27-09 fisiopatologia osea
TRANSCRIPT
![Page 1: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/1.jpg)
![Page 2: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/2.jpg)
FUNCION DEL HUESO
Soporte Metabólica
Aposición yReabsorción óseas
Almacenamiento de Ca y P
Mantenimiento del calcio sérico
Conservación de la forma corporalProtección de las partes blandasCapacidad física de carga del esqueleto
Organo Tejido
![Page 3: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/3.jpg)
Sistema Nervioso
AparatoLocomotor
TuboDigestivo
![Page 4: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/4.jpg)
Feto de 5 semanas: Cadera
![Page 5: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/5.jpg)
![Page 6: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/6.jpg)
![Page 7: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/7.jpg)
Formación del tejido óseo
OSIFICACION MEMBRANOSA o DIRECTA
Cél. mesenquimales Hueso
OSIFICACÓN ENCONDRAL
Cél.mesenquimales Cartílago Hueso
![Page 8: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/8.jpg)
periostio
vaso
Matriz
calcificada
![Page 9: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/9.jpg)
1. Periostio; 2. Hueso inmaduro; 3.Vasos sanguíneos; 4. Osteoblástos; 5. Mesénquima
Osificación membranosa o directa
![Page 10: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/10.jpg)
I. Hueso Reticular Hueso Inmaduro, Primitivo o Fibrilar
II. Hueso Laminar Hueso Maduro a) Hueso Cortical, Compacto o Densob) Hueso Esponjoso, Trabecular o
Plexiforme
CLASIFICACIÓN MICROSCÓPICADEL TEJIDO OSEO
![Page 11: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/11.jpg)
Hueso reticular o inmaduro
Se encuentra en:
*Hueso embrionario
*Callo de reparación de las fracturas
*Tumores, Paget, Osteogénesis imperfectaFibras entrecruzadas, patrón no uniformeMecánicamente isotrópicoAbundantes célulasContenido mineral variable
![Page 12: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/12.jpg)
Hueso laminar o maduro
Se forma desde 1 mes post-partum hasta los 2 años de vida
Remodelación del hueso reticularForma hueso cortical y trabecularOsificación membranosa o encondralFibras colágenas paralelas: *Anisotrópico *Resistencia mecánica en el eje de los
huesos
![Page 13: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/13.jpg)
HUESO CORTICAL
HUESO TRABECULAR
20% MASA 80% SUPERFICIE DE
RECAMBIO
ESTRUCTURA OSEA
80% MASA 20% SUPERFICIE DE
RECAMBIO
![Page 14: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/14.jpg)
![Page 15: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/15.jpg)
Clasificación estructural del hueso
TRABECULAREsponjoso Localizado en epífisis y metáfisisMedular de huesos largos y cuerpos
vertebralesRecambio muy activo por su gran área de
superficie
![Page 16: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/16.jpg)
Clasificación estructural del hueso
CORTICALCompacto: animales pequeños, sin patrón
vascular, capas de hueso laminarPlexiforme: animales grandes, crecimiento
rápido, huesos laminar y reticular, vasos en hueso reticular
Haversiano: “osteonas” de Havers canales neurovasculares, canales de Volkmann, en eje longitudinal del hueso
![Page 17: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/17.jpg)
Clasificación estructural del hueso
Porosidad: cortical <30%
trabecular 50-90%Masa: cortical 80%
trabecular 20%Arquitectura: cortical sólida con canales
trabecular malla con espacios
![Page 18: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/18.jpg)
CLASIFICACION ESTRUCTURAL DEL HUESO
Cortical Esponjoso
![Page 19: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/19.jpg)
COMPOSICIÓN DEL TEJIDO OSEOA. CÉLULAS 1. Osteoblasto 2. Osteoclasto 3. Osteocito
B. SUSTANCIA INTERCELULAR o MATRIZ OSEA
1. Orgánica (25%)
I.- Fibras colágenas tipo I (90%)
II.- Proteínas no colagénicas
Factores bioquímicos locales
a) Morfogénicas
Osteoinductoras
Osteopromotoras
b) No morfogénicas
2. Inorgánica (60-70%) Fosfato cálcico (Hidroxiapatita) Minerales 3. Agua (5-8%)
![Page 20: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/20.jpg)
Polipéptidos producidos por células normales Actúan mediante una serie de señales sobre receptores específicos de membranaEstímulo osteoinductivo (morfógeno)Contribuyen a la multiplicación y diferenciación celular (mitógeno)Estimulan la síntesis de determinadas proteínas
FACTORES DE CRECIMIENTO
![Page 21: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/21.jpg)
FACTORES LOCALES DE CRECIMIENTO
1. Superfamilia de los factores de crecimiento transformante TGF
2. Factor de crecimiento insulínico
3. Factor de crecimiento fibroblástico FGF
4. Factor derivado de las plaquetas PDGF
5. Factor epidérmico de crecimiento EGF
6. Factor de crecimiento vascular endotelial VEGF
7. Factor de crecimiento hepatocítico HGF
![Page 22: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/22.jpg)
ACCION DE LAS CITOQUINAS
• Interacción entre osteoblastos y osteoclastos• Los factores estimuladores de colonias estimula la línea
celular monocito-osteoclasto• Las IL-1,3,6 y los TNF inhiben los osteoblastos y
estimulan los osteoclastos• La IL-1 estimula en los fibroblastos la síntesis de
colágeno I y III
![Page 23: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/23.jpg)
CITOQUINAS
Segregadas por células hematológicas: regulan la respuesta inmunológica y la función de las células óseas
I. Interleuquinas IL-1, IL-3, IL-6II. Factores reguladores de colonias M-CSFIII. Factor estimulador de colonias de macrófagos IV. Factor estimulador de colonias de granulocitos y
macrófagos GM-CSFV. Factor de necrosis tumoral TNF-
![Page 24: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/24.jpg)
OSTEOBLASTO
Derivan de células mesenquimales pluripotencialesProducen específicamente fosfatasas alcalinas Producen: osteoide, fibras colágenas tipo I y
proteínas de la matriz extracelularReceptores para señales endocrinas: estrógenos y
vit.D en el núcleo y PTH y prostaglandinas en la superficie.
Apoptosis: Tres meses
![Page 25: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/25.jpg)
![Page 26: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/26.jpg)
![Page 27: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/27.jpg)
Osteoide
Hueso mineralizado
Núcleo
Aparato de Golgi
Retículoendoplasmático rugoso
Microscopía electrónica del Osteoblasto
![Page 28: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/28.jpg)
OSTEOCITO
Osteoblastos rodeados de matriz ósea Poseen receptores para la PTH: controla el
intercambio del Ca con los líquidos extracelulares Estructura 3D. Tienen interconexiones mediante
prololongaciones citoplasmáticas, formando una gran superficie
Responde a estímulos mecánicos (compresión y tracción) a través de los líquidos circundantes
Poca actividad metabólica Apoptosis: 2 semanas
![Page 29: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/29.jpg)
Osteocitos
Ocupan las lagunas osteocitarias situadas concéntricamente alrededor de una osteona o canal de Havers
Forman lagunas Howship (zona clara) de reabsorción ósea
Mayor proporción núcleo/citoplasma Citoplasma filamentoso que discurren por los conductos
calcóforos Canalículos: extensiones radiales que conectan los
conductos calcóforos y espacios celulares y extracelulares
Pocas organellas: metabólicamente poco activos
![Page 30: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/30.jpg)
![Page 31: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/31.jpg)
![Page 32: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/32.jpg)
osteoblastos
osteoide
osteocitos
conexiones
![Page 33: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/33.jpg)
Microscopía electrónica del Osteocito
Conducto Retículo calcóforo Núcleo endoplasmático rugoso
Aparatode Golgi
![Page 34: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/34.jpg)
OSTEOCLASTOS
Tienen receptores para la calcitonina Mediante la anexina II se fijan en la matriz ósea expuesta
por retracción de los osteoblastos de revestimiento Forman lagunas Howship (zona clara) de reabsorción
ósea Se movilizan en ella por medio de la actina Apoptosis: 2 semanas
![Page 35: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/35.jpg)
![Page 36: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/36.jpg)
Origen de los Osteoclastos
I. Células hematopoyéticas de la médula ósea
II. Fusión de los monocitos
III. Preosteoclastos:
A. Adheridos a células endoteliales de los vasos = extravascular = OSTEOCLASTOS
B. OSTEOCLASTOS:
a. Adhesión = Reabsorción ósea
b. Apoptosis
![Page 37: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/37.jpg)
Microscopía electrónica del osteoclasto
Hueso Borde rugoso Núcleosmineralizado
Aparato de Golgi
![Page 38: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/38.jpg)
![Page 39: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/39.jpg)
Matriz ósea orgánica:90% Fibra colágena tipo I
Los espacios de separación entre los extremos de las molécula de colágeno se llaman “zonas de agujeros”, y entre os lados de separación “poros”
El fenómeno de la “nucleación”, inicio de la cristalización, es el depósito de cristales minerales (calcio y fosforo) en los espacios de separación
El crecimiento y adherencia de los cristales lleva a la mineralización de la sustancia osteoide
![Page 40: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/40.jpg)
Fibras colágenas en hueso laminar
![Page 41: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/41.jpg)
Fraccion inorganicao componente mineral
• Hidroxiapatita: 80% fosfato tricalcico y 10% carbonato calcico y 10% impurezas
• 10-20 nm de longitud• 2-5 nm de grosor• Forma hexagonal• Superficie: agua e iones (Na, Cl, K y Mg)• 99% Ca, 85% P y 60% Na del organismo estan
en el hueso
![Page 42: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/42.jpg)
PROCESO DE MINERALIZACION1. Mineralización del tejido osteoide: Proceso
extracelular controlado por los osteoblastos2. Los iones de fosfato cálcico, concentrados en las
mitocondrias en forma amorfa (no cristalina) salen a la matriz ósea (sustancia intercelular) en forma de cristales
3. Los cristales de fosfato cálcico se depositan en los espacios intermoleculares (“zona de agujeros” y “poros”) de las moléculas de fibrilla del colágeno tipo I
![Page 43: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/43.jpg)
OSTEOBLASTO OSTEOCLASTO
![Page 44: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/44.jpg)
![Page 45: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/45.jpg)
REMODELAMIENTO OSEO
Activación Resorción Reversión Formación Reposo
Osteoblastosen reposo
Pre-osteoclastos
Osteoclastos
Osteoide
Huesomineralizado
Osteoblastoactivo
Osteoblastosen reposo
Días: 7 36 7 15 130
![Page 46: 27-09 Fisiopatologia osea](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022081718/5571f1ff49795947648bf0ef/html5/thumbnails/46.jpg)
Modelación ósea
Receptores osteoblásticos: Control metabólico Parathormona y prostaglandinas en superficie celular
y mensageros secundarios Vitamina D y glucocorticoides cytosolic receptor
Reabsorción Iniciada por los osteoblastos Liberan enzimas que degradan el osteoide
(colagenasa) La superficie ósea queda expuesta a los osteoclastos