33. )patologia osea no neoplásica
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PATOLOGIA OSEA NO NEOPLÁSICA
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Trastornos del desarrollo
Malformaciones
Acondroplasia
Trastornos del metabolismo del colágeno
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Acondroplasia.
Placa de crecimiento enanismo. Defecto de la señalización < proliferación de los condrocitos Mutación Puntual Arg-Gli . FGFR3.
Autosómico dominante. Nuevas mutaciones. Enanismo Tanatofórico.- Mortal 1: 20000- Mutación FGFR3
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Acondroplasia
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Histología
Zonas de proliferación e hipertrofia estrechas y desorganizadas.
Placa de crecimiento. Depósito prematuro de puntales óseos cierre de placa.
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ALTERACIONES DE LA MATRIZ OSEA
Trastornos del metabolismo del colágeno.
Mucopolisacaridosis.
Osteoporosis.
Mutaciones 1,2,10 y 11.Mortal Artrosis prematuras.
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Osteogénesis imperfecta
Huesos frágiles. Ojos, piel y dientes. (escleróticas azules)
Mutación cadenas alfa 1 y alfa2 colágeno
Mortal No triple hélice
Tipo II Mortal Intrauterino.
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Osteogénesis imperfecta
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Osteogénesis imperfecta
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Mucopolisacaridosis.
Enfermedad por depósito lisosómico.
Déficit de enzimas que degradan el dermatan sulfato, heparan sulfato.
Alteraciones del cartilago hialino.
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Osteoporosis
Hueso poroso. Masa ósea.
Patogenia- Desuso. Osteopatía metabólica, senil,
posmenopáusica.- Receptores para la vitamina D.- Ejercicio físico, fuerza muscular, dieta,
hormonal.
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Clases de Osteoporosis generalizada Primarias: -Posmenopausica
- Senil
SecundariaTrastornos endócrinoHiperparatiroidismo
Hipo-hipertiroidismo
Hipogonadismo
Tumores hipofisiarios
Diabetes de tipo I
Enfermedad de Addison
NeoplasiasMieloma múltiple
Carcinomatosis
GastrointestinalesMalnutrición
Malabsorción
Insuficiencia hepática
Deficit de vit D
Enfermedades ReumáticasAnticoagulantes
Quimioterapia
Corticosteroides
Anticonvulsivos
Alcohol
OtrasOsteogenesis imperfecta
Inmovilización
Enf. pulmonares
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Patogenia Pérdida de hueso .7 % a nivel normal Recambio bajo: osteoblastos viejos. Recambio elevado: disminución de ejercicio,
fuerzas mecánicas, nutricional. Hormonal :
Estrógenos – IL-1, IL6, FNT- alfa osteoclastos
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Osteopososis
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Osteoporosis
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Osteoporosis
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Densitometría
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Osteoporosis
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Alteraciones funcionales de los osteoclastos
Osteopetrosis
Enfermedad de paget
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Osteopetrosis
. Enfermedad Albers – Schônberg. Autosómica recesiva. Autosómica dominante. Esclerosis difusa y simétrica del esqueleto Déficit de anhidrasa carbónica II. Osteoclastos no reabsorver matriz. Retroviral .
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Morfologia:
No hay canal medular
Engrosamiento redondeado de las epífisis de huesos largos (matriz de Erlenmeyer)
Intrauterina o poco después.
Fracturas, anemia e hidrocefalia.
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Morfología:
Nervios craneales (atrofia óptica, sordera, parálisis facial)
Infecciones repetidas y mortales
Hematopoyesis extramedular.
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Paget
Vida adulta + frecuente.
Raza blanca. Reino Unido, Francia, Austria, Alemania, Nva. Zelanda y EEUU
Raro en China, Japón y África
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Patogenia :
Osteítis deformante. Virus del grupo de paramixovirus. Ag
Sarampión. Virus sincitial respiratorio.
Núcleo del IL6 ( Osteoblastos) recluta osteoclasto
osteoclastos absorción
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Evolución :Collage de locura de la matriz ósea.
Fases: - Osteolítica.- Fase mixta. Osteoclástica, osteoblastica,
predomino osteolítico.
- Osteoesclerosis quiescente, quemada o inactiva.
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Evolución clínica: Varios huesos. 15% monostótica (tibia, ilion, cráneo,
vertebras, húmero. Esqueleto axial, pte. Proximal del fémur 80%. Dolor, leontasis, invaginación de la base de
cráneo. Cráneo pesado.
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Localización anatómica de enfermedad de Paget
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Paget
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Paget
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Paget
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Paget
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Osteitis fibrosa quística
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Osteitis fibrosa quistica
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Displasia fibrosa