Lesión muscular:Bases para la recuparación

Antonio Turmo GaruzEscola Medicina de l’Educació Fisica

i de l’Esport

20-40% de todas las lesiones deportivas

Mayor frecuencia en extremidades inferiores

Tipos de lesión

EIMD (DOMS)

Lesión agudaDistensión / ElongaciónRuptura fibrilar por estiramientoRuptura parcial por estiramientoRuptura total por estiramiento

Contusión muscular con o sin rupturaLesión crónica / Recidivante

“Aplicación de fuerzas que superan la capacidad de resistencia del musculo”

Contracción de deceleración (excéntrica)estiramiento pasivo

estiramiento + activación muscular(Más del 50% del total producidas por estiramiento activo)

Ejercicio intenso y desacostumbrado (DOMS / EIMD)

Contusión

Mecanismo

“Aplicación de fuerzas que superan la capacidad de resistencia del musculo”

Tipos de contracción

Contracción concentrica(Acortamiento contra resisténcia)

Contracción excéntrica(Alargamiento resistido)

Mecanismo

50-60 % del total

Localización: Unión miotendinosa (Garrett, 1987)

Contracción excéntrica (estiramiento +activación muscular) (Peterson, 1986)

HematomaDifusión compartimentalDisección tisular ocasional

Perdida de fuerza inicial (máxima a las 24 h.)

Perdida de resistencia a la tracción

Tipos de lesiónEstiramiento

Perdida de fuerza inicial (máxima las 24 h.)

Perdida de resistencia a la tracción

HematomaDifusión compartimental

Disección tisular ocasional

Tipos de lesiónEstiramiento

Estiramiento Mecanismo

Estiramiento total independiente de la condición de activación

Contracción de deceleración (excéntrica)

↑ 15% tensión en el músculo activado

↑ 100%energia absorbida en el músculo activado(↓ capacidad contractil ↓ capacidad absortiva o amortiguadora)

Hasta un 20% de tensión superior a la concéntrica

La debilidad o la fatigabilidad producirán lesión

Biomecánica

Estiramiento Mecanismo

Biomecánica

Longitud

Fuer

za

musculo no activado musculo activado

(Garrett, 1987)

Estiramiento Mecanismo

Estiramiento Mecanismo

60% 70% 80% 90%FCIM Normal 20% 50% 80%

Resistencia Normal Normal Normal AnormalEdema Edema EdemaHematoma Hematoma Hematoma

Histologia Normal Cel. inflam. Cel. inflam. Cel. inflam.Disrupción Disrupción Disrupciónfocal UMT mod. UMT imp. UMTVientre Rupturas Rupturas normal vientre dispersas

Rupturatej. conjun.

Estiramiento

(Noonan, 1994; Hasselman, 1995)

Mecanismo“umbral de lesión”

(Hasselman, 1995)

Estiramiento Mecanismo

60% 70%

80% 90%

0

20

40

60

80

100

120

Lesión 24 h 48 h 7 dias

Tiempo postlesión

Fuer

za

Evolución de la fuerza

Respuesta biomecánica

Afectación Recuparación

Fuerza contractil Precoz Precoz

Elasticidad Tardia Tardia

Resistencia Tardia Tardia

Respuesta biomecánica

Anatomia de la ruptura

Unión Miotendinosa (UMT)Amplia extensión muscular

(p.e. isquiosurales)

Anatomia de la ruptura

Citoesqueleto (sarcómero: Bandas Z )

Sarcolema (Tubulos T)

Anatomia de la ruptura

Mayor rigidez en sarcómeros /anclaje = menor resistencia(Huxley, 1961, Tidbal, 1984)

Anatomia de la ruptura

Anatomia de la ruptura

•Ruptura proximal a UMT (0,1-1 mm) (Tidball, 1993; Taylor, 1993 )

Anatomia de la ruptura

Anatomia de la ruptura

HistopatologiaEstímulo mecánico (tensión)

Función del retículo sarcoplásmico alterada (no hay retención de Calcio)

Adaptado de Armstrong, 1990

Activación de fosfolipasa A2

Daño de la estructura miofibrilar

Disrupción mecánica del sarcolema (alteración de la permeabilidad al Ca++ )

Origen biomecánico

Origen bioquímico(pH, temp., balance ionico)

Lesión sarcómeroLesión R S

Alt. regul. Ca ++ / Insuf. bomba ATPasa

↑ Ca ++ intracelular

↑ Proteasas, Fosfolipasas A2, Prostaglandinas(↓ actividad CK)

DESTRUCCIÓN DE MEMBRANAS Y MIOFILAMENTOS

Histopatologia

Ambiente químico

Aumento de temperatura

Respiración mitocondrial insuficiente

Producción de radicales libres de O2

Disminución del pHAdaptado de Armstrong, 1990

Histopatologia

SECUENCIA POSTLESIÓN

Retracción inmediata de sarcómeros (60’ postlesión)(Reddy, 1991)

Necrosis inducida por Ca++ (6 h postlesión)

Picnosis nuclear / Edema mitocondrial

Fragmentación miofibrilar y del sarcolema

Histopatologia

Fase reactiva(periodo peritraumático)

Ruptura fibrilar, retracción miofibrilar,

Edema, Hr

(act. sist. complemento, coagulación, fibrinolisis)

Inflamación intensaInfiltración celular, mediadores inflamat. Inicio de la fagocitosis

(a partir de las 12 h)

Proceso regenerativo

Proliferación fibroblástica (migración de fibroblastos, deposición de colágeno tipo

III y I, tej. de granulación)

Reabsorción y eliminación de detritus

Proliferación mioblástica (cel. mononucleares fusiformes basófilas)

Formación de Sarcoblastos(fusión de mioblastos entre el 3er. y el 5ºdia)

Fase de reparación

Proceso regenerativo

Ruptura miofibrilar / Elongación / distensión /(grado I)

Al limite de elasticidad

Clinicamente similar a contractura

Edema y derrame simulando cavidades

hipoecoicas

Septos hiperecoicosengrosados

Tipos de lesión

Ruptura fibrilar (grado II) Tipos de lesión

Ruptura fibrilar (grado II-III)Tipos de lesión

Ruptura parcial (grado III)

Biceps

Tipos de lesión

EIMD / DOMS“Sensación de disconfort postejercicio (trabajo excéntrico)

de inicio retardado (1 o 2 dias)”

aSarcolemaTubulos T

aCitoesqueleto: lesión de sarcómeroBandas Z y edema mitocondrial(Armstrong, 1984; Friden, 1983)

aUMT, uniones aponeuróticas

aMayor intensidad a las 48 h.

Marcadores: hidroxiprolina, CK, proteinas sarcoméricas

Tipos de lesión

Tipos de lesión

Tipos de lesión

Tipos de lesión

Antes y después (2 dias y 7 dias) en el EIMD

ANTES 2 DIAS 7 DIAS

ANTES 2 DIAS 7 DIAS

Antes y después (2 dias y 7 dias) en el EIMD

EIMDCronologia de perdida de fuerza similar a la lesión

mínima por estiramiento

Perdida de elásticidad prolongada en el tiempo(Aprox. 25% deficit a los 7 dias)

Recuperación de la función fuerza antes de la reparación(Shellock, 1991)

Lesión “incompleta” por estiramiento Continuum

Respuesta biomecánica

Respuesta clinica

ContusiónTraumatismo directo

Estado de contracción muscular

Edema difuso

Hematoma intersticial

Limitación de movilidad y fuerza

Tipos de lesión

Tipos de lesión

Lesiones limítrofesAvulsión musculoaponeuróticaRupturas lineales

Tipos de lesión

OTROS CUADROS

Sin traducción anatómicaCalambres

Origen neuromuscular (disparos de alta frecuencia)

ContracturaTensión miotática por acumulación de esfuerzos. Asociada a otras

formas de lesión.

Elongación / DistensiónAnomalias histoquímicas, desorganización miofibrilar y mitocondrial

Tipos de lesión

Contractura, Miogelosis,

Distensión, Elongación, Estiramiento, Tirón,

Rotura fibrilar, Dislaceración, Lesión grado II, Esguince,

Desgarro, Rotura parcial, Lesión grado III,

Rotura total, Lesión grado IV,

Contusión, Bocadillo, Rotura extrínseca,

Tipos de lesión

50% lesiones errores de entrenamiento

mayor incidencia a principio de temporada

mayor frecuencia en musculos poliarticulares

mayor resistencia en musculos peniformes (capacidad de elongación)

alto porcentaje de fibras tipo II

condicíon física base de la prevención y la recuperación

Factores de riesgo

Condición físicaCalentamiento / RecuperaciónFatigabilidadFuerzaElasticidadBalance muscularNeurocoordinación

OtrosEdadLesión previaTratamiento incorrecto

Factores de riesgo

Proporcion lesionados/no lesionados

0

20

40

60

80

100

0 1 2 3 4 5 6 7 >7nº factores de riesgo

% no lesionados

lesionados

Factores de riesgo

Curva valoración de fuerza

RODILLA Flex/ext

0

5 0

1 0 0

1 5 0

2 0 0

2 5 0

3 0 0

0 2 0 4 0 6 0 8 0 1 0 0

Rango de movimiento (º)

Par

de

tors

ión

(Nm

)

ExtFlex

Balance muscular

Factores de riesgo

Efecto de la fatiga en el trabajo muscular

0

20

40

60

80

100

120

Longitud (cm)

Fuer

za (t

ensi

ón) (

N)

Fatiga Control

Resistencia al estiramiento

0

20

40

60

80

100

120

140

Longitud (%)

Fuer

za (t

ensi

ón) (

N)

Fatiga Control

Fatiga Factores de riesgo