pero en casos refrac4 Comentarios TESTENDOCRINOLOGA 1 Vuelta tarios, dado que el radioyodo est contraindicado, se debe recurrir a la ciruga. Pr egunta 30.- R: 1 Las urgencias en el hipertiroidismo son la crisis tirotxica o to rmenta tiroidea y las crisis cardacas, como la del enunciado. En estos casos el t ratamiento est dirigido a controlar de forma rpida los sntomas y la disminucin de la cantidad de hormonas tiroideas en el organismo. Ello es posible de forma rpida, sobre todo mediante la inhibicin de la conversin perifrica de T4 a T3. El tratamien to definitivo (en este caso el yodo radiactivo) debe postponerse hasta la normal izacin de la situacin de tirotoxicosis. Pregunta 31.- R: 2 La mayora de los ndulos t iroideos solitarios son benignos (el 95%), incluso el ndulo solitario, que es fro en la gammagrafa, tambin tiene alta probabilidad de ser benigno (el 80%). Existen una serie de factores que aumentan el riesgo de que un ndulo sea maligno, tales c omo la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras adyacentes, el crecimien to rpido indoloro del ndulo, el tamao mayor de 4 cms, sexo varn, edades extremas de la vida (ancianos o nios), antecedentes familiares de cncer de tiroides o personal es de radiacin en la infancia. La prueba que aporta hoy en da una mayor razn de pro babilidades positiva (sensibilidad/1-especificidad) es la puncin aspiracin con agu ja fina PAAF, y por tanto, la que se recomienda como prueba inicial para decidir la actitud. Pregunta 32.- R: 5 Es importante conocer la epidemiologa del cncer de tiroides. Existen distintos subtipos, siendo el ms frecuente y benigno el papila r. Suele aparecer en personas de edad media, se asocia a la administracin de radi oterapia en la infancia, y puede presentar calcificaciones finas, que son caract ersticas y se denominan cuerpos de psamoma. El folicular es el segundo en frecuen cia. Es ms agresivo que el papilar, y para su diagnstico es preciso el estudio his tolgico de la pieza quirrgica. El carcinoma medular deriva de las clulas parafolicu lares, y en su forma de presentacin aislada, aparece en personas mayores. Es agre sivo, y la diseminacin hematgena es frecuente y precoz. El carcinoma anaplsico es e l ms infrecuente y agresivo, y el tratamiento suele ser solamente paliativo. Las metstasis son infrecuentes en el tiroides, aunque pueden encontrarse en tumores c omo el de mama, pulmn, esfago y melanomas. Pregunta 33.- R: 1 Aunque la PAAF es la mejor opcin diagnstica ante el ndulo tiroideo, tambin tiene falsos negativos y posi tivos. En caso de PAAF maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En ca so de PAAF folicular o no concluyente es importante tener en cuenta otros datos de riesgo para cncer de tiroides ya comentados antes. CTO Medicina Pregunta 34.- R: 2 El carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular) tiene una supervivencia a los 20 aos de casi un 95% en el papilar y 8 5% en el folicular, aunque por otro lado, estn descritas las recidivas tumorales y metstasis incluso tras este perodo, lo que obliga a un seguimiento de por vida d e estos pacientes. El tratamiento de eleccin hoy en da es la tiroidectoma total con linfadenectoma en caso de afectacin ganglionar. Los pacientes reciben tratamiento supresor con tiroxina de por vida, y en caso de elevacin de tiroglobulina, se so meten a un rastreo con yodo radiactivo para posterior ablacin de los restos o mets tasis captantes. Pregunta 34. Seguimiento del paciente con carcinoma diferenciado de tiroides.TG: tiroglobulina, RCT: rastreo con I-131. Comentarios TEST Pregunta 35.- R: 5 El carcinoma medular de tiroides es espordico en la mayora de l os casos, pero puede ser familiar y asociarse a la neoplasia endocrina mltiple ti po 2 (carcinoma medular, hiperparatiroidismo y feocromocitoma en el 2a y carcino ma medular, feocromocitoma y Pregunta 33. Actitud ante el ndulo tiroideo solitario. 5CTO Medicina neuromatosis en el 2b), de carcter autosmico dominante con penetranci a variable. En estos casos se ha descrito en la mayora de las familias afectadas, mutaciones en el protooncogen RET, que debe investigarse en dicha situacin. El c arcinoma medular secreta calcitonina, la que se usa para el diagnstico y el segui miento de los pacientes. La terapia ms eficaz y la nica que ha demostrado modifica r la supervivencia es la ciruga. Este cncer no capta I-131 y no responde de forma eficaz a quimioterapia ni radioterapia externa. Pregunta 36.- R: 2 Los ndulos tir oideos sospechosos de malignidad deben remitirse a ciruga para biopsia de la piez a, lo que aporta el diagnstico definitivo. Por tanto, los ndulos que crecen con tr atamiento supresor con levotiroxina, ndulos con PAAF no concluyente en pacientes con factores de riesgo o PAAF folicular con gammagrafa fra, deben remitirse para h emitiroidectoma y biopsia de la pieza, tras cuyo resultado se proceder o no segn el caso a ampliar la reseccin con tiroidectoma total y exploracin ganglionar. Pregunt a 37.- R: 3 Aunque la PAAF es la mejor opcin diagnstica ante el ndulo tiroideo, tam bin tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF maligna se debe interveni r al paciente, y en caso de ser benigna, se realiza un seguimiento bajo tratamie nto supresor con tiroxina. En caso de PAAF folicular o no concluyente, es import ante tener en cuenta que una serie de factores aumentan el riesgo de que un ndulo sea maligno, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras ady acentes, compresin del larngeo recurrente, el crecimiento rpido indoloro del ndulo, el tamao mayor de 4 cms, sexo varn, edades extremas de la vida (ancianos o nios), a ntecedentes familiares de cncer de tiroides o personales de radiacin en la infanci a, as como el aumento de riesgo de cncer de tiroides en los ndulos fros. Pregunta 38 .- R: 3 Se trata de una paciente con carcinoma diferenciado de tiroides con tiro idectoma que recibi dosis ablativas de restos tiroideos con radioyodo. Ante la ele vacin de las cifras de tiroglobulina se sospecha recidiva o metstasis de la enferm edad y procedemos a un rastreo corporal con yodo-131 para localizar la enfermeda d residual, y en caso de captacin positiva, la administracin de una dosis ablativa del istopo. La determinacin de tiroglobulina y la realizacin de los rastreos corpo rales se suelen realizar actualmente en pacientes de bajo riesgo, sin necesidad de suspender la levotiroxina, con la administracin de TSHrh, presentando una sens ibilidad similar a la obtenida mediante el seguimiento clsico. Pregunta 39.- R: 3 Una serie de factores aumentan el riesgo de que un ndulo sea maligno, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras adyacentes, compresin del la rngeo recurrente, el crecimiento rpido indoloro del ndulo, el tamao mayor de 4 cms, sexo varn, edades extremas de la vida (ancianos o nios), antecedentes familiares d e cncer de tiroides o personales de radiacin en la infancia, as como el aumento de riesgo de cncer de tiroides en los ndulos fros. ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta Pregunta 39. Factores de riesgo de carcinoma de Antecedentes Familiares de cncer de tiroides beza o cuello, sobre todo en infancia. E da d ino. Ndulo palpable reciente, de crecimiento is del larngeo recurrente. Tamao > 4 cms. s profundas (no desplazable con deglucin). Anamnesis Exploracin Pregunta 40.- R: 4 Ante una paciente con un cuadro clnico que sugiere la existenc ia de un hipertiroidismo, y ante el hallazgo de un bocio de consistencia irregul ar y doloroso, el diagnstico ms probable es el de tiroiditis subaguda de De Querva in. El cuadro clnico consiste en la existencia de una fase de hipertiroidismo, se guida de hipotiroidismo y recuperacin de la funcin tiroidea posterior, que puede d urar incluso meses. No suele recidivar y no cursa con brotes. Para el tratamient o se administran frmacos para controlar los sntomas, como los betabloqueantes, los antiinflamatorios no esteroideos y los corticoides. Los antitiroideos no son detiroides ante un ndulo tiroideo. o MEN 2. Personales de radiacin en ca > 4 5 a o s o < 1 6 . Sex o mascul rpido e indoloro. R onquera por parlis Adenopatas palpables. Fijacin a estructurutilidad en esta patologa. Pregunta 41.- R: 3 Las tiroiditis son procesos en los que existe una inflamacin de la glndula. En muchas de ellas el patrn funcional es de una primera fase de hipertiroidismo por liberacin de hormonas tiroideas prefor madas al torrente sanguneo y una segunda fase de hipotiroidismo que puede ser aut olimitada. La tiroiditis fibrosante o de Riedel consiste en una fibrosis del cue llo que puede afectar al mediastino y al retroperitoneo de forma concomitante, e n la que la funcin tiroidea suele ser normal, existiendo hipotiroidismo hasta en el 25% de los casos, pero el hipertiroidismo no est descrito en esta entidad. Pre gunta 42.- R: 5 La tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain) se debe a cau sas virales que producen una inflamacin del tiroides que produce dolor e hipertir oidismo con febrcula y sntomas de catarro de vas altas. El diagnstico se basa en la comprobacin de VSG elevada, junto con una gammagrafa hipocaptante o silente. El en unciado nos muestra una tiroiditis fibrosante, que no debe confundirse con la ti roiditis subaguda. Si bien la VSG puede estar elevada en la fibrosante, no suele ser del rango de la de Quervain. Pregunta 42. Caractersticas de las principales tiroiditis. ETIOLOGA Aguda Bacteriana CLNICA Dolor, calor, rubor y tum efaccin en cara anterior del cuello, sntom as sistm icos de infeccin Bocio doloroso nodular. Dolor cervical anterior, febrcula, hipertiroidism o. Bocio no doloroso, hipertiroidism o. Posib le hipotiroidism o transitorio. Bocio indoloro, hipotiroidism o. A veces hiperti roidism o inicial autolim itado (Hashitoxicosis). Bocio m uy duro, sntom as de com presin cervical Hipotiroidism o 25%. DIAGNSTICO Fiebre, leucocitosis con desviacin izquierda VSG aum entada, captacin n u l a e n g a m m a g r a f a , autoanticuer pos negativos. VSG norm al, captacin nula e n g a m m a g r a f a , t t u l o s b a jo s de antiperoxidasa. Altos ttulos de antiperoxidasa Captacin nula en gam m agr afa, anticuerpos n e g a t iv o s TRATAMIENTO Antibiticos. Drenaje quirrgico. Aspir ina. Corticoides. Betabloqueantes. Betabloqueantes. Levotiroxina. Tiroxina Ciruga si produce com presin Subaguda Viral Linfocitaria transitoria Autoinm une? Linfocitaria crnica Autoinm une Fibrosante Desconocida 6 Comentarios TESTENDOCRINOLOGA 1 Vuelta SUPRARRENAL. Pregunta 43.- R: 3 Para comprender la patologa de la suprarrenal, es bsico conocer a fondo su fisiologa. Esta pregunta hace referencia a la regulacin d el sistema renina-angiotensina. La renina es una hormona sintetizada en las clula s yuxtaglomerulares, y su principal estmulo es la disminucin en la presin de perfus in renal. Tambin se produce un aumento de la secrecin de renina con la deplecin de v olumen y la bipedestacin. En cuanto a su regulacin inhibitoria, el aumento de la e liminacin de cloro, que es detectado por las clulas de la mcula densa, y la hiperpo tasemia, disminuyen su secrecin. El pptido atrial natriurtico realiza acciones cont rapuestas, inhibiendo la secrecin de renina y favoreciendo la prdida de sodio a tr avs del rin. Pregunta 44.- R: 5 La causa ms frecuente de sndrome de Cushing es el yat rgeno o exgeno. Se debe a la administracin de esteroides de forma crnica y es la cau sa de s. Cushing ms frecuente en la prctica clnica. Su diagnstico se realiza con la demostracin de la supresin del cortisol y ACTH del paciente que acude con clnica co mpatible e historia de tratamiento con esteroides. Pregunta 45.- R: 2 La sintoma tologa del sndrome de Cushing es bastante sencilla. El fenotipo cushingoide, consi ste en la aparicin de obesidad central (que es el signo fsico ms frecuente), extrem idades finas, acmulo cervical de grasa, cara de luna llena, estras cutneas e hiperp igmentacin, en caso de que existan niveles plasmticos de ACTH muy elevados. Las al teraciones metablicas asociadas al exceso de glucocorticoides, son la aparicin de HTA, hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metablica. Se debe sealar que el fen otipo cushing aparece en los tumores hipofisarios y en los carcinoides que secre tan ACTH. No ocurre igual con los tumores ectpicos agresivos, como el carcinoma m icroctico de pulmn, en donde aparecen las alteraciones metablicas, pero no da tiemp o a que se desarrolle el fenotipo. El hirsutismo y la virilizacin no son caracters ticos del Cushing, y en caso de que aparezcan, se debe descartar la presencia de un carcinoma suprarrenal. Pregunta 46.- R: 4 La administracin exgena de glucocort icoides es la causa ms frecuente de Sndrome de Cushing. Las manifestaciones clnicas no difieren de otros tipos de cushing, apareciendo el fenotipo caracterstico y l as alteraciones metablicas. En este tipo de Cushing, al administrar dosis suprafi siolgicas de glucocorticoides, se produce una supresin de la ACTH, por lo que la h iperpigmentacin nunca aparecer en este tipo de pacientes. Recordad que la hiperpig mentacin se debe a la existencia de concentraciones muy elevadas de ACTH. Pregunt a 47.- R: 3 La causa ms frecuente de Cushing, es la administracin exgena de glucoco rticoides. Dentro del Cushing endgeno, podemos distinguir entre Cushing ACTH depe ndiente o independiente. Las causas ms frecuentes y sus distintas prevalencias so n las siguientes: adenoma hipofisario productor de ACTH (70%): Microadenoma (8090%) y macroadenoma (10-20%); tumor ectpico productor de ACTH (1520%), adenoma su prarrenal (10%) e hiperplasia nodular suprarrenal (90%). Para ello indicamos un TC o RM suprarrenal. La realizacin de una gammagrafa con meta-yodo-bencil-guanidin a (MIBG) se recomienda, ya que es la tcnica que mejor localiza metstasis de feocro mocitoma o los casos de tumor extrasuprarrenal. La prueba de provocacin con gluca gn no se recomienda y la de supresin con fentolamina suele realizarse cuando es ne cesario administrar el frmaco ante crisis HTA de los pacientes. Pregunta 67.- R: 4 El feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas, cuya clnica ms frecuent e es la HTA. Es caracterstica la existencia de HTA Pregunta 70. Actitud ante un incidentaloma suprarrenal. 9CTO Medicina PATOLOGA DEL CALCIO. Pregunta 71.- R: 2 La causa ms frecuente de hipe rcalcemia en pacientes ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario que produ ce una hipercalcemia crnica y asintomtica en la mayora de los pacientes. El diagnsti co se realiza demostrando niveles de PTHi elevados ante cifras elevadas de calci o en plasma. La causa ms frecuente es el adenoma nico de paratiroides. Por otro la do, la hipercalcemia tumoral es aguda y sintomtica, y es la causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes ingresados. Pregunta 72.- R: 1 Dado que el hiperparat iroidismo primario produce una hipercalcemia crnica y asintomtica en la mayora de l os pacientes, y aunque la extirpacin quirrgica cura la enfermedad, hay que valorar su realizacin. Las indicaciones actuales son: todos los menores de 50 aos, y en l os mayores de 50 cuando alguna de las siguientes est presente: complicaciones, ca lcio en plasma mayor de 11,5, calcio en orina de 24h mayor de 400 mg, prdida de m asa sea en densitometra mayor de 2,5 DS. La realizacin de pruebas de localizacin pre operatorias no es necesaria, pues la exploracin quirrgica es lo ms eficaz para loca lizar el adenoma o identificar hiperplasia. ENDOCRINOLOGA 1 Vuelta tumor es otra causa (hipercalcemia paraneoplsica). La produccin en exceso de vit D ocurre en algunos linfomas y la de PTHrp (protena relacionada con la PTH) en muc hos tumores, especialmente epidermoides. En los casos en los que la hipercalcemi a no est mediada por un exceso de secrecin de PTH, sus concentraciones se encontra rn disminuidas. Pregunta 75.- R: 3 El tratamiento de la hipercalcemia aguda debe ser urgente. La medida inicial ms importante es la hidratacin del paciente con sue ro salino isotnico. Tras la correcta hidratacin, se puede forzar la diuresis, favo reciendo la eliminacin del calcio, con furosemida intravenosa. La calcitonina sc o im tambin es eficaz, pero sufre efecto de taquifilaxia en 24-48h. En caso de in suficiencia renal grave o riesgo alto de descompensacin cardiovascular por sobrec arga de volumen se debe dializar al paciente. Los bifosfonatos IV son muy eficac es, aunque su accin ocurre a las 48-72h y estn contraindicados en la insuficiencia renal. Los corticoides son eficaces en la ostelisis, el mieloma y el exceso de v it D, pero su comienzo de accin es a los 3-5 das de su administracin. Pregunta 76.R: 1 La hipocalcemia es una patologa poco habitual en el adulto, siendo la causa ms frecuente la derivada de intervenciones quirrgicas sobre el tiroides, en espec ial, al realizar una tiroidectoma total. Puede producir alteraciones en el EKG, c omo el alargamiento del intervalo QT, y manifestaciones clnicas como astenia, con fusin y parestesias, y cataratas, que es la alteracin visual ms relevante. Aunque l a hipomagnesemia leve estimula la secrecin de PTH para corregir su disminucin plas mtica, cuando el dficit es grave y crnico, la PTH no se secreta, al ser el magnesio un cofactor fundamental para su liberacin, induciendo por lo tanto la aparicin de hipocalcemia. Ante un paciente con disminucin tanto del calcio como del fsforo, s e debe pensar en un dficit de vitamina D como origen del cuadro. DIABETES MELLITU S. Pregunta 77.- R: 2 Los criterios diagnsticos de DM actuales son los siguientes : 1) glucemia mayor o igual a 200 en cualquier momento del da, junto con clnica ca rdinal, 2) glucemia mayor o igual a 126 en ayunas y 3) glucemia mayor o igual a 200 a las 2 horas de una sobrecarga oral con 75 g de glucosa. El diagnstico se es tablece confirmando cualquiera de estos criterios otro da. Existen dos categoras q ue aumentan el riesgo de desarrollar DM con el tiempo y son: 1) glucosa en ayuna s alterada, cuando la glucemia en ayunas est entre 100-125 y 2) intolerancia a la glucosa, cuando a las 2 horas de una sobrecarga oral con 75 g de glucosa los ni veles estn entre 140-199. Estas categoras no requieren confirmacin. Pregunta 78.- R : 1 La DM tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que existe una predisposicin gentica a padecerla asociada a determinados haplotipos del HLA (cromosoma 6). Fac tores diversos tales como infecciones virales o consumo precoz de leche de vaca, as como otros no conocidos, inducen el proceso autoinmune. Tanto la inmunidad ce lular, que produce un infiltrado de clulas mononucleares en los islotes pancretico s (insulitis), como la inmunidad humoral (anticuerpos) se activan. Los anticuerp os producidos son varios, aunque la mayor rentabilidad diagnstica se consigue con la determinacin conjunta de anti-IA2 y GAD.Pregunta 72. Indicaciones de ciruga en el Hiperparatiroidismo Primario (Workshop 2002) Menores de 50 aos. Mayores de 50 aos con alguna de las siguientes: - Calcio srico 1 mg/dl por encima del nivel mximo del laboratorio, es decir, mayor de 11,5 mg/dl en plasma. - Historia de un episodio de hipercalcemia potencialmente letal, enfe rmedad neuromuscular grave o fracturas. - Reduccin del aclaramiento de creatinina en ms del 30%. - Existencia de clculos renales en las Rx abdominales o nefrolitia sis recidivante. - Calciuria superior a 400 mg/da. - Reduccin de la masa sea ms de 2 ,5 desviaciones tpicas en la densitometra (usando t score). Pregunta 73.- R: 4 El caso clnico nos muestra la asociacin de hiperplasia de paratiroides con HTA y cncer de tiroides (medular), es decir un MEN 2a. La actitud correcta en estos casos, al igual que siempre antes de intervenir un CMT, es la exclusin de feocromocitoma mediante determinacin de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h. Pregunta 73. Asociaciones del MEN 2. Tipo Sndrome Caractersticas Carcinoma medular tiroides (90%). Feocromocitoma (50%) . Hiperplasia/adenomas paratiroides (30%). Carcinoma medular familiar aislado. L esin pruriginosa en dorso MEN 2A CMF Con amilodosis liquenoide cutnea MEN 2A Con enfermedad de MEN 2A o CMF con agangliosis Hirschsprung colnica. MEN 2B Marfa noide CMT, feocromocitoma, ganglioneuromatosis intestinal y mucosa. Idem con hbit o marfanoide. Pregunta 78. Autoanticuerpos en la diabetes mellitus tipo I. Nomenclatura INS-Ab ICAs GAD Antgeno Molcula intacta de insulina del paciente Anti cuerpos frente a clulas de los islotes pancreticos Decarboxilasa del cido glutmico A nticuerpos frente a fosfatasa de tirosina-kinasa de clula beta Utilidad Baja rent abilidad diagnstica Sensibilidad moderada en el diagnstico Conjuntamente ofrecen l a mayor rentabilidad diagnstica. Los usados actualmente MEN 2B Pregunta 74.- R: 4 Los mecanismos de hipercalcemia tumoral son variados. En los casos de ostelisis intensa, como las metstasis del cncer de mama o el mieloma mltipl e, tanto el calcio como el fsforo suelen estar elevados, al igual que otros marca dores de resorcin sea (fosfatasa alcalina, etc). La produccin ectpica de hormonas po r parte del IA2 10 Comentarios TESTENDOCRINOLOGA 1 Vuelta Pregunta 79.- R: 4 La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) se deb e a un conjunto de alteraciones enzimticas de la clula beta pancretica que altera l a secrecin de insulina. Produce una DM leve de curso ms benigno que otros tipos de DM, aunque vara segn el tipo de enzima alterada. Es una enfermedad autosmica domin ante, de comienzo antes de los 25 aos de edad. El tipo ms frecuente en edad peditri ca es la tipo 2, mientras que en poblacin adulta es la tipo 3. El tratamiento ini cial es con dieta y ejercicio, y si no hay buen control, con sulfonilureas y eve ntualmente insulina. Pregunta 80.- R: 5 La cetoacidosis diabtica (CAD) es la desc ompensacin aguda tpica de la DMID. Se define por la presencia de cetoacidosis (pH< 7,30 con cetosis) e hiperglucemia (generalmente >300). Tiene una mortalidad actu al del 1-2%. La fisiopatologa consiste en un dficit de insulina, junto a un aument o de hormonas contrarreguladoras, sobre todo glucagn. Ello aumenta la cetognesis h eptica, la hiperglucemia y la acidosis metablica. La clnica suele ser inespecfica: nu seas, dolor abdominal, obnubilacin que se correlaciona con osmolaridad elevada y la clnica cardinal de diabetes previa y de la causa precipitante suelen estar pre sentes. La CAD no se puede revertir sin insulina, siendo el objetivo la saturacin completa y rpida de los receptores de insulina del organismo, manteniendo dicho tratamiento hasta revertir el cuadro, para lo que usamos insulina rpida IV. La re posicin de lquidos se realiza comenzando con SS fisiolgico, y cuando la glucemia se a de 250-300 se aporta suero glucosado al 5% para evitar hipoglucemia y edema ce rebral. El potasio debe aportarse con cifras bajas o normales de entrada y el bi carbonato slo cuando el pH es inferior a 7,0. Pregunta 81.- R: 1 La descompensacin hiperglucmica hiperosmolar es la descompensacin aguda tpica de la DM tipo 2. La mo rtalidad es todava elevada, alrededor del 15%. Se define como una situacin de hipe rglucemia mayor de 600 mg/dL, junto con una osmolaridad superior a 320 mosm/L. B uscar siempre una causa precipitante. La clnica suele ser inespecfica: estupor, ob nubilacin, incluso coma, junto con hipotensin y signos de deshidratacin. Lo ms impor tante para revertir la situacin de DHH es la administracin de lquidos intravenosos, ya que los pacientes pueden tener una prdida hdrica de hasta el 10% de su peso. P or lo dems, se usa un protocolo similar al de la cetoacidosis diabtica. CTO Medicina monitorizamos a los pacientes con niveles de glucemia y de otros pa rmetros que valoran el control a medio-largo plazo (HbA1c o glicada nos da el con trol de los 2-3 meses previos, fructosamina de las 2-3 sem previas). La glucosur ia no es til, ya que el dintel plasmtico para que aparezca glucosa en orina es de 180-200, y adems transgresiones dietticas aisladas pueden producirla sin efecto en el control crnico. Pregunta 82. Objetivos de control metablico de la diabetes. Valores deseables HbA1c Glucemias en ayunas Glucemia postpandrial a las 2h < 6,5 % 80-110 < 140 Valores aceptables < 7,5% 110-140 140-180 Pregunta 83.- R: 1 Ante una hiperglucemia matutina en un diabtico en tratamiento con insulina caben bsicamente dos posibilidades: 1) fenmeno del alba, debido a la elevacin fisiolgica de las hormonas contrarreguladoras a primera hora de la maana y 2) efecto Somogyi por el aumento de las hormonas contrarreguladoras tras una hi poglucemia de madrugada. El diagnstico diferencial se realiza con una determinacin glucmica a las 3 a.m. (normal en el alba y disminuida en Somogyi). El primer cas o se trata aumentando la insulina NPH de la cena y el segundo disminuyendo la in sulina de la cena. Pregunta 84.- R: 4 El tratamiento de la diabetes tipo 2 se ba sa en una actitud escalonada que comienza por la dieta y el ejercicio. El segund o paso es la monoterapia con antidiabticos orales (ADO) hasta la dosis mxima del fr maco. Si no se controlara bien el paciente el tercer escaln es la asociacin de ADO s. En caso de no controlarse as, llegara la insulinizacin, empezando por monodosis nocturna de insulina NPH o con tratamiento convencional, preferiblemente con ins ulinas premezcladas y manteniendo o no los ADOs durante el da. Es especialmente ti l mantener la metformina en pacientes obesos. Es importante tener en cuenta la e xistencia o no de obesidad a la hora de elegir los frmacos.1er escaln DIETA Y EJERCICIO Pregunta 81. Diferencias entre cetoacidosis diabtica y descompensacin hiperglucmica hiperosmolar. Obesidad Peso normal o delgados Comentarios TEST Caractersticas Mortalidad CAD Actua lm ente 1-2%. l un 15%. No necesa ria pa Se suele indica r a dosis prdida s), glucosa do e n f a sos de FRA prerrena l. Slo siDHH Depende de la ca usa desenca dena nte. En genera ra revertir el cua dro pero a corta el tra ta m iento. m enor. M s ca ntida d de volum en (ha sta 10% de s e s f in a l e s . M s precozm ente sa lvo en ca a cidosis l ctica concom ita nte. 2 escaln ADO MONOTERAPIA Metformina Sulfonilureas repaglinidaSiem pre necesa ria pa ra Requerimientrevertir el cua dro. os de insulina 0,1 UI /K g/h en perfusin continua . Inicia lm ente SS fisiolgico, cua ndo glucem ia 250300 a porta r SG 5%. Cua ndo el pota sio en pla sm a norm a l o dism inuido. Esp er a r 2 h si K >5,5- 6. Cua ndo pH 45 aos en varones, climaterio en mujeres, HTA, tabaco, diabetes mellit us, enfermedad cardiovascular precoz en familiares de primer grado. El objetivo de LDL es: 1) menor de 100 en cardiopata isqumica, diabetes y otras formas de ater osclerosis severa, 2) menor de 130 con 2 o ms factores de riesgo cardiovascular y 3) menor de 160 con 1 o ningn factor de riesgo cardiovascular. Pregunta 93.- R: 3 La dislipemia diabtica se caracteriza por HDL disminuida con LDL normal o levem ente elevada con predominio de las formas pequeas y densas (ms aterognicas) y trigl icridos elevados, sobre todo en caso de mal control glucmico. En el tratamiento, l a prioridad es la correccin del nivel de LDL (menor de 100). La cerivastatina ha sido retirada debido a la alta incidencia de rabdomilisis en combinacin con gemfib rocilo. Pregunta 94.- R: 5 Las estatinas tienen como mecanismo de accin la inhibi cin de la HMG CoA reductasa y disminuyen las concentraciones de LDL. Los fibratos actan sobre los receptores PPAR alfanucleares y aumentan la oxidacin de cidos gras os en el hgado y msculo, por lo que disminuyen la secrecin heptica de lipoprotenas ri cas en TGs. Aumentan la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL) muscular, favore Pregunta 96. Valoracin de la desnutricin. Calrica o marasmo Alteraciones antropomtricas 1. Peso: - % disminucin del peso prev io. - % disminucin del peso ideal. - Velocidad de prdida de peso. - IMC