La enfermedad de Graves, un tipo de hipertiroidismo, es debida a una actividad excesiva de toda la glándula tiroides. Se la denominó así en honor a Robert Graves, un médico Irlandés, quien fue el primero en describir esta forma de hipertiroidismo, hace aproximadamente 150 años.

Se caracteriza por la triada clínica:• HipertiroidismoLos síntomas de hipertiroidismo de la enfermedad de Graves con frecuencia son iguales a los causados por otros tipos de hipertiroidismo (véase el folleto de Hipertiroidismo).

• Enfermedad de los ojosLa enfermedad de Graves es el único tipo de hipertiroidismo que produce una inflamación de los tejidos que rodean a los ojos además de ojos que protruyen (llamado oftalmopatía). Se desconoce la causa de estos problemas. Aunque muchos pacientes con enfermedad de Graves tienen enrojecimiento e irritación de los ojos en algún momento, menos del 1% desarrolla suficiente inflamación de los tejidos ocularescomo para causar problemas serios o permanentes. Los pacientes que tienen síntomas oculares severos deberían visitar a un oftalmólogo. después de que se hace el diagnóstico de enfermedad de Graves. Rara vez los problemas de los ojos ocurren mucho tiempo después de que la enfermedad ha sido tratada. Algunos pacientes con síntomas oculares nunca desarrollan hipertiroidismo. La severidad de los problemas oculares no esta relacionada con la severidad del hipertiroidismo. Algunos signos precoces de estos problemas pueden ser ojos rojos oinflamados u ojos que sobresalen debido a inflamación de los tejidos que se encuentran detrás del globo ocular. La visión disminuida o visión doble son problemas raros que generalmente ocurren más adelante.No se sabe el por qué, pero los problemas oculares son mucho más frecuentes en pacientes fumadores con Graves que en los no fumadores.

• Enfermedad de la pielRara vez los pacientes con enfermedad de Graves desarrollan un engrosamiento rojizo e irregular de la piel que cubre las piernas, conocido como mixedema pretibial. Esta condición de la piel, generalmente no es dolorosa y no es seria. Al igual que los problemas de los ojos en la enfermedad de Graves, los problemas de la piel no necesariamente comienzan en el momento preciso cuando empieza el hipertiroidismo. Su severidad no se relaciona con los niveles de hormona tiroidea. No se sabe el por qué este problema generalmente se limita a la parte inferior de las piernas o el por qué sucede en tan pocas personas.Patogenia:Se caracteriza por una alteración de la autotolerancias a los autoantigenos tiroideos, sobretodo el receptor TSH, formándose múltiples anticuerpos:

Inmunoglobulina estimulante del tiroides: este anticuerpo IgG se une al receptor TSH e imita la acción de la TSH estimulando la adenilato ciclasa y aumentando la secreciòn de hormonas tiroideas.

Inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento tiroideo: tambien dirigidas contra el receptor TSH están implicadas en la proliferación del epitelio folicular tiroideo.

Inmunoglobulinas inhibidoras de la unión TSH: impiden la unión normal de la TSH a su receptor presente en las células epiteliales tiroideas. No es infrecuente la coexistencia de inmunoglobulinas estimulantes e inhibidoras en el suero del mismo paciente.

Morfologia:

Su tamaño suele estar aumentado por hipertrofia e hiperplasia difusade celulas epiteliales foliculares.El parenquima tiene un aspecto carnoso blando.En pacientes no tratados las celulas foliculares epiteliales son altas y están más concentradas, esto provoca la formación de papilas pequeñas que se proyectan en la luz folicular e invaden el coloide.El coloide en el interior de la luz folicular es pálido con bordes festoneados, hay infiltrado linfoide con predominio de linfocitos B y células plasmaticas maduras.Los centros germinales son numerosos.Los cambios en el tejido extratiroideo suelen corresponder a una hiperpplasia linfoide generalizada.

BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR

Reflejan un deterioro de la síntesis de hormona tiroidea causado con más frecuencia por la deficiencia de yodo. El deterioro de la síntesis de la hormona tiroidea provoca un aumento compensador de la concentración serica de la TSH, que a su vez causa hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares tiroideas.

Bocio no tóxico difuso simple

Aumenta el tamaño de toda la glándula sin formación de nódulos.Este trastorno puede ser endémico o esporádico.En bocio endémico se encuentra en zonas bajas en concentraciones de yodo, esta ausencia de yodo disminuye la síntesis de hormona tiroidea y provoca un aumento compensador de la TSH con hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares y aumento de tamaño con bocio.El bocio esporádico en menos frecuente que el endémico, tiene predilección por las mujeres y una incidencia máxima en la pubertad.

Morfología:Se presentan dos fases:

1. Fase hiperplásica: existe un aumento de tamaño difuso y simétrico de la glándula, no sobrepasa un peso de 150gr. Los folículos están tapizados con células cilíndricas apiñadas. La acumulación no es uniforme en toda la glándula y los folículos están muy distendidos.

2. Fase de involución coloide: si después aumenta el yodo en la dieta o disminuye la demanda de hormona tiroidea, el epitelio folicular estimulado involuciona y origina una glándula aumentada de tamaño con abundante coloide.