2do articulo de otorrino
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Torreón, Coahuila a 16 de Marzo de 2012
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA
FACULTAD DE MEDICINAUNIDAD TORREÓN
TITULAR:
ALUMNA:
DR. JUAN GERARDO LAZO SÁENZ MC
CLINOPATOLOGÍA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA
SEGUNDO ARTÍCULO:CURSO CLÍNICO, COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LA OTITIS MEDIA AGUDA
PATRICIA SARAY FLORES CARILLO
5 “C”
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CURSO CLÍNICO, COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LA OTITIS MEDIA AGUDA
Con la introducción de una nueva vacuna para prevenir las infecciones por neumococo en
lactantes y preescolares, es apropiado revisar nuestro conocimiento del curso clínico,complicaciones y secuelas de la otitis media aguda (OMA) causada por este organismo; el
neumococo es el causante más común de la OMA. Lo siguiente está basado no solo en el
conocimiento adquirido con la experiencia, también en el consenso de expertos en la materia.
Primero describo el curso clínico de la OMA en el cual el niño ha sido tratado con un antibiótico.
En consecuencia el curso clínico no será verdaderamente la historia natural de la enfermedad. Si
bien hoy en día algunos clínicos sugieren evitar el uso de antibióticos o usarlos de manera selectiva
en algunos o en todos los niños con OMA, la recomendación actual de parte de organizaciones
oficiales es preescribir una terapia con antibióticos que ha demostrado ser segura y efectiva. Estas
recomendaciones están acompañadas con la advertencia de realizar un diagnóstico diferencial
entre una infección aguda del oído media y una otitis media con efusión (OME). Larecomendación usual es un tratamiento de 10 días con los antibióticos orales aprobados; la
amoxicilina sigue siendo el antibiótico de elección inicial. Después de detallar el curso clínico,
describo las complicaciones supurativas y las secuelas de la otitis media (OM) que ocurren dentro
del hueso temporal y la cavidad intracraneal.
CURSO CLÍNICO
Después del inicio de la OMA existen muchos resultados posibles después del inicio de la terapia
con antibióticos: 1) alivio de los signos y síntomas de la infección aguda, como otalgia y fiebre, y
resolución de la efusión del oído medio (EOM) durante o casi al final del tratamiento; 2) alivio de
los signos y síntomas, pero con persistencia de la EOM durante semanas o meses después de
finalizado el tratamiento; 3) persistencia o recurrencia de los signos y síntomas durante el curso de
la terapia con antibióticos, lo que se denomina falla al tratamiento o falla sintomática; 4)
desarrollo de una complicación supurativa; 5) perforación espontánea de la membrana timpánica
que resulta en una otorrea purulenta; 6) alivio de los signos y síntomas de la infección aguda
durante el curso del tratamiento, pero con una recaída dentro de las 3 a 4 semanas después del
inicio del ataque; ó 7) alivio sintomático de la infección aguda, pero con un episodio recurrente de
OMA después del inicio del episodio inicial; una EOM persistente puede estar o no presente. Un
niño puede tener una o más de estos resultados posible, como por ejemplo una falla del
tratamiento seguida de una perforación espontánea y una complicación supurativa, por ejemplo
una mastoiditis aguda con osteítis.
- Alivio de los síntomas vs falla del tratamiento
Después de la administración de la terapia con antibióticos para la OMA, los síntomas de los niños
de una infección aguda (otalgia, fiebre) deben ser aliviados en un periodo corto de tiempo; de no
ser así es considerada una falla del tratamiento (falla sintomática). Sin embargo, el porcentaje de
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pacientes en los cuales el tratamiento falla esta en relación a diversos factores, incluido el tiempo
que tarda en aparecer el alivio sintomático después de la terapia. Ensayos clínicos que han
evaluado antibióticos contra placebos han proporcionado datos importantes en estos criterios de
valoración apropiados.
Como se muestra por un ensayo clínico a gran escala que evaluó amoxicilina contra placebodirigido por Kaleida et al., el alivio de los síntomas dentro de las primeras 12 a 24 horas después
del tratamiento con antibióticos en OMA está relacionado con la severidad del episodio y la edad
del niño. Los episodios de OMA fueron clasificados como severos o no severos, basados en un
sistema de escalas que incluía la severidad de la otalgia y los grados de fiebre. 12 horas después de
iniciada la amoxicilina para el tratamiento de la OMA severa, 12.1% de los niños menores de 2
años no tuvieron alivio de los síntomas y fueron fallas al tratamiento, mientras que solo el 4.1% de
los niños de 2 años o más fueron fallas al tratamiento. Cuando los episodios fueron considerados
no severos, sólo en el 6.5% de los niños falló el alivio de los síntomas 24 horas después de la
terapia con amoxicilina, comparado con 0.5% de los niños mayores.
Rosenfeld, en su revisión reciente de 7 ensayos que comparaban antibióticos (penicilina,
amoxicilina o amoxicilina/clavulanato) contra placebo, reportó que en 38% de los sujetos que
tenían OMA falló el alivio de los síntomas a las 24h, 15.4% a los 2 a 3 días, 10.5% a los 4 a 7 días y
8.6% a los 7 a 14 días. A pesar de estas variaciones en las tasas de fallas de tratamiento
relacionadas con el tiempo después del inicio de la enfermedad, las recomendaciones actuales
llaman falla en el tratamiento si en un niño los síntomas persisten sin mejoría 48 a 72 horas
después de iniciada la terapia con antibióticos. En uno de nuestros ensayos en Pittsburgh en el
cual 113 niños fueron tratados inicialmente con amoxicilina, en 5.7% hubo una falla en la mejoría a
las 48 horas después de finalizado el tratamiento y se consideró un fracaso.
- Perforación espontánea
En un estudio de Mygind et al., en el cual 72 lactantes y preescolares fueron tratados con
penicilina para OMA, 7 (9.7%) desarrollaron una perforación espontánea dentro de los 7 días
posteriores al inicio. Sin embargo, no hubo perforaciones agudas en el ensayo dirigido por Bruke
et al., en el que 118 lactantes y preescolares fueron tratados con antibióticos; el diagnóstico de
OMA en estos niños no fue confirmado. Sin embargo la perforación espontánea ocurre y es
relativamente frecuente en poblaciones especiales como los Nativos Americanos, en los
Aborígenes Australianos y en países en desarrollo.
- Recurrencia temprana y recaída
Después de finalizado el tratamiento con antibióticos en un episodio de OMA, el paciente puede
desarrollar una recurrencia temprana con una nueva bacteria o tener una recaída debido al mismo
organismo dentro de los 21 a 30 días posteriores al inicio del ataque. Para aclarar si estos
episodios tempranos son ataques recurrentes, nuevas infecciones o recaídas, Carlin et al., evaluó
36 (35%) de 103 lactantes y preescolares que tuvieron una infección recurrente dentro del primer
mes del tratamiento con antibióticos para OMA. Inicialmente se llevó a cabo una timpanocentésis.
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De los 36 pacientes, a 29 se les realizó una timpanocentésis al momento de la recurrencia
temprana, y de estos 29 pacientes en 12 (44.8%) no se identificó el patógeno, 12 (41.4%) tuvo una
nueva infección y sólo 4 (13.8%) tuvo una recaída con el mismo organismo. El serotipo capsular del
neumococo en 6 pacientes que desarrollaron una recurrencia causada por esta bacteria, fue
identificado en 2 pacientes con reinfección y en uno con recaída. Así las recurrencias tempranas
fueron causadas más comúnmente por un nuevo organismo que por una reinfección con labacteria inicial.
- Recurrencia
Nuestros ensayos que evaluaron los índices de recurrencia de la OMA después del tratamiento con
antibióticos mostraron consistentemente que el 50% de los sujetos desarrollaron uno ó más
episodios nuevos durante los siguientes 3 meses, pero el índice varió en relación a la edad del niño
y al grado de severidad del episodio inicial. En el ensayo realizado por Mandel et al., en el cual se
administró inicialmente una terapia de 10 días con amoxicilina a 86 lactantes y preescolares, el
57% no tuvo recurrencias, el 34.9% tuvo una recurrencia y el 10.5% tuvo 2 recurrencias durante
los 90 días posteriores al inicio del episodio. Este índice ocurrió en pacientes con y sin EOM
después del tratamiento con antibióticos. En el estudio de Kaleida et al., el 56% de 80 sujetos sin
efusión y 47% de 47 pacientes con efusión, al finalizar un tratamiento de 10 días con antibióticos
desarrollaron una recurrencia. Ligeramente menos que el 50% de los episodios ocurrieron dentro
de los 30 días posteriores al inicio de la EOM. Este ensayo también mostró que el índice de
recurrencia disminuyó estadísticamente con la edad avanzada de los niños: en sujetos por debajo
de los 2 años, el índice fue de 55%, comparado con el 23% en niños de 2 a 5 años y sólo el 11% en
niños de 6 años ó más. También el índice de recurrencia de 2 a 6 semanas después del ataque es
mayor cuando el episodio inicial es severo en comparación con los que no lo son. En el ensayo de
Kaleida et al., el índice fue 40.9% en los sujetos en los cuales el ataque inicial fue severo encomparación con el 27.9% en los que el episodio no lo fue.
En lactantes y preescolares evaluados durante 1 año posterior a su ataque inicial de OMA, el índice
de recurrencia de un nuevo episodio fue aproximadamente 3, como se demostró en el ensayo de
Mandel et al., en el que se evaluaron 214 sujetos. De manera parecida este índice se relaciona con
la edad del niño como se mostró en el ensayo de Kaleida et al., en el cual el índice mayor de 1 año
fue 3 en sujetos menores de 2 años después de episodios severos y no severos, mientras que el
índice fue 1.9 para severos y 1.5 para no severos en niños de 2 años ó más. Como se demostró en
el estudio dirigido por Casselbrant et al., en el cual 198 recién nacidos fueron seguidos de manera
prospectiva desde el nacimiento hasta el segundo año de vida, 12.3% desarrollaron 3 ó más
episodios de OMA.
- EOM Persistente
Después del tratamiento con antibióticos para un episodio de OMA, del 30 a 70% de los lactantes y
preescolares tendrán una EOM persistente de 10 a 14 días posteriores, que puede durar semanas
a meses. Sin más tratamiento sólo el 6 al 26% tendrá una efusión restante en el oído medio 3
meses después del inicio del episodio agudo. La figura 2 muestra la resolución progresiva de la
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EOM después de 10 días de terapia con amoxicilina en 93 niños en el ensayo dirigido por Mandel
et al.
- Colocación de un tubo de timpanostomia/ventilación
Dos estudios fueron llevados a cabo en Pittsburg en los cuales niños fueron seguidos de manera
prospectiva desde el nacimiento, o un poco después, hasta los 2 años de vida para determinar la
incidencia de OM. En el primer estudio Casselbrant et al., se reportó que de 198 niños, 12 (6%)
tuvieron una operación por miringotomía y una colocación de tubo de timpanostomía por una
OME crónica durante los 2 años; 4 también presentaron recurrencias de OMA. En el otro estudio
Paradise et al., siguieron a 2253 niños y encontraron que el 1.8% y el 4.2% tuvieron una colocación
de tubo de timpanostomia durante el primer y segundo año de vida respectivamente. Sin
embargo, debido a que no hay un consenso actual en las indicaciones para la colocación de un
tubo de timpanostomía, el índice varía considerablemente de comunidad a comunidad. A pesar de
que persisten las controversias acerca de las indicaciones precisas para esta operación, existen
guías para niños y jóvenes que han desarrollado OME. A pesar de que existen inconsistencias en
estas guías, tienen bases considerables.
COMPLICACIONES INTRATEMPORALES (EXTRACRANEALES) Y SECUELAS DE OTITIS MEDIA Y
CONDICIONES RELACIONADAS
Durante el curso de la OMA, se puede desarrollar una complicación o puede ser seguida de una
secuela. Algunas de estas condiciones, sin embargo, pueden ser categorizadas como ambas, una
complicación y una secuela, tal es el caso de la pérdida de la audición. Así también, una
complicación puede ser causa de otra; por ejemplo la osteítis aguda mastoidea puede causar
petrositis o diseminarse dentro de la cavidad intracraneal. La Tabla 1 muestra la terminología y la
clasificación de las complicaciones y secuelas de la OM.
EPIDEMIOLOGÍA: A pesar del amplio uso de los antibióticos para el tratamiento de la OMA por más
de 50 años, las complicaciones y secuelas de la OM siguen siendo frecuentes y siguen siendo
poniendo en peligro la vida. De las complicaciones supurativas de la OMA que pueden ocurrir
dentro del hueso temporal, la mastoiditis y la parálisis facial son las más comunes. Antes de la
aparición de los antibióticos el índice de la mastoiditis estaba entre el 5-10% de los pacientes con
OMA. Actualmente con el uso de antibióticos para el tratamiento de la OMA en países
industrializados, este índice ha disminuido y a su vez, el índice de muerte a causa de estas
complicaciones ha disminuido drásticamente. Los índices de mortalidad (por 100 000 personas) a
causa de OM y mastoiditis entre los años de 1936 y 1976 disminuyeron de 2 a < 0.01. Un estudioreportó que en 1938 el índice de mastoidectomía como complicación de una OMA fue 20%,
mientras que en los 10 años posteriores a la introducción de sulfonamidas y penicilinas, la
frecuencia había caído a 2.5%, con al menos 90% de reducción en el índice de mortalidad durante
ese periodo. Un estudio inicial en Finlandia reveló que de 28 pacientes que tuvieron una
complicación intratemporal debida a una OMA entre los años de 1956 a 1971, el 100% tuvo una
mastoiditis aguda; 1 paciente también desarrolló una parálisis facial y otro tuvo también una
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laberintitis. En nuestra revisión reciente de 100 lactantes y preescolares tratados por una
complicación de OM en la que se afectó el hueso temporal, en el Hospital Infantil de Pittsburgh,
entre los años de 1980 y 1995, 72% tuvieron una mastoiditis aguda, 22% tuvieron un inicio agudo
de una parálisis facial, 5% tuvieron una laberintitis aguda y 4% tuvo una petrositis aguda (Tabla 2).
Sin embargo, en países en desarrollo, estas complicaciones persisten en índices relativamentealtos por la falta de cuidados en la atención primaria. Según estudios en países en desarrollo el
índice en algunas comunidades fue tal alto como el 33% por perforación de la membrana
timpánica, 6% por otorrea y 5% por mastoiditis. Durante un periodo de 8 años (1983-1990) un
centro médico en el norte de Tailandia trató a 77 pacientes con una complicación intratemporal
por OM: 45% tuvo una parálisis facial; 42% tuvo una mastoiditis aguda; y 26% tuvo una laberintitis
(varios pacientes tuvieron más de una complicación).
COMPLICACIONES: Las complicaciones de la OMA que ocurren en el hueso temporal son la
perforación de la membrana timpánica, mastoiditis, parálisis facial, laberintitis y otitis externa.
Debido a que la pérdida de la audición ocurre al mismo tiempo en la mayoría de los casos de OMA,
puede ser considerada una complicación, pero puede ser también considerada una secuela en
algunas condiciones como OM adhesiva ó fijación o desarticulación de los huesecillos. Alteraciones
en el N. vestibular, en las funciones de equilibrio y motrices pueden ser también una complicación
de OM, debido a que la presencia de una EOM puede afectarlas. Así mismo existe actualmente
una evidencia que puede existir una alteración en el equilibrio como una secuela, aun cuando no
existe EOM.
- Perforación de la membrana timpánica
Después de la pérdida de la audición, una perforación aguda de la membrana timpánica es la
complicación más común de la OMA. Sin embargo, como se muestra en la figura 1, la perforaciónpuede ocurrir como parte del curso clínico y era más frecuente antes del uso extendido de los
antibióticos. Cuando un ataque de OMA se complica con una perforación (generalmente
acompañada de otorrea), existen 4 posibles resultados: 1) resolución de la OMA y curación del
defecto en la membrana timpánica; 2) resolución de la OMA, pero la perforación se convierte en
crónica; 3) la perforación y la OM persisten dentro del estadio crónico, que es, OM crónica
supurativa; 4) una complicación supurativa debido a OM.
La perforación crónica ocurre cuando una perforación aguda de la membrana timpánica no se cura
después de 3 meses o más. Puede estar presente con o sin OM; la condición anterior puede o no
estar asociada a otorrea. Una perforación crónica generalmente no cura de manera espontánea. Eloído medio es susceptible a OMA, sin embargo, y subsecuentemente es susceptible a la OM
supurativa crónica cuando una perforación crónica está presente. Esto puede deberse a una
contaminación del oído medio a través del canal auditivo externo o por reflujo de secreciones
nasofaríngeas dentro del oído medio. La bacteria causante de la OMA inicial y la otorrea es
generalmente la misma así como las que causan OMA cuando la membrana timpánica está intacta.
En un estudio de 178 lactantes y preescolares que desarrollaron OMA y presentaron otorrea a
través del tubo de timpanostomía, se aisló Streptococcus pneumaniae en 21% de los casos,
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Pseudomonas aeruginosa en 20%, Haemophilus influenzae en 16% y Moraxella catarrhalis en 9%.
A pesar de que en este estudio se analizaron a niños que tenían colocados tubos de
timpanostomía, es muy probable que estos sean los mismos tipos de bacteria, con excepción de la
Pseudomonas aeruginosa, que causan OMA cuando existe una perforación de la membrana
timpánica; la Pseudomonas aparece más comúnmente en el odio medio a través de una
membrana timpánica no intacta. La timpanoplastía para reparar la perforación de la membranatimpánica esta generalmente recomendada, y esta operación es la cirugía mayor más
comúnmente realizada en los oídos de los niños en todo el mundo; la colocación del tubo de
timpanostomía es la cirugía menor más comúnmente realizada.
La OM crónica supurativa generalmente es posterior a un episodio de OMA en el cual ocurrió una
perforación espontánea con otorrea que progresó al estadio crónico. Puede estar también
asociada al colesteatoma. La mastoiditis es invariablemente una parte del proceso patológico. A
pesar de que Pseudomonas es el agente que se aisló con más frecuencia, en un estudio de 51
lactantes y preescolares (80 oídos) reveló que S. pneumoniae fue aislado en 9% de los oídos; y P.
aeruginosa fue aislada en un 70%.
- Mastoiditis
La mastoiditis puede ser aguda, subaguda o crónica. La mastoiditis aguda tiene los siguientes
estadios: mastoiditis aguda son periosteítis/osteítis; mastoiditis aguda con periosteítis; y
mastoiditis aguda con o sin absceso subperióstico. La mastoiditis subaguda se ha denominado
también mastoiditis oculta porque la infección en la mastoides puede no ser evidente, pero puede
ser la causa de otra complicación supurativa dentro del hueso temporal, por ejemplo laberintitis o
una complicación intracraneal. La mastoiditis crónica es parte de la patología de la OM crónica
supurativa pero también puede estar presente sin una perforación de la membrana timpánica. La
infección aguda de la mastoides puede diseminarse dentro de las células pétreas del vértice de la
mastoides lo que es llamado petrositis aguda.
La mastoiditis aguda sin periosteítis/osteítis es la extensión natural y parte del proceso patológico
de la infección aguda del oído medio. La periosteítis y la osteítis están ausentes. Si la TAC se
obtuviera en todos los pacientes que tienen un episodio de OMA, la mayoría, o todos, tendrían
evidencia de alteraciones en la mastoides, pero este estadio de mastoiditis aguda no es una
complicación de OM. Sin embargo, esto puede ser mal interpretado como una complicación de
OM, especialmente cuando la TAC es obtenida por otras razones durante un episodio de OM, por
ejemplo después de un trauma craneal. Los signos y síntomas específicos de una infección en la
mastoides como protrusión de la oreja, inflamación retroauricular, aumento de la sensibilidad,otalgia o eritema, no están presentes en los tipos más comunes de mastoiditis. Este estadio de
mastoiditis puede resolverse (en la mayoría de los casos) o progresar a una complicación
verdadera de la OM, por ejemplo mastoiditis aguda con periosteítis, la cual puede progresar a una
osteítis aguda mastoidea.
La osteítis aguda mastoidea ha sido llamada mastoiditis aguda coalescente, pero el proceso
patológico es una osteítis; puede estar presente o no un absceso subperiostico (Figura 3). Cuando
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la infección dentro de las celdillas mastoideas progresa, con osteítis puede causar destrucción de
la trabécula ósea que separa a las células mastoideas. El área retroauricular esta generalmente
afectada pero la osteítis mastoidea puede ocurrir sin evidencia de alteraciones retroauriculares.
Los signos y síntomas son similares a los descritos anteriormente para mastoiditis aguda con
periosteítis, pero generalmente está presente un absceso subperiostico cuando existe una osteítis
aguda mastoidea. Cuando no existe un absceso subperiostico, la TAC es generalmente de ayuda enel diagnóstico de osteítis mastoidea. La tabla 3 muestra los hallazgos bacteriológicos en 65
lactantes y preescolares que desarrollaron mastoiditis aguda con periosteítis u osteítis mastoidea
aguda en el estudio de Pittsburgh. El S. pneumoniae fue el agente más aislado.
- Parálisis facial
La parálisis facial ocurre más comúnmente en niños durante un episodio de OMA debido a la
exposición del nervio facial por una dehiscencia ósea congénita en su porción timpánica dentro del
oído medio. Esto también puede ocurrir como una complicación de una mastoiditis aguda con
osteítis ó una OM crónica supurativa. Antes de la aparición de los antibióticos la parálisis facial
ocurría en un estimado de 0.5% de los pacientes con OMA; el índice actual es de 0.005%, como lo
reportó en un reciente estudio Denmark.
En la revisión de Pittsburgh de 22 lactantes y preescolares que tuvieron una parálisis facial aguda
asociada a OM (o infecciones relacionadas), la parálisis ocurrió con más frecuencia en niños de 6
años o menos; 50% fueron menores de 4 años (Tabla 2). Aproximadamente en 10% de estos
lactantes y preescolares se aisló neumococo del oído medio o mastoides, o en ambos.
Una variedad de otros organismos fueron cultivados, tal comoP. aeruginosa y H. influenzae.
-
Laberintitis
La laberintitis se debe a una diseminación de una infección del oído medio o de las celdillas
mastoideas, o ambas, al oído interno. La laberintitis también puede ser causada por una
meningitis, la cual puede o no ser una complicación de la OM. Como se demuestra en el paciente
descrito en la figura 4, la OMA puede diseminarse al oído interno a través de una vía preformada,
como una fístula perilinfática, la cual es un defecto congénito entre el oído medio y el laberinto.
Este niño, sobrevivió a la laberintitis supurativa aguda, pero otro niño, recientemente tratado en
nuestro Hospital Infantil, quien tenía una displasia de Mondini en el oído interno, desarrolló OMA,
laberintitis supurativa y meningitis, falleció. Se aisló del oído medio y del LCR S. pneumoniae. Una
pérdida auditiva neurosensorial progresiva o fluctuante que ocurre durante un ataque de OMA, es
causada comúnmente por esta malformación.
Sin embargo, la laberintitis puede ocurrir aun sin una comunicación anormal entre el oído medio y
el oído interno, especialmente cuando la OM no se trata, como puede pasar en países en
desarrollo.
- Otitis externa
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La OMA con perforación y otorrea o con OM crónica supurativa puede causar una infección en el
canal auditivo externo llamada otitis externa, u otitis externa eccematosa. Una infección en la
mastoides puede también erosionar el hueso del canal auditivo o del área retroauricular,
causando dermatitis. La piel del canal auditivo esta eritematosa, edematosa y llena con material
purulento, pueden estar presentes costras amarillas. Los organismos involucrados son
generalmente los mismos que los encontrados en una infección del oído medio o mastoides, perola flora del canal auditivo externo puede contribuir al proceso infeccioso.
- Pérdida de la audición
La pérdida de la audición es la complicación y la secuela más común de la OM y puede ser
conductiva, neurosensorial o ambas. Cuando es conductiva puede ser transitoria o permanente.
Cuando es neurosensorial la discapacidad generalmente es permanente. La pérdida conductiva
fluctuante o persistente está presente en la mayoría de los niños que tienen EOM causada por una
OMA. Cuando una EOM está presente, existe una pérdida promedio de 27 dB, pero la pérdida
puede ser hasta de 60 dB. La audición generalmente regresa a la normalidad cuando se resuelve la
EOM. La pérdida conductiva permanente puede ocurrir, como un resultado de inflamación
crónica ó aguda recurrente debido a una OM adhesiva.
A pesar de que se ha debatido, la pérdida auditiva causada por una enfermedad del oído medio
crónica y recurrente puede estar asociada con un retraso o una discapacidad del habla, lenguaje y
cognición en niños y jóvenes, lo cual puede o no afectar su desarrollo escolar.
La pérdida neurosensorial permanente, como una complicación de la OM, es generalmente el
resultado de la diseminación de la infección, o productos de la inflamación, a través de la ventana
redonda al laberinto. En un experimento en animales Moriozono et al., inocularon neumococo en
el oído medio con el resultado de una penetración al laberinto.
- Alteraciones vestibulares, del equilibrio y motoras
La causa más común de alteraciones vestibulares en niños es la OM. Muchos padres de lactantes y
preescolares reportan alteraciones en el equilibro, como pérdida de fineza en los movimientos,
cuando una EOM está presente. Ahora tenemos evidencia de estudios de la función laberíntica en
niños con y sin EOM para confirmar que el sistema vestibular está afectado, y, después de una
colocación de tubo de timpanostomía estas funciones regresan a los valores normales. Además las
pruebas de habilidad motora han demostrado ser anormales en niños con EOM.
Es probable que la presión de la EOM en las ventanas oval y redonda sea la patogénesis de estasalteraciones, pero también es posible que lo sea un grado menor de laberintitis. Un estudio más
reciente reveló que los niños que tienen un antecedente de OM, pero no de EOM al momento de
la evaluación vestibular, también tuvieron funciones anormales, lo cual indica que debe haber un
efecto residual de la OM en el laberinto.
SECUELAS: Después de una OMA o sus condiciones relacionadas, las secuelas, como OM adhesiva,
timpanoesclerosis, pueden ocurrir. El colesteatoma puede ser una secuela de la OM pero es
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también secundario a la atelectasia del odio medio en la cual una bolsa de retracción está
presente. Cuando es causado por OM, la invaginación del epitelio por los márgenes de la
perforación al oído medio es frecuentemente la patogénesis.
COMPLICACIONES INTRACRANEALES DE LA OTITIS MEDIA
Existen 7 complicaciones intracraneales supurativas de la otitis media (Tabla 1). Estas
complicaciones pueden no ser causadas directamente por la OM pero pueden ser el resultado de
una o más de las complicaciones intratemporales, como mastoiditis, petrositis o laberintitis, o por
otras complicaciones supurativas de la OM que ocurren dentro de la cavidad intracraneal.
EPIDEMIOLOGÍA: Antes del uso de los antibióticos las complicaciones intracraneales de la OM eran
un hecho común que frecuentemente terminaba en la muerte. En un estudio de 1935, de 3225
pacientes que tenían mastoiditis, 6% desarrollaron una complicación intracraneal y de esos casos
el 76% falleció. Después del uso de los antibióticos como tratamiento para la OM, la incidencia de
resultados fatales debido a estas complicaciones disminuyó drásticamente. Lund reportó el índice
de mortalidad de las complicaciones intracraneales que fue de 36% entre los años de 1939 a 1949
(antes del uso de antibióticos y al comienzo de su uso), disminuyó a 6% entre los años de 1950 a
1960 y no hubo muertes debido a esto durante los años de 1961 a 1971. Un estudio de Finlandia
en los 50’s demostró el gran efecto de los antibióticos en el índice de estas complicaciones. De 629
pacientes en ese estudio que tenían OMA, 176 fueron tratados con penicilina y 453 no fueron
tratados con antibióticos. No hubo complicaciones en el grupo tratado con penicilina, pero hubo 9
pacientes en el grupo sin tratamiento que desarrollaron complicaciones: 7 tuvieron mastoiditis; 1
tuvo meningitis; y uno paciente falleció como resultado de una trombosis del seno lateral
otogénica y absceso cerebral.
Hoy con el uso diseminado de antibióticos, las complicaciones intracraneales son menos comunesen países industrializados en el mundo, pero siguen ocurriendo y ponen en riesgo la vida. Entre los
años de 1980 a 1997 en el Hospital Infantil de Pittsburgh, 37 lactantes y preescolares fueron
tratados por una complicación intracraneal supurativa de la OM (Tabla 4). El promedio de edad de
los niños en este estudio fue de 2 años cuando se desarrolló meningitis, y de 6.5 años cuando no
hubo meningitis. De los 37 pacientes, 20 (54%) tuvo meningitis y todos tuvieron OMA con o sin
mastoiditis aguda con osteítis; 2 de estos pacientes murieron. En un estudio reciente del Hospital
Infantil de Boston, Firedman et al., reportó que entre los años de 1981 y 1984, 92 pacientes
tuvieron una infección intracraneal asociada a otitis media aguda; 84 (91%) de estos niños
tuvieron meningitis; y 8 (9%) no la presentaron; hubo 3 muertes. En una revisión reciente del
Nerherlands, 21 niños y adultos fueron tratados por una complicación intracraneal de la OM en elHospital de la Universidad de Groningen durante los años de 1993 a 1996. De estos 21 pacientes,
12 (57%) tuvieron meningitis y 9 (43%) no la presentaron; 1 paciente falleció por múltiples
abscesos cerebrales. En el periodo de 1970 a 1990, 28 niños fueron tratados por una complicación
intracraneal de IM en un centro médico Israelí, y 3 de estos pacientes murieron por meningitis,
trombosis del seno lateral o absceso cerebral.
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En contraste con el índice relativamente bajo de estas complicaciones en países desarrollados, el
índice se mantiene alto en los países en desarrollo en el mundo. De 181 pacientes en África del sur
con complicaciones intracraneales de OM tratados por Singh y Maharaj entre los años de 1985 a
1990 (74% de los cuales tenían 20 años ó menos), 51% tuvo un absceso cerebral y sólo 12%
presentó meningitis. Un centro médico en Tailandia reportó que en el periodo de 1983 a 1990, 43
niños y adultos tuvieron una complicación intracraneal de OM y 8 (18%) falleció, principalmentepor un absceso cerebral.
MICROBIOLOGÍA: Como se mostró en nuestro estudio en Pittsburgh, en 37 lactantes y
preescolares que desarrollaron una complicación intracraneal de OM, H. influenzae y S.
pneumoniae fueron los organismos más aislados del oído medio, mastoides o ambas (Tabla 5). De
los 20 pacientes con meningitis, en 12 (60%) se aisló H. influenzae, de los cuales 11 fueron tipo B y
1 fue no tipificable; en 11 (55%) se aisló S. pneumoniae, de los cuales 1 fue resistente a penicilina;
esta bacteria fue también la que se aisló con más frecuencia en el LCR. De los 17 pacientes que
tuvieron complicaciones, que no fueron meningitis, se aisló S. pneumoniane en 2 (12%). La figura
5 muestra una TAC del cráneo de un niño que fue recientemente tratado en nuestro hospital. Estepaciente desarrolló un absceso cerebral resultado de una OMA y una osteítis mastoidea, en el cual
se aisló neumococo de ambos, del oído medio y del absceso cerebral.
POTENCIAL DE IMPACTO DE LA VACUNA CONTRA EL NEUMOCOCO: Una nueva vacuna para
prevenir la OMA causada por el S. pneumoniae, el agente causal más común, debería no solo
disminuir los episodios causados por esta bacteria, sino también reducir el índice de recurrencias.
Esto a su vez, disminuirá con suerte el índice de colocación de tubos de timpanostomías. Aunado a
lo anterior, debido a que el neumococo es aislado comúnmente en EOM crónicas, para las cuales
son colocados los tubos de timpanostomías, las operaciones con esta indicación deberán disminuir
también. Debido a que la adenoidectomía está también recomendada en niños quienes presentanepisodios recurrentes de OMA después de la extracción de uno o más tubos de timpanostomías, la
frecuencia de este procedimiento puede disminuir también; ninguna, ni la adenoidectomía ni la
adenotonsilectomía están recomendadas cuando la OM es la única indicación para niños quienes
no tienen una colocación de tubo previa.
A partir de nuestra experiencia pasada en el Hospital Infantil de Pittsburgh, el neumococo fue el
agente causal más común de mastoiditis aguda. El neumococo y el H. influenzae tipo B fueron los
agentes etiológicos más comunes aislados del oído medio y mastoides en niños que tuvieron una
complicación intracraneal de OM (Tablas 3 y 5). Sin embargo, debido a que el H. influenzae tipo B
será una causa poco común de OM (y sus complicaciones supurativas) en el futuro, el neumococo
sigue siendo una amenaza importante. Así, una vacuna contra el neumococo debe reducir también
la incidencia de complicaciones supurativas de la OM causadas por este organismo.
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