5 distrofia_simpatica_refleja (pp_tshare)

Dr. Rodrigo Rivera Sepúlveda

Servicio de Ortopedia y Traumatología

Hospital Clínico Félix Bulnes

Universidad Nacional Andrés Bello

DISTROFIA SIMPATICA

REFLEJA

DISTROFIA SIMPATICA REFLEJA

• Respuesta anormal a la injuria que no sigue la evolución esperada, con un dolor que se torna severo y quemante, despro-porcionado a la magnitud de la injuria, acompañado de trastornos vasomotores, con mala recuperación funcional y con el establecimiento gradual de cambios tróficos de importancia.

Distrofia Simpática Refleja


• Esta patología ha recibido diversos nombres como:

• Distrofia simpática refleja• Causalgia• Atrofia de Sudeck• Sindrome hombro-mano• Distrofia post-traumática• Algodistrofia• Simpatalgia• Mimocausalgia, etc.

HISTORIA

• Siglo XVII Ambrosio Paré describe el cuadro del rey Carlos IX de Francia, secundario a una flebotomía.

• 1813 Denmarck describe el cuadro como complica-ción de lesión nerviosa secundaria a herida por bala.

• 1864 Mitchel- Moorehouse acuñan el término causalgia (del griego causa = calor y algor = dolor).

• 1900 Suddeck describe la osteoporosis asociada al cuadro.

• 1920 Leriche destaca la importancia del sistema simpático.

• 1930 Leriche introduce los bloqueos simpáticos como tratamiento.


• CAUSALGIA

(dolor quemante en griego)

Es el síndrome de dolor quemante sostenido, allodinia, hiperpatía, disfunción vaso y sudomotora y cambios tróficos tardíos después de una injuria nerviosa traumática


• Sindrome de etiología no bien precisada, gatillado por variadas noxas, propio de las extremidades, especialmente las superiores (5:1) y dependiente de una alteración en la inervación simpático adrenérgica.

• Sindrome de dolor difuso en una extremidad, de característica urente y generalmente secundario a lesión o estímulo nocivo, con cambios sensitivos, motores, autonómicos y tróficos variables.


• Entidad clínica compleja manifestada por dolor quemante, allodinia (dolor producido por un estímulo que normalmente no produce dolor). hiperalgesia (respuesta aumentada a un estímulo que produce dolor) hiperestesia (sensiblidad aumentada), edema, alteraciones vaso y sudomotoras e hipotonía muscular. Tardíamente aparecen cambios tróficos en la piel y sus apéndices, atrofia muscular, ósea y articular.

• Enfermedad que se presenta como una impotencia funcional, acompañada de mínimo o franco proceso inflamatorio, que compromete el extremo distal de las extremidades, simpático adrenérgico dependiente, que en general no se acompaña de lesión de nervio periférico.


• DISTROFIA Indica que si no es tratada lleva a cambios tróficos como resultado de la

estimulación simpática permanente

• SIMPATICA Indica la senda neurológica que sirve para el desarrollo y mantención del sindrome.

• REFLEJA Indica respuesta a mecanismos desencadenantes (trauma, infecciones, etc.)

D.S.R D.S.R AtrofiaAtrofia grave de la grave de la manomano

ETIOLOGIA• I TRAUMA • A)ACCIDENTES: Esguinces, luxaciones, fracturas, contusiones, cortes

menores, lesiones de dedos, atrisiones, quemaduras, • B) QUIRURGICAS: Cirugía de extremidades, extirpación de tumores,

reducciones ortopédicas, yesos, escarectomías, daños a pequeños nervios periféricos con agujas (infusiones, inyecciones)

• II ENFERMEDADES • A) VISCERALES Infarto del miocardio• B) NEUROLOGICAS Cerebrales: AVE, tumores, post-traumatismo

Medulares: Poliomielitis, tumores, E.degenerativas. Nervios : Herpes zoster, radiculitis

Carcinoma Mama, pulmón, pelvis (infiltrante) Tumor glómico

• C) INFECCIONES Piel y tejidos blandos, Periarticulares• D) ENF VASCULARES Generales: Periarteritis nodosa, arteritis difusa Periféricas: Tromboflebitis, congelamiento• E) ENF MUSCULOESQUELETICAS

• III IDIOPATICAS


• PATOGENIA

• No es clara. • Varias teorías • Existe claramente una respuesta autonómica alterada • La lesión original genera, a través de un hipotético mecanismo

reflejo, una hiperactividad simpática principalmente adrenérgica que estimula los receptores alfa.

• El dolor de origen simpático puede explicarse por la creación de múltiples sinapsis artificiales en el segmento dañado del nervio, entre el sistema simpático y las fibras sensitivas aferentes.

• Se forma un cortocircuito entre las fibras eferentes simpáticas y las aferentes sensitivas y los impulsos simpáticos eferentes vuelven por las fibras sensitivas al SNC donde se interpretan como dolor produciendo una nueva descarga simpática.


• FASES DE DISTROFIA SIMPATICA REFLEJA Y SUS CARACTERISTICASI AGUDA II DISTROFICA III ATROFICA

• Dolor Quemante Quemante Quemante Neuralgia Pulsátil Lancinante+++ ++++ ++

• Función Alter. Mínima Restringida Muy restringid

• Disestesia * ++ +++ +• Disfunción Aumento del Flujo sanguíneo Flujo sanguíneo• autonómica flujo sanguíneo normal o bajo disminuído

• Temperatura Aumentada Disminuída Disminuída

• Color de la piel Eritematosa Moteada-Gris Cianótica• Edema ++ +++ +• Cambios tróficos 0 ++ +++

• Disfunción sudomotora Mínima ++ +++• Cintigrafía ósea Actividad Captación normal Actividad • Osteoporosis Normal + +++


• DIAGNOSTICO• Sospechar si existe una impotencia funcio-

nal no explicable por la lesión original;• hay una historia de trauma, infección o

enfermedad, reciente o remota; • hay un dolor espontáneo y persistente de

carácter urente, lancinante o pulsátil;• hay alteraciones sudo y vasomotoras y• hay evidentes cambios tróficos.

DISTROFIA SIMPATICA REFLEJA• Escala de Gibbons• Allodinia y/o Hiperpatía• Dolor urente• Edema• Cambios en color de piel y crecimiento del

vello• Cambios en la sudoración• Cambios en la temperatura de la piel• Desmineralización radiográfica• Cintigrafía ósea compatible• Repuesta positiva al test de sudoración• Respuesta al bloqueo simpático

0 ausente 0,5 dudoso y 1 presente 0-2,5 = no hay ; 3 a 4,5 = dudosa ; 5-9 = posible


• TRATAMIENTO • El manejo del dolor en estos pacientes

debe enfocarse en interrumpir la actividad simpática. Esta interrupción se realiza de diferentes maneras, clasificadas como farmacológicas, bloqueos nerviosos, simpatectomía química o quirúrgica, kinesioterapia y psicología. Además deben hacerse importantes esfuerzos para mantener la función y aliviar el stress producido por el síndrome.


• Lo más importante en el tratamiento es un diagnóstico precoz y una terapia agresiva que debe iniciarse con una serie de bloqueos simpáticos y kinesioterapia. La respuesta a este tratamiento ayudará en el diagnóstico.


• FARMACOLOGICO

• Antidepresivos

• Analgésicos narcóticos

• Nifedipino oral

• Corticoides sistémicos

• Bloqueadores adrenérgicos


• BLOQUEOS SIMPATICOS

• Los bloqueos simpáticos y la kinesioterapia son los pilares del tratamiento.

• El bloqueo simpático se usa con criterio diagnóstico-terapéutico.

• Bloqueo del ganglio estrellado Provoca el bloqueo de las fibras adrenérgicas y colinérgicas simpáticas. Su efecto terapéutico dura horas (hasta 24 horas)

Respuesta simpático-galvànicaRespuesta simpático-galvànica


Bloqueo regional endovenoso (Bier)

• Se utiliza guanetidina (bloqueador adrenérgico post-ganglionar). La guanetidina produce un bloqueo selectivo de las vías periféricas simpáticas eferentes.

• La droga depleta los depósitos de noradrenalina de las terminaciones nerviosas e impide la liberación de noradrenalina desde las terminaciones nerviosas adrenérgicas en respuesta a la estimulación simpática.


Bloqueo regional endovenoso (Bier) • La duración del bloqueo obtenido con guanetidina

se prolonga por espacio de cuatro a siete días, con lo cual puede realizarse un bloqueo semanal.

• Se practica el bloqueo con 20 mg de guanetidina en 40 ml de lidocaína al 0,4% para ext superior,

manteniéndose la isquemia por 20 minutos• Se practica una serie de 3-4 bloqueos • Se obtienen resultados significativos en el 70% o

más de los pacientes.

BLOQUEO REGIONAL ENDOVENOSO EN LADISTROFIA SIMPATICA REFLEJA

SINAPSIS SIMPATICA PERIFERICA Y LOS POSIBLES SITIOS DE ACCION DE DROGAS UTILIZADAS EN EL BLOQUEO REGIONAL ENDOVENOSO


• Diagnóstico precoz• Tratamiento agresivo, específico y

multidisciplinario. • El manejo exitoso de la DSR incluye el ganarse la

confianza de paciente y su participación activa en el tratamiento.

• La enfermedad y la terapia deben explicarse al paciente.

• Lo más efectivo son los bloqueos simpáticos con agentes simpaticolíticos intravenosos que se efectúan hasta que el paciente esté curado o se alcance un plateau clínico

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