Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca

Fernando Bonacic Castro

Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Contractilidad

Postcarga

Precarga

Función diastólica: estado lusitrópico

Rol principal: Llenado

ventricular.

Características diastólicas:

activas: relajación

pasivas: distensibilidad

*

www.biology.eku.edu

Interacción actina - miosina

San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu

Definición

Es una condición en la cual el corazón es incapaz de bombear sangre de a cuerdo a los requerimientos metabólicos, o que lo hace con presiones de llenado elevadas.

Definición

Es una condición en la cual el corazón es incapaz de bombear sangre de a cuerdo a los requerimientos metabólicos, o que lo hace con presiones de llenado elevadas.

Síndrome de Insuficiencia cardiaca

Sistema Neuro humoral

Ley de Frank Starling

Hipertrofia Ventricular

Activación del sistema neuro humoral

Activación simpática

Activación del SRAA

Liberación no osmótica de vasopresina

Activación simpática

Mecanismos de hiperactividad adrenérgica en I.C.

Mayor liberación de NA desde terminaciones nerviosas adrenérgicas hacia el plasma

Menor recaptación de NA por las terminaciones nerviosas adrenérgicas.

Aumento del tráfico neural en los nervios adrenérgicos

Activación simpática cardíaca y control presináptico intacto

Aumento Consumo de Ox

Concentración de catecolaminas

Vasoconstricciónperiférica

Efecto cardiotóxico Regulación ala baja de receptores

B1

de postcarga Contractilidad de respuesta alefecto inotrópico

Función Ventricular

Progresión

Muerte

Activación del sistema neuro humoral

Activación simpática

Activación del SRAA

Liberación no osmótica de vasopresina

l

Secreción de aldosterona

Excreción de K+ Retención de H2O y Na+

Desequlibrio Glomérulo

Tubular

Est. de receptores b1 del ap yuxt

Est. De baroreceptores del lecho vasc. Renal

Bajo aporte de sodio a la mácula densa

Secreción de renina

Angiotensina II

Vasoconstrición periférica

Activación del eje RAA

Vasoconstricción

Postcarga

Gasto cardiaco Apoptosis

Progresión

DisneaEdemas

RetenciónH2O y Na +

Secresión

H. Antidiurética

Retención H2O

Hiponatremia

Cardiomegalia

Aldosterona en Insuficiencia Cardiaca

Retención de H2O y Na + Precarga

Congestiónvenosa Hipertrofia

patológica

Estimulación a la produccióny depósito de colágeno intersticialFibrosis miocárdicaRemodelado ventricular

FV

Efectos de la aldosterona sobre el tejido miocárdico

Activación del sistema neuro humoral

Activación simpática

Activación del SRAA

Liberación no osmótica de vasopresina

Hormona Antidiurética en Insuficiencia Cardíaca

En IC existe liberacion no osmótica mediada por: Ang II Receptores

auriculares Receptores

vasculares

ADH en Insuficiencia cardiaca

Activación de receptores V2 en el túbulo colector

Activación de receptores V1 vasculares

Catecolaminas Angiotensina II

Efectocardiotóxico

FibrosisMiocárdicaIntersticial

Aldosterona

Precarga

Necrosis Gasto cardiaco

Capacidad físicaCardiomegalia

EdemaDisnea

Postcarga

Apoptosis

Progresión

Hormonaantidiurética

Hiponatremia

Muerte

Péptido natriurético auricular

1-PNA (auricular) 2-PNB (miocardio cererebro)

3-PNC (endotelio)

Concentraciones Plasmáticas de Factor Natriurético Auricular

Normales Presión auricular Normal ( no IC ) ( IC )

800

700

600

500

400

300

200

100

0

P < 0.02

P < 0.005

NS

F

NA

JACC 1993;22(Suppl A ):86-92

Hormonas endoteliales

Prostaciclina - Prostaglandina E (AINES) Oxido Nítrico

Endotelina Vaso constricción Hipertrofia de VI*Citoquinas (FNT)

Mecanismos de Compensación

Activación Neurohormonal Mecanismo de Frank Starling

Hipertrofia Ventricular

Pre carga Es la capacidad

que tiene en corazón de aumentar su gasto cardiaco utilizando el mecanismo de Frank Starling. El límite es edema pulmonar

Relaciones cardiopulmonares

AD

VD

AP VPAI

VI

AoVC

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Curva de Starling Normal y en Insuficiencia Cardiaca

Normal

Insuficiencia cardica

Choquecardiogénico

Ejerciciomáximo

10

4

2

10 15 20 25

IndiceCardiaco( L.C. )

L/m2/min.

Presión diastólica ( mm Hg )

Mecanismos de Compensación

Activación Neurohormonal Mecanismo de Frank Starling

Hipertrofia Ventricular

Consecuencias de los mecanismos de adaptación

Aumento de la presión hidrostática en el territorio venocapilar

Aumento del consumo de oxígeno por aumento del stress parietal

Insuficiencia cardíaca

Sistólica

Diastólica

Mixta

Insuficiencia cardíaca sistólica

Volumeneyectado

Fracción de eyección

y/o

Disminuciónen reposo y/ono aumento o

caída ante esfuerzos

de

El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO

conaumento

de lapresión

de llenado

Disfunción sistólica

Disminución en la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado. Ocurre por aumento de la post carga o disminución de la

contractilidad

Disfunción diastólica

1/3 de la IC es con fx sistólica conservada

Existe alteración de la relajación de VI HVI Isquemia Pericarditis

Insuficiencia cardíaca diastólica

Alteraciones de la relajación y/o de la

distensibilidad ventricular, que originan

aumento de la presión auricular.

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

AD

VD

AP VPAI

VI

AoVC

VC

Etiología de la Insuficiencia Cardiaca

Sobrecargas de presión Sobrecargas de volumen Disminución de la contractibilidad Disminución de la distensibilidad

Aumento de postcarga ventricular izquierda

Etiología: hipertensión arterial sistémica estenosis valvular aórtica patologías de aorta toráxica

Curva de presión volumen Post carga

Curva presion volumen

Aumento de la postcarga

Necesita:

aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de eyección (FEy).

disminuir el stress parietal

Adaptación a mayor POSTCARGA:

HIPERTROFIA *

Estenosis valvular aórtica Stres: P x r / 2g

Etiología de la Insuficiencia Cardiaca

Sobrecargas de presión Sobrecargas de volumen Disminución de la contractibilidad Disminución de la distensibilidad

Curva Presión Volumen Pre - Carga

Aumento de precarga

Adaptación:

DILATACION

MENOR RIGIDEZ

HIPERTROFIA

Deterioro de la contractilidad

INFARTO AL MIOCARDIO

MIOCARDIOPATIA DILATADA

ESTADO FINAL DE TODA CARDIOPATIA

REMODELADO

VENTRICULAR

Remodelado Ventricular

El remodelado ocurre en 3 situaciones

1.- Sobrecargas de presión (HTA):hipertrofia concéntrica

2.- Sobrecargas de volumen (I. Ao) Hipertrofia excéntrica

3.- Post infarto al miocardio

Remodelado Ventricular

Hipertrofia

Pérdida de miocitos

Fibrosis intersticial

Disminución de la distensibilidad

HIPERTROFIA VENTRICULAR

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

TAPONAMIENTO PERICARDICO

Disminución del llenado ventricular

Estenosis mitral

Pericarditis constrictiva

Derrame pericárdico a tensión

Arritmias cardiacas

Arritmias rápidas regulares e irregulares

Arritmias lentas

Síntomas y signos de I.C.

Aumento de las presiónes venocapilares pulmonar y sistémicas

Redistribución del gasto cardiaco

Aumento de la actividad simpática

Manifestaciones Clínicas de Insuficiencia Cardiaca II

PalidézDiaforésisPeloerecciónTaquicardia

EdemaHepatomegaliaPlétora yugularDisneaCardiomegalia

Ritmo de galope

Retención deH2O y Na+

Mecanismoadrenérgico

Sistema de RAA

FE

Pletora Yugular

MIOCARDIOPATIAS

Dilatada

Hipertrofia

Restrictiva

Miocardiopatía Dilatada

Miocardiopatía Hipertrófica

Histología normal

Histología MCH

Miocardiopatia hipertrofica

Histología normal

Histología MC Restrictiva amiloidea

Miocardiopatía restrictiva

Farmacología de la Insuficiencia cardiaca

ICCV

SecreciónAdrenérgicaSostenida

Inactivación dereceptores B1 en

el sarcolema( Down regulation )

De la contractilidad

de la FE

Progresión

Taquicardiasostenida

Efectocardiotóxico

Bloqueadores beta en ICCV crónica

Bloqueo de receptores B1en sarcolema

Deprivación de catecolaminasen el miocardio

Activación de los receptores B1del sarcolema ( UP regulation )

de la respuesta miocárdicaa las catecolaminas

de la contractilidad

de la FE

FCBloqueo del efecto

Cardiotóxico

Evita lanecrosis

Efecto Bowditch

Bloqueo del SRAA en IC

Bloqueadores de la enzima de conversión de la angiotensina

Bloqueadores de los receptores de angiotensina II

Bloqueadores de los receptores de aldosterona

Diuréticos

Efectos de los Inotrópicos en ICC

Normal

ICC +digital

ICC

10

4

2

10 15 20 25

IndiceCardiaco( I.C. )

L/m2/min.

D2VIPresión diastólica del VI ( mm Hg )

Reposo

CongestiónPulmonar

0

Inhibidor dela ECA

Bloqueo del Eje RAA

Resistencias periféricas Muerte celular

Depósito de colágena Hormona antidiurética

Reduce la progresión

Mayor sobrevida

ICCV

Diurético

Retención de H2Oy NA+

Digital

FE FC

Act. Adrenérgica

desvia la curva de

Starling a la izquierda

Mejoría de la clase funcional

Tolerancia al ejercicio

Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca

Derecha o Izquierda Compensada o Descompensada Aguda o Crónica Según capacidad funcional Clínico Fisiopatológica