5. inflamacion 2010

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INFLAMACION Dr. J. Cabala Ch.

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INFLAMACION

Dr. J. Cabala Ch.

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DEFINICION Proceso vital, dinámico, donde se desarrollan en

forma sucesiva o simultánea fenómenos:

Humorales Vasculares Celulares Metabólicos

Como respuesta a la injuria provocada por agentes físicos, químicos y biológicos. Puede ser local, o generalizada (SIRS)

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INFLAMACION

Es una respuesta protectora frente a agentes nocivos.

Puede resultar nociva para el hospedero.El shock séptico es la expresión clínica de

una respuesta inflamatoria generalizada y descontrolada

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INFECCION

SIRS

SEPSIS

QUEMADURAS

PANCREATITIS

TRAUMA

SFMOS

SHOCK

DAÑO TISULAR

HIPOPERFUSION

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SIRS

Tº > 38 < 36ºC

FC > 90 x minuto

FR > 20 x minuto

PaCO2 < 32 mm Hg

Hm > 12000 < 4000

Normal con > 10% Ab

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ETAPAS

AGRESIONREACCION

CURACION

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I. AGRESION

El organismo soporta el poder patógeno del agente causal:

1.1.FACTORES: • Puerta de entrada• Periodo de incubación• # gérmenes• Virulencia• Poder de invasión• Tiempo de exposición• Asociación microbiana.

1.BIOLÓGICOS. (infección).

Amebas

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I. AGRESION

2.FÍSICOS: traumatismos, frío, calor, radiaciones.

3.QUÍMICOS: cáusticos, venenos, drogas.

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I. AGRESION

Como resultado de la acción patógena de estos agentes, se produce Lesión y / o Muerte celular,

Produciéndose la ACTIVACION DE LA CASCADA INFLAMATORIA, con síntesis y liberación de diversas sustancias (fenómenos humorales):

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I. AGRESION

CITOQUINASPROSTAGLANDINASHISTAMINA Y SEROTONINAKININAS O CININASACTIVACION DE FIBRINOLISISRADICALES LIBRES DE OXIGENOOXIDO NITRICO

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MONOQUINASTNF, IL1,IL8

LINFOQUINASIFN ALFA, IL2,IL3,

IL4

CITOQUINASRES INFLAMACION

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CITOQUINAS

Mediadores proteicos, glucoproteicos, rpta inflamatoria. Síntesis multicelular y acción múltiple y redundante. Acción local (autocrina, paracrina) y/o sistémica

(endocrina) Inmunidad innata y específica Innata: IFN-α β, IL1, IL6, IL10, IL12, IL15,IL18, TNF.

Sint. Princ. Fagocitos, Monocitos, Neutrófilos Específica: IL2, IL3, IL4, IL5,TGF β, IFN γ. Sint. Princ.

Linfocitos T

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TIPOS DE CITOCINAS

I: IL 2, IL3, IL4, IL5, IL6, IL7, IL9, IL11, IL13, IL15, G-CSF

II: IFN- α, IFN-β, IFN-γ. IL 10Proinflamatorias: IL2, IFN- γ, LT- αAntiinflamatorias: IL4, IL6, IL10, IL13Quimiocinas: IL 8, Prot. Quimiotáctica de

monocitosFactores estimuladores de coloniasFactores de crecimiento

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PRINCIPALES CITOCINAS

CITOCINA CLS. PRODUCTORAS PRINC. ACCIONES

Interleuquina 1(IL-1) Macrófagos Activa macrófagos, linfocitos T. Fiebre

Interleuquina 2(IL-2) Linfocitos Th1 Proliferación de linfocitos T y B

Interleuquina 3(IL-3) Linfocitos Th1 y Th2 Proliferación de eritrocitos, granulocitos, macrófagos

Interleuquina 4(IL-4) Linfocitos Th2 Activación y diferenciación de Linf. B

Interleuquina 5(IL-5) Linfocitos Th2 Activación de linfocitos B. Diferenciación de eosinófilos

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PRINCIPALES CITOCINASCITOCINA CLS. PRODUCTORAS PRINC. ACCIONES

Interleucina 6 (IL-6) Linfocitos Th2, B, endotelio, fibroblastos, macrófagos

Crec. Y diferenciación de linfocitos B. Síntesis de Ig

Interleucina 7 (IL-7) Médula ósea Proliferación y diferenciación de linfocitos T y B

Interleucina 8 (IL-8) Macrófagos, endotelio Quimiotáctico de neutrófilos, células T, y monocitos

Interleucina 10 (IL-10)

Linfocitos Th2 y Tc (citotóxicos)

Activa linfocitos B, inhibe fagocitos, síntesis de IFN

γ,IL1. IL6 y TNFa

Interleucina 12 (IL-12)

Macrófagos Formación de linfocitos

Th1.Sint. IFN γ

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PRINCIPALES CITOCINAS

CITOCINA CLS. PRODUCTORAS

PRINC. ACCIONES

Interleucina 13 (IL-13) Linfocitos T Inhibe producción de citocinas inflamatorias

Interleucina 15 (IL-15) Fagocitos MN Proliferación cls NK

Interleucina 18 ( IL18) Monocitos, macrófagos Estimula cls TH1 y NK producción de IFN

Factor de necrosis tumoral (TNF), A: caquectina

Macrófagos Fiebre, lisis del hueso, necrosis hemorrágica tumoral, catabolismo

TNF Beta, linfotoxina Células T Similares a la caquectina

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PRINCIPALES CITOCINASCITOCINA CLS.

PRODUCTORASPRINC. ACCIONES

Interferón Alfa (IFN a) Leucocitos Antiviral, producción de Ag CHM clase 1 en los linfocitos. Estimula NK

Interferón Beta (IFN b) Fibroblastos Antiviral, antiproliferativa

Interferón Gamma

(IFN γ )

Linfocitos Th2 y T citotóxicos

Activa macrófagos, Ag CHM clase 2 sobre macrófagos

Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)

Plaquetas, macrófagos, células endoteliales

Mitógeno para el músculo liso vascular; fomenta la cicatrización de heridas

Factor de activación plaquetaria (PAF)

Neutrófilos, monocitos, plaquetas

Agregación plaquetaria, activación y quimiotaxis de neutrófilos, aumento de permeabilidad capilar

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PRINCIPALES CITOCINAS

CITOQUINA CLS. PRODUCTORAS

PRINC. ACCIONES

Granulocitos-Monocitos CSF

Células T, fagocitos mononucleares, cls endoteliales,fibroblastos

Proliferación y diferenciación a granulocitos y fagocitos mononucleares

Monocito CSF Fagocitos mononucleares, cls endoteliales, fibroblastos

Diferenciacion a fagocitos mononucleares

Granulocito CSF Fagocitos mononucleares, cls endoteliales, fibroblastos

Diferenciación a granulocitos

Factor de crec. Transformador β (TGF β)

Linfocitos T, macrófagos Quimiotaxis de monocitos y fibroblastos. Inhibe linfocitos T y B y cls NK

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CITOCINAS Y ACTIVACION DE LINFOCITOS

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CITOCINAS EN PANCREATITIS AGUDA

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CITOCINAS Y RECHAZO DE TRANSPLANTES

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FOSFOLIPIDO DE MEMBRANA

PROSTAGLANDINAS TX A2

GLUCOCORTICOIDES

AINES

PAFLEUCOTRIENOS

LIPOXIGENASA COX

FOSFOLIPASA A2

Ca++

LISO - FAPACIDO ARAQUIDONICO

ACETIL CO A

LISO FAP ACETIL

TRANSFERASA

TX SINTASA

EFECTO DE LAS LESIONES EN LAS CELULAS

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HISTAMINA Y URTICARIA

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Cininógeno

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calicreina

Cininógeno

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NEUTROFILOS

MACROFAGOS

PARASITICIDAS

BACTERICIDAS

ANION SUPERÓXIDO (O2

-)PEROXIDO DE H

(H2O2)

RADICALES LIBRES DE OXIGENO

ALTERAN MEMBRANA CELULAR,PROTEINAS Y ADN. DAÑO TISULAR

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CAUSANTES CELULARES DE RADICALES LIBRES

MEMBRANA PLASMATICA

• LIPOXIGENASAS• CICLOXIGENASAS• NADH / NADPH

OXIDASA

MITOCONDRIA

SISTEMA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES

CITOSOL

• XANTINO OXIDASA• HEMOGLOBINA• CATECOLAMINAS• RIBOFLAVINA• METALES DE TRANSICION

Fe 2+/3+ Cu 1+/2+

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CAUSANTES CELULARES DE RADICALES LIBRES

PEROXISOMA

• OXIDASAS• FLAVOPROTEINAS

RETICULO ENDOPLASMICO

• OXIDASAS DE FUNCION

MIXTA • TRANSPORTE DE ELECTRONES CITOCROMO P 450 Y b5

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DAÑO OXIDATIVO AL ADN

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DAÑO OXIDATIVO AL ADN

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ENDOTELIO

MACROFAGOS

OXIDO

NITRICO

VASODILATADOR

PARASITICIDA

BACTERICIDA

INHIBE SÍNTESIS DE DNA, CICLO DE KREBS

OXIDO NITRICO

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L- ARGININA

L- CITRULINA

NO

GMP GTP

GUANILATO CICLASA

INGRESO DE Na y K A CANALES DE Ca

RELAJACION MIV

VASODILATACION

NOs

CALMODULINA

Ca+2

GLUTAMATO

AchADPBRADICININACISALLAMIENTO

ISOFORMAS

iNOS (NOS 2)

nNOS (NOS 1)

eNOS (NOS 3)

SINTESIS Y EFECTOS DEL OXIDO NITRICO

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Haz como el sol que nace cada día, sin

acordarse de la noche que pasó. Sólo

contempla la meta y no veas que tan difícil es

alcanzarla .