(2015-3-24)analítica sanguínea en urgencias (doc)
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INTERPRETACION DE LA ANALITICA EN URGENCIAS
Trabajo realizado por:
Domingo Antonio Ferreras Gascó.
Ana María Rodríguez.
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INDICE:
A. Parámetros bioquímicos:
o Glucosa o Urea o Creatinina
o Iones: Sodio, Potasio, Cloro o GOT
o GPT o Bilirrubina total, directa e indirecta o GGT
o Fosfatasa alcalina o Amilasa
o Lipasa
B. Hemograma:
o Numero de hematíes. o Hemoglobina.
o Hematocrito. o VCM. o HCM
o CMHC o Plaquetas. o Leucocitos.
o Neutrófilos o Linfocitos
o Monocitos o Eosinófilos o Basófilos
o VSG
C. Hematimetría: o Plaquetas o Dimero D
o Fibrinogeno o Tiempo de protombina
o Tiempo parcial de trombina o Actividad de protrombina
D. Gasometría.
E. Equilibrio ácido base
F. Análisis de orina.
o Básico de orina.
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o Sedimento. o Amilasa.
G. Enzimas especificas: o Troponina o Mioglobina
o CPK-MB o Pro-BNP
o PCR o Lactato o Procalcitonina
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A. INTRODUCCIÓN
Las magnitudes bioquímicas se utilizan normalmente para obtener un punto de
referencia en el diagnóstico, evolución o pronóstico de una enfermedad. El médico
solicita una prueba determinada y obtiene un valor cuantitativo y/o un informe del
especialista del laboratorio, que interpreta y le ayuda a confirmar, descartar o ver la
evolución de una determinada patología.
Peticiones urgentes son aquellos parámetros cuyos resultados pueden condicionar
de inmediato una actitud terapéutica de espera, acción o modificación. Todo dato o
solicitud que no cumpla este requisito será una petición conveniente pero jamás
urgente, y será cursada a través del laboratorio de rutina.
Basándonos en esto, siempre debemos considerar antes de realizar una petición de
analítica, si el resultado de ésta nos va a ser útil en el diagnóstico o en la actitud
terapéutica ante un paciente que acude a urgencias.
El laboratorio de Urgencias es un laboratorio automatizado e informatizado, en el
que se intenta minimizar el tiempo de respuesta (tiempo entre que una petición llega
al laboratorio y se envía).
Para lograr disminuir el tiempo de respuesta del laboratorio hay que tratar de
solicitar las determinaciones que se consideren estrictamente necesarias, ya que
cuantas más peticiones tengamos más se tardará en dar el resultado.
Inicialmente estas pruebas eran muy complejas por lo que los clínicos hacían un
uso moderado de ellas. La introducción de analizadores automáticos ha permitido al
laboratorio aumentar el número de pruebas y acortar el tiempo de respuesta. El
problema que surge es el uso inadecuado de las determinaciones de los
laboratorios clínicos. Así, se estima que el 60 % de las pruebas que se solicitan son
innecesarias y que solo el 10 % de éstas influyen en las decisiones clínicas. La
solución es complicada, ya que cuando un médico cree que una prueba es
necesaria, basándose en la independencia y juicio clínico, es muy difícil discrepar,
sin conocer los datos del paciente. Pero sí es posible una acción concertada entre
el clínico y el laboratorio para la elección de las pruebas más adecuadas en una
determinada patología y la interpretación de las mismas. De esta forma se han
diseñado protocolos, en cada uno de los cuales se realizan distintas
determinaciones analíticas dependiendo de la patología del enfermo. También se
decide de forma conjunta qué pruebas se hacen en urgencias y cuáles no, etc.
El principal vehículo de comunicación entre el médico y el laboratorio es el impreso
de petición y el informe de resultados. No obstante es conveniente que exista una
estrecha relación entre el clínico y el laboratorio, ya que ésta provocará un mejor
aprovechamiento de los recursos del laboratorio, porque se dispondrá de
información, cartera de servicios, tiempos de respuesta, calidad preanalítica, tipo de
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muestra, centros de referencia, que permitirá solucionar problemas por el
laboratorio y si no con quién contactar para que lo ayuden en su decisión.
La fase preanalítica es el conjunto de operaciones que se realizan desde que se
recibe una petición analítica hasta que se inicia el análisis.
Comprende las siguientes etapas:
1. Solicitud de un análisis (formalización de la petición)
2. Obtención y recogida de los especímenes
3. Transporte del especímen y del impreso de petición
4. Recepción del especímen y de la petición en el laboratorio
5. Análisis de la muestra
6. Informe de resultados
La recogida, manipulación y procesamiento del especímen antes de realizar el análisis
son fundamentales.
La validez de los datos obtenidos en la muestra depende en gran medida de este
aspecto, además de otros como:
La calidad de la técnica empleada
La adecuada manipulación del equipo
El uso de reactivos suficientemente puros
Control ambiental
Después de la extracción de los especímenes, éstas son sometidas a una serie de
etapas hasta su análisis real llamadas en su conjunto procesamiento de las muestras.
B. VOLANTE DE SOLICITUD DE ANALÍTICA URGENTE.
El volante de petición es un volante que podemos doblar por la mitad pero sin llegar a
arrugarlo ya que, al llegar al laboratorio de Urgencias, se pasa por un lector que
transfiere los datos al ordenador. En el volante van impresas las instrucciones para
rellenarlo.
Es obligatorio insertar la etiqueta de identificación del paciente para que, a través del
número de historia clínica, obtengamos todos los datos de filiación de éste así como su
ubicación en el hospital si se trata de un paciente ingresado.
Es imprescindible, al rellenar el volante, informar acerca del diagnóstico de presunción
o el motivo por el que solicita la analítica ya que ésto evita muchas repeticiones
innecesarias y alarga el tiempo de respuesta, ya que el laboratorio comprueba todos
los resultados que no resultan coherentes. También es preciso señalar si existe una
patología asociada que pueda dar lugar a alteraciones en los parámetros solicitados
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(Ej. Si se trata de pacientes oncológicos, diabéticos, etc.
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C. TOMA DE MUESTRA
Puede utilizarse sangre venosa anticoagulada o sangre capilar (dactilar)
En la punción la sangre debe fluir libremente sin necesidad de presionar mucho
la zona.
No hay necesidad de ayunas, sin embargo en caso de comida completa se debe
esperar por lo menos 3 horas para la recolección
Anticoagulante de eleccion: EDTA: etilen-diamino-tetraacético que es un
complejante del Calcio, el cual interviene en varios pasos del mecanismo de
coagulación. Produce secuestro del Calcio pero no lo precipita. También actúa
como antiadhesivo y antiagregante. Se utiliza 1 mg por ml de sangre, en su
forma de sal sódica o potásica, el más conveniente es la potásica porque es más
soluble que la sal sódica (EDTA-K3). Todas las determinaciones del hemograma
se pueden realizar con o sin anticoagulante excepto el extendido para la
realización de la Formula leucocitaria relativa que siempre se hace sin
anticoagulante
Las principales causas de resultados erróneos son:
1. Comida completa y toma de muestra en menos de tres horas
2. Actividad física en los últimos 20 minutos
3. Estrés
4. Recolección en diferentes horas del día
5. Postura
6. Hemoconcentración
7. Error en la rotulación de los tubos
8. Anticoagulante en exceso o insuficiente
9. Mezcla inadecuada de la sangre con el anticoagulante
10. Retraso en el envío de la muestra o en la ejecución del examen
11. Hemólisis
D. INTERPRETACION DE UN ANALISIS DE SANGRE
Los análisis de sangre se usan como rutina para ayudar al diagnóstico de
enfermedades o como control de salud. Entre los más frecuentemente utilizados están:
la hematimetría o hemograma, la bioquímica sanguínea y coagulación.
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A. PARAMETROS BIOQUIMICOS
1. Glucosa (Basal: 76-110 mg/dl).
• Los valores de 40-50 mg/dl se consideran bajos (hipoglucemia).
• Los valores más altos de 128 mg/dl se consideran altos (hiperglucemia).
Pueden modificar los valores de glucemia y no ser por una diabetes, las más comunes son las siguientes:
Aumentada en: diabetes mellitus (DM), aumento de adrenalina circulante (situaciones
de estrés), pancreatitis aguda y crónica y en algunas lesiones del sistema nervioso central (SNC) como en hemorragia subaracnoidea.
Disminuida en: tumores pancreáticos (insulinoma), carcinoma suprarrenal o gástrico,
hepatopatías, enfermedad de Addison, insulina exógena o fármacos hipoglucemiantes, desnutrición y alcoholismo. Debemos tener en cuenta que en Urgencias habitualmente no se realizará la analítica basal (en ayunas). Son valores críticos: < 40 mg/dl o > 450
mg/dl.
2. Urea 10-45 mg/dl.
La urea es el resultado final del metabolismo de las proteínas. Se forma en el hígado a partir de la destrucción de las proteínas. Durante la digestión las proteínas son
separadas en aminoácidos, estos contiene nitrógeno que se libera como ión amonio, y el resto de la molécula se utiliza para generar energía en las células y tejidos. El
amonio se une a pequeñas moléculas para producir urea, la cual aparece en la sangre y es eliminada por la orina. Si el riñón no funciona bien la urea se acumula en la sangre y se eleva su concentración. En general es un parámetro que indica la función renal,
aunque puede estar alterado en enfermedades del hígado o en la deshidratación.
H. Urea alta y creatinina normal nos indica que el riñón funciona bien.
I. Urea normal y creatinina alta es indicativo de que el fallo sería renal, aunque también puede ser debido a una falta de ingesta de agua, en esta situación el riñón tiende a retener líquido por lo que la creatinina alta no se elimina por la
orina.
Hiperuremia leve: 45-80; moderada: 80-100; grave: 100-150, muy grave > 150. Puede presentarse en: hemorragia digestiva, insuficiencia renal, y estados de deshidratación.
3. Creatinina (0,7-1,3 mg/dl).
Es proporcional a la pérdida de masa muscular del cuerpo. Se usa en el diagnóstico de
insuficiencia renal, sobre todo con determinación simultánea de urea elevada.
Aumentada en: ingesta de carne asada, acromegalia, insuficiencia renal aguda (prerrenal y postrenal) y en el deterioro severo de la función renal crónica.
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Sus valores permanecen normales con urea aumentada en casos de hemorragia digestiva (BUN/creatinina > 30), infarto agudo de miocardio (IAM) y estrés (por aumento
del catabolismo proteico).
Disminuida: Afecciones que comprometen y los nervios que los controlan (miastenia
gravis) , problemas musculares, pérdida muscular avanzada (distrofia muscular).
La creatinina es el resultado de la degradación de la creatina, que es un componente
de los músculos. La creatinina puede ser transformada en ATP que es una fuente de alta energía para las células. La producción de creatinina depende de la modificación de la masa muscular, y ello varía poco y los niveles suelen ser muy estables.
Es un parámetro indicador de la función renal; dentro de los límites normales el riñón
funciona bien, de lo contrario la vierte en plasma o no se elimina por la orina por falta de agua.
Los valores más altos de 4 mg/dl se deben a un fallo renal importante como nefropatía
diabética, obstrucciones renales (piedras, tumores) o deberse a otras causas como acromegalia, problemas cardiacos, distrofia muscular, deshidratación.
4. Iones
• Sodio: Na+ (136-145 mEq/l).
El sodio (Na) es el ión positivo que se encuentra principalmente, fuera de las células,
en los fluidos extracelulares del cuerpo humano. La concentración en este espacio es de 140 mEq/l comparado con los 5 mEq/l dentro de las células. Tiene una función muy
determinante en la osmolaridad. La concentración de sodio en la sangre es el resultado entre la entrada del mismo por la dieta y su salida a través del filtrado del riñón y su salida por la orina, algo también se pierde por las heces. La regulación de las pérdidas
y salidas de sodio en la sangre dependen de la aldosterona.
La hormona antidiurética puede hacer perder agua sin pérdida de sodio a través del riñón.
Su estudio se utiliza para evaluar la función de los riñones, de las diferentes hormonas
que lo regulan, y situaciones de la regulación de líquidos en el cuerpo humano.
Aumentado en: deshidratación (causa más frecuente), hipodipsia, pérdidas digestivas, diabetes insípida o ingesta de agua salada.
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Disminuido en:
J. VEC disminuido (estados de depleción): o Pérdidas extrarrenales: [Na (u): < 20 mEq/l].
Gastrointestinales (diarrea, vómitos, drenaje digestivo, hemorragia digestiva, pérdidas por tercer espacio: pancreatitis, oclusión intestinal).
Cutáneas (quemados, sudoración excesiva, corredores de maratón). o Pérdidas renales: [Na (u): 20-136 mEq/l].
Diuréticos (tiazidas en la mayoría de los casos. También de asa). Diuresis
osmótica (por glucosa o manitol, más frecuentemente asociadas a hipernatremia). Nefropatías tubulointersticiales crónicas (“pierde sal”).
Insuficiencia suprarrenal. K. VEC aumentado (estados edematosos):
o Insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática, síndrome nefrótico,
[Na (u): < 20 mEq/l]; o insuficiencia renal establecida [Na (u): 20-136 mEq/l].
L. VEC normal:
o Insuficiencia suprarrenal, Hipotiroidismo, Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
• Potasio: K+ (3,5-5 mEq/l).
El Potasio (K) es el ión positivo que se encuentra principalmente dentro de las células del cuerpo humano. La concentración en las células es 30 veces superior al espacio extracelular y sirve para mantener la carga eléctrica de la membrana celular. Esto es
necesario para la transmisión de estímulos nerviosos y musculares, para el transporte de nutrientes al interior de las células y la salida de productos de degradación de las
mismas.
La concentración de potasio en la sangre se regula por la aldosterona. La aldosterona es una hormona que se produce en las glándulas suprarrenales, al aumentar su nivel
en sangre se produce una mayor retención de sodio en el riñón y un aumento de la salida del potasio a través de la orina. Cuando el potasio en sangre se aumenta, las glándulas suprarrenales secretan aldosterona, que al aumentar su concentración en
sangre produce una pérdida de potasio por la orina.
Las modificaciones en la concentración del potasio por su ingesta en la dieta se controla a través de su regulación renal. Los pequeños cambios de concentración de
potasio en la sangre producen una gran alteración en la transmisión de estímulos nerviosos y musculares, sobre todo es importante en la función del músculo cardiaco. Al bajar los niveles de potasio pueden aparecer arritmias cardiacas y un aumento del
potasio puede causar bloqueos cardiacos
Aumentado en incrementos del aporte exógeno, destrucción celular como rabdomiolisis, excreción reducida de potasio (hipoaldosteronismo, fármacos
ahorradores de K, insuficiencia renal aguda o cronica) o distribución alterada de potasio (déficit de insulina, fármacos como betabloqueantes, IECA, ARA II, AINE, inhibidores
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de la renina, tacrolimus, heparina, ciclosporina y sobredosis de digital). Hiperpotasemia: leve: K+ 5-6 mEq/l. Moderada: K+ 6-7,5 mEq/l. Grave: > 7,5 mEq/l.
Disminuido por falta de aporte en la dieta, administración de insulina, uso de diuréticos,
pérdidas renales y extrarrenales (vómitos, diarreas, laxantes). Hipopotasemia: leve: K+ 3-3,5 mEq/l. Moderada: K+ 2,5-3 mEq/l. Grave: < 2,5 mEq/l.
• Cloro: Cl (95-110 mEq/l). Generalmente se modifica en la misma dirección que el
sodio y tiene la misma etiología.
5. Enzimas hepáticas:
M. GOT (AST): 5-37 U/l; GPT (ALT): 5-40 U/l; GGT
Son indicadores muy específicos de lesión hepatocelular y necrosis hepatocelular. Lo
habitual es que no supongan una patología urgente exceptuando fallo hepático fulminante.
Cuando están elevadas:
• > 4.000: Lesión tóxica (paracetamol, etc).
• > 500 U/l: sospecha de lesión hepatocelular aguda (vírica, fármacos).
• < 300 U/l: hepatitis alcohólica.
o Transaminasa GOT
Los valores de GPT son más específicos de hepatopatía que los de GOT, ya que esta
última puede elevarse en algunas miopatías sin elevación de GPT. El cociente GOT/GPT > 1 es sugestivo de hepatopatía alcohólica y si supera 2 es diagnóstico de
esa etiología. Normalmente la GOT tiene el doble de valor que la GPT pero ambas no toman niveles elevados (100-200 UI)
La GOT es una enzima con gran concentración en el corazón, en el hígado y los músculos. Cuando hay una lesión de estos órganos la enzima es liberada a la sangre y
aparece elevada en los análisis. Su elevación es directamente proporcional al daño celular y puede servir como
indicativo de la evolución de la enfermedad. También se utiliza como parámetro indicador de lesión cardiaca en el contexto de otros parámetros cardiacos (CPK, LDH), como indicador de lesión cardiaca por un infarto de
miocardio. Su valor máximo se alcanza a las 24 horas tras el infarto, y tiende a bajar en 3 a 4 días si la lesión cardiaca cede. Si persiste elevada es que el infarto está
progresando a peor.
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o Transaminasa GPT
La GPT es una enzima con gran concentración en el en el hígado y en menor medida
en los riñones, corazón los músculos. Cuando hay una lesión de estos órganos la enzima es liberada a la sangre y aparece elevada en los análisis.
Como es una transaminasa más específicamente hepática que la GOT, aparece más elevada en las enfermedades hepáticas que en otras, por eso el cociente
GPT/GOT será mayor de 1 en enfermedades hepáticas como la hepatitis vírica. Si al contrario aparece menor de 1, se manifiesta la cirrosis hepática, congestión hepática o tumores hepáticos.
o Gamma GT
La Gamma GT es una enzima de origen hepático que participa en la transferencia de aminoácidos a través de las membranas celulares.
La mayor parte de ella se encuentra a nivel hepático y en las vías biliares. Es muy sensible, sobre todo, en problemas de obstrucción de las vías biliares. Es la enzima
más sensible a los problemas hepáticos producidos por el alcohol, se eleva la primera y es la más sensible a los daños producidos por él. Suele asociarse a la elevación de la fosfatasa alcalina, excepto en problemas
óseos en los que solo se eleva la fosfatasa alcalina.
6. Bilirrubina total (0,15-1 mg/dl).
- Conjugada o directa: 0-0,25 mg/dl. Su aumento se puede manifestar por coluria y acolia. Se encuentra elevada en colestasis intra o extrahepática, enfermedades que
cursan con insuficiencia hepática, síndrome de Rotor o síndrome de Dubin-Jonson.
- No conjugada o indirecta: coloración de orina y heces normales. Aparece elevada en la hemólisis y por defecto de conjugación (síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-
Najar).
Los hematíes al degradarse liberan la hemoglobina que es metabolizada en dos moléculas el grupo heme y el grupo globina, el grupo heme se transforma en biliverdina y está en bilirrubina a la cual se le llama "no conjugada" o indirecta. Al pasar por el
hígado esta bilirrubina se conjuga con ácido glucurónido transformándose en bilirrubina "conjugada" o directa.
El hígado segrega bilirrubina directa a través de las vías biliares hacia el intestino, al metabolizarse por la flora intestinal se convierte en urobilinas que dan el color marrón a las heces. Parte de estas urobilinas se reabsorben y pueden aparecer en la orina en
forma de urobilinógeno. Cuando se eleva la bilirrubina, la piel y los tejidos toman un color amarillo que se llama ictericia.
Según sea el origen de la bilirrubina elevada podemos saber si es un problema de hígado (elevación de la bilirrubina no conjugada) o de las vías biliares (elevación de la bilirrubina conjugada).
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Cuando se realiza un análisis de rutina se mide la bilirrubina total (directa más indirecta), el 70 al 85 % corresponde a la bilirrubina no conjugada o indirecta.
Su estudio se realiza en el contexto de otras pruebas hepáticas (GOT, GPT, GGT, fosfatasa alcalina) y se utiliza para evaluar problemas o alteraciones del hígado y vías
biliares. En los pacientes con ictericia se mide la bilirrubina total la directa y la indirecta. Cuando la fracción conjugada o directa está elevada, más de un 50% de la bilirrubina
total, es que hay un problema en la vía biliar por cálculos, inflamación o tumores. Cuando la bilirrubina directa o conjugada es menor del 20% de la bilirrubina total, la
hipebilirubinemia es del tipo indirecto o no conjugada y puede ser debido a hepatitis ó a un aumento de destrucción de hematíes (hemólisis).
7. Fosfatasa alcalina
La Fosfatasa Alcalina (FA) es una enzima que se encuentra en casi todos los tejidos
del cuerpo, pero es mayor su presencia en el hígado, las vías biliares y los huesos. La fosfatasa alcalina tiene una gran variedad de isoenzimas con leves diferencias en su estructura, que sugieren diferentes orígenes por cada tejido (FA1 del hígado,
FA2 del hueso). Estas isoenzimas pueden ser cuantificadas por separado si es necesario. Una de las mayores fuentes de fosfatasa alcalina es el hueso, por ello en los
niños y adolescentes con crecimiento óseo esta enzima está normalmente elevada. Su estudio se realiza en el contexto de otras pruebas hepáticas (GOT, GPT, Bilirrubina, GammaGT) y se utiliza para evaluar problemas o alteraciones del hígado.
Es muy sensible, sobre todo, en problemas de obstrucción de las vías biliares. Es la enzima más sensible a los problemas hepáticos producidos tumores metastásicos.
8. Amilasa (35-115 U/l).
Existen dos isoenzimas: la pancreática y la salival. La solicitaremos principalmente en pacientes con dolor abdominal en los que se sospecha pancreatitis aguda (PA), como
apoyo en el diagnóstico diferencial de ésta con otras causas de dolor abdominal.
Aumentada (> 200 U/l): – Patología pancreática: PA (amilasa > 500 U/l, inicia elevación a las 4-6 horas con pico a las 20-30 horas, permaneciendo elevada 3-5 días),
reagudización de la pancreatitis crónica, obstrucción del conducto pancreático, traumatismo pancreático u otras enfermedades de las vías biliares. – Patología del tubo
digestivo: obstrucción gastrointestinal, isquemia mesentérica, perforación de tubo digestivo o en postoperatorio de cirugía abdominal. – Enfermedades de las glándulas salivales: parotiditis, litiasis, etc. – Tumores malignos (pulmón, ovario, páncreas, mama,
etc). Macroamilasemia. – Fármacos: codeína, morfina, meperidina, azatioprina, corticoides, etc.
Disminuida (falsos negativos en caso de PA): – Destrucción pancreática severa,
pancreatitis evolucionada o fulminante. – Lesión hepática importante. – Hipertrigliceridemia. – Fibrosis quística.
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9. Lipasa (55-240 U/l).
Su determinación conjunta a la amilasa en el momento agudo nos ayuda al diagnóstico de PA; además, se utiliza para el diagnóstico tardío por su cinética. Aparecen cifras
alteradas a las 4-6 horas del inicio de la pancreatitis con un pico a las 24 horas y persistiendo elevada de 7-14 días
Aumentada en: insuficiencia renal, pancreatitis aguda y en el cáncer de cabeza de
páncreas (con amilasa normal).
Disminuida en: pancreatitis crónica, TBC, enfermedades infecciosas, hipertrigliceridemia y administración de iones calcio. Podemos encontrar valores de
lipasa normales con amilasa elevada en sospecha de macroamilasemia, sarampión y enfermedades de las glándulas salivales. Es más específica que la amilasa respecto a la PA. Sensibilidad: 85-95% según el método. Especificidad: 95% para valores tres
veces mayores al de referencia y 99% si supera dicho valor.
B. HEMOGRAMA
Se informa del recuento de las tres series celulares de la sangre (hematíes,
leucocitos y plaquetas). El hemograma es una prueba complementaria considerada
como básica en cualquier servicio de urgencias, tanto hospitalario como
prehospitalario. Sin embargo, su uso rutinario e indiscriminado con carácter urgente
no está indicado.
El hemograma se recoge en un tubo de tapón morado que contiene como
anticoagulante el ácido etilendiaminatetraacético (EDTA).
En cuanto a los resultados, en primer lugar se informa del número y diferenciación
de los leucocitos. Para su correcta valoración debe tenerse en consideración no
sólo su valor porcentual sino también las cifras absolutas.
El objetivo de su estudio es ayudar a establecer un diagnóstico, aunque también
puede servir como factor pronóstico y como control de la evolución de una
enfermedad. Por estas razones, el recuento de leucocitos es una de las pruebas
habituales que han de efectuarse en todo paciente que ingrese, cualquiera que sea
su enfermedad.
En segundo lugar encontramos el recuento de la serie roja: Número de Hematíes,
Hemoglobina, Hematocrito, Volumen Corpuscular Medio, Hemoglobina Corpuscular
Media, Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media, que pueden verse
afectados en múltiples procesos tanto agudos (pérdidas de sangre), como crónicos
(anemia de enfermedades crónicas, anemia ferropénica, etc).
Por último, en cuanto al número de plaquetas, es muy importante señalar que
podemos encontrar falsos contajes bajos de plaquetas debidos a la existencia de
agregación plaquetaria, ya sea espontánea, por aglutininas o por un coágulo debido
a una defectuosa extracción de la sangre.
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Valores de referencia
Los valores normales del hemograma pueden variar ligeramente su rango dependiendo
del laboratorio que analice la sangre, por ello, casi siempre vienen los “valores de
referencia” junto a los resultados en cada informe de análisis.
En esta sesión trataremos con los valores de referencia del laboratorio del Hospital
Universitario Miguel Servet.
Sección de Hematimetría:
Hemograma Unidades Valores de referencia
SERIE BLANCA
Leucocitos 10˄3/µL 3.9-11.1
Neutrofilos # 10˄3/µL 1.8-7.4
Eosinofilos # 10˄3/µL 0.0-0.7
Basófilos # 10˄3/µL 0.0-0.1
Monocitos # 10˄3/µL 0.2-0.9
Linfocitos # 10˄3/µL 1.1-3.5
Neutrófilos % % 40.0-70.0
Eosinofilos % % 0.0-0.5
Basófilos % % 0.0-0.2
Monocitos % % 2.0-14.0
Linfocitos % % 20.0-50.0
SERIE ROJA
Hematíes 10˄6/µL 3.88-4.99
Hemoglobina g/dL 12.2-16.5
Hematocrito % 36.0-48.0
Volumen corpuscular medio fL 80.0-98.0
Concentración de Hb corpuscular media g/dL 31.60-34.90
Anchura distribución eritrocitaria % 9.90-15.50
SERIE PLAQUETAR
Plaquetas 10˄3/µL 125-450
Volumen Plaquetar medio fL 7.5-11.0
¿Para qué se realiza?
La cantidad de hematíes puede ofrecer datos de salud o de la presencia de una
anemia, enfermedades generales, o diferentes tipos de cáncer. Como los hematíes son
los encargados de transportar la hemoglobina (proteína que lleva el oxígeno a los
tejidos), su disminución produce cansancio y sensación de fatiga.
La concentración de hemoglobina nos ofrecerá datos complementarios sobre la posible
alteración del número de hematíes. Cuando el nivel de hemoglobina en un análisis
aparece por debajo de los niveles normales se está describiendo una anemia que
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puede tener diversos orígenes; anemias primarias, embarazo, enfermedades renales,
hemorragias, desórdenes alimenticios, etc. El nivel bajo de hemoglobina suele venir
acompañado de un nivel de hematocrito bajo. Por el contrario si el nivel de
hemoglobina aparece alto puede deberse a patologías como cardiopatías y
enfermedades pulmonares crónicas, o bien por ajustes o adaptaciones fisiológicas al
ejercicio como la deshidratación o estancias en lugares de mucha altitud.
El hematocrito, es el porcentaje de la masa del eritrocito con relación al volumen
sanguíneo. Con esos datos son calculados los índices hematimétricos (VCM, HCM,
VMHC). La alteración de estos parámetros nos ayudarán a orientar diferentes
enfermedades que causan alteraciones en estos índices (Ejemplo: diferentes tipos de
anemias).
Hemoglobina (Hb): define la presencia o no de anemia.
VCM: valor medio del volumen de cada hematíe. Si el VCM es alto: Anemia
macrocítica o megaloblástica. Si el VCM es bajo: Anemia microcítica o
ferropénica.
HCM: valor medio de la cantidad de Hb existente en cada hematíe.
ADE (en inglés RDW): anchura de distribución eritrocitaria. Mide el grado de
heterogeneidad en el tamaño de los hematíes. Parámetro útil en el diagnóstico
diferencial entre anemia ferropénica y la talasemia.
Reticulocitos: reflejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad
regenerativa de una anemia.
Tras una centrifugación de la sangre total se pueden apreciar dos niveles, uno con el
depósito de los glóbulos rojos, principalmente, y otro nivel del plasma total. La relación
porcentual entre ambos es lo que describe el hematocrito y describe el porcentaje de
células transportadoras de oxígeno con respecto al volumen total de sangre.
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Algoritmo diagnóstico de la anemia microcitica
VCM: Volumen corpuscular medio. ADE: Amplitud de distribución eritrocitaria. PEL:
Protoporfirina eritrocitaria libre.
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Algoritmo diagnóstico de la anemia normocitica
Algoritmo diagnóstico de la anemia macrocitica
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Los glóbulos blancos (leucocitos) son los encargados del sistema inmunológico, por
ello en cuadros de infección suelen estar alterados. También es importante saber
cuáles son las poblaciones de cada tipo de leucocitos, por ello en los resultados
aparecen los neutrófilos, monocitos, linfocitos, basófilos y eosinófilos. Según los
resultados de cada una de estas poblaciones se puede orientar hacia una u otra
enfermedad.
Las plaquetas son las células encargadas de parte de la coagulación por ello si su
número disminuye pueden aparecer cuadros de hemorragias que puede deberse a
diferentes problemas y enfermedades, y su número aumenta en diferentes
enfermedades reumáticas o autoinmunes.
Desde el punto de vista de la salud, un aumento del número de plaquetas, puede
ocasionar trastornos en la circulación sanguínea por su gran tamaño; riesgo de
trombosis, formación de ateromas.
C. HEMOSTASIA
Plaquetas:
Trombocitosis: > 300.000 plaquetas/mm3. Puede observarse en enfermedades mieloproliferativas (trombocitemia esencial), neoplasias avanzadas,
esplenectomizados, traumas graves, hemorragias agudas, infecciones y enfermedades de mecanismo inmunológico, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, enfermedad inflamatoria intestinal, en un 30% de los hospitalizados. Debemos tener en cuenta que
el aumento plaquetario en una determinación aislada puede ser indicativo de una infección o inflamación, como reactante de fase aguda, sobre todo en edad pediátrica, mientras que el 50% de los pacientes adultos con aumento inesperado de plaquetas de
forma mantenida presentan una neoplasia.
Trombocitopenia: < 100.000 plaquetas/mm3. Destrucción de plaquetas debida a mecanismo inmune (causa más frecuente): púrpura trombopénica idiopática (PTI),
lupus eritematoso sistémico (LES), fármacos como la heparina (sobre todo la de bajo peso molecular), síndrome hemolítico urémico (SHU), púrpura trombótica
trombocitopénica (PTT), coagulación intravascular diseminada (CID) o hiperesplenismo. Habitualmente se pueden producir manifestaciones hemorrágicas cuando las cifras son < 30.000 plaquetas/mm3.
Dímero D < 0,5 mg/L:
Se trata de un producto de degradación de la fibrina, por lo que la activación de la
fibrinolisis aumentará su valor y, por lo tanto, indica la formación de un coágulo. Es un parámetro muy sensible, pero poco específico. En la práctica clínica es útil para realizar
diagnóstico de exclusión de la existencia de una enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), por lo que su rendimiento es debido a su elevado valor predictivo negativo. Un valor < 500 ng/ml descarta la existencia de ETEV, mientras que un valor > 500 ng/ml
obliga a ampliar las pruebas complementarias para buscar un diagnóstico. Debemos tener en cuenta que también se eleva en estados de hipercoagulabilidad (CID, crisis
drepanocíticas, trombosis arterial, etc), procesos inflamatorios, procesos infecciosos,
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neoplasias, último trimestre del embarazo, estados postquirúrgicos, hepatopatía o infarto agudo de miocardio.
En la práctica se utiliza como ayuda diagnóstica en: • Sospecha de ETEV [tanto en
trombosis venosas profundas (TVP) como en tromboembolismo pulmonar (TEP)]. • Valoración de dolor torácico no traumático. • Sospecha de CID. • Sospecha de
eclampsia y preeclampsia. • Situaciones de estados de hipercoagulabilidad. • Evolución del tratamiento fibrinolítico. • Diferenciación entre hemorragia subaracnoidea y punción lumbar traumática. La indicación más utilizada es en la sospecha de ETEV. Los valores
normales de referencia son 500 ng/ml y se deberían subir en ancianos a 750 ng/ml.
Fibrinógeno (160-600 mg/dl).
Aumentado en procesos inflamatorios e infecciosos como reactante de fase aguda. Disminuido en CID aguda, grandes transfusiones y enfermedades hemorrágicas.
Tiempo de protrombina (Tiempo DE QUICK): 70-130%.
Cifras inferiores al 30% provocan síntomas clínicos. Mide la coagulación extrínseca (protrombina, factores V, X, XII y fibrinógeno). Su utilidad clínica principal es la monitorización y control de la terapia anticoagulante. Su aumento en ausencia de uso
de anticoagulantes orales puede indicar patología hepática o déficit de vitamina K. La mejor estimación de la función hepática, si esta alargado, enfermedad hepática aguda,
si no se corrige con vitamina k indica enfermedad hepática grave. (Albumina enfermedad hepática crónica)
Ratio TPTa %(Tiempo de tromboplastina parcial activada) o tiempo de cefalina: 20-37 segundos.
Mide la coagulación intrínseca. Es el mejor test para detectar trastornos de la
coagulación de forma global. Sirve para el control del tratamiento con heparina. Se encuentra elevado en hemofilia y enfermedades del complejo de protrombina.
Actividad de protrombina 25-35% :
Se deriva el Tiempo de Protrombina, y se calcula sobre una curva que es diferente
para reactivos diferentes, y para el método empleado. La actividad de protrombina se expresa en porcentajes y, en general, se considera que un paciente está
adecuadamente anticoagulado si su actividad de protrombina está entre 25 y 35 por ciento. Por debajo del 25 por ciento significa que el enfermo está demasiado anticoagulado. Por encina del 35 por ciento significa poco anticoagulado. Pero la
actividad de protrombina depende mucho del reactivo utilizado por el laboratorio, por lo que es mejor obtener los resultados en términos de INR.
I.N.R (Cociente Internacional Normalizado):
Es la manera más exacta de informar del nivel de anticoagulación de una persona.
INR entre 2,5 y 3,5 significa un nivel de anticoagulación adecuado. Menos de 2 significa poco anticoagulado; más de 4 demasiado anticoagulado.
21
D. GASOMETRIA
Ph: 7,35-7,45; PaO2: 80-105 mmHg; PaCO2 35-45 mmHg; HCO3 : 22-26 mmol/l.
Exceso de bases: -2 - 3; Saturación O2: 95-98%
N. Hipoxemia (PaO2 < 80), O. Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60) e
P. Hipercapnia: PCO2>45 mmHg. Q. Acidosis: pH < 7,35: Metabólica: con HCO3 < 21 mEq/l. Respiratoria: con
PaCO2 > 45 mm Hg
R. Alcalosis: pH > 7,45: Metabólica: con HCO3 > 26 mEq/l. Respiratoria con PaCO2 < 35 mm Hg.
S. Exceso de base: Aumentado Alcalosis metabolica. Disminuido Acidosis metabolica.
E. EQUILIBRIO ACIDO BASE
Ph: 7.33-7.43; pO2: 30-50 mmHg; pCO2: 38-50 mmHg, HCO3 – : 22-26 mmol/l.
Esta prueba no permite valorar la oxigenación tisular como la anterior. Pero sí nos da información del equilibrio ácido-base y permite una estimación de la ventilación alveolar.
F. EXAMEN DE ORINA
El estudio del sedimento de la orina es un método diagnóstico sencillo y valioso no
sólo por su sencillez, sino también por su rentabilidad. Es una medición por
métodos físicos y químicos para medir diferentes parámetros químicos y
microscópicos para diagnosticar la presencia de infecciones urinarias,
enfermedades renales, y otras enfermedades generales que producen metabolitos
en la orina.
Para poder efectuar un análisis fiable es necesario recoger y preparar la orina en
condiciones exactas. El método de recogida preferible en Urgencias es el del
chorro intermedio (también podemos recogerla por cateterismo o punción vesical)
después de limpiar cuidadosamente el área genital con agua, se recoge la orina de
la porción intermedia de la micción.
Los procedimientos que se utilizan para la realización del análisis sistemático de la
orina son el examen de las características físicas (color, turbidez...), análisis
químico por medio de la tira reactiva (densidad, pH, proteínas, glucosa, cetonas,
bilirrubina, urobilinógeno, nitritos, leucocitos y hemoglobina) y por último el estudio
microscópico que debe realizarse cuando el análisis químico esté alterado y nos
puede poner de manifiesto la presencia de elementos celulares (leucocitos,
hematíes y distintos tipos de células epiteliales), cilindros (hialinos celulares,
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granulosos o céreos), bacterias, levaduras y parásitos, cuya presencia nos orienta a
distintas patologías.
Análisis químico de la orina:
En esta parte del estudio se describe:
1. Interpretación de la apariencia y color de la orina
2. Presencia de bilirrubina en orina
3. Presencia de glucosa en orina
4. Hemoglobina en orina
5. Cetonas en orina
6. Nitritos en orina
7. Medición del pH
8. Proteínas en orina
9. Densidad de la orina
10. Urobilinógeno en orina
Análisis microscópico de la orina:
1. Presencia de bacterias o otros microorganismos
2. Cristales
3. Grasas
4. Mucosidad
5. Hematíes
6. Células tubulares renales
7. Células epiteliales
8. Leucocitos en orina
Valores normales de los parámetros:
El color de la orina debe de ser desde transparente hasta amarillo oscuro.
La concentración de la orina debe de ser entre 1.006 a 1.030. Puede variar por
la hora del día de recogida, cantidad de comida tomada, o el ejercicio realizado.
El pH de la orina debe de estar entre 4,6 y 8,0.
No debe de haber presencia de glucosa, cetonas, ni proteínas.
No debe de haber presencia de hematíes.
No debe de haber hemoglobina.
No debe de haber bilirrubina.
Puede haber trazas de Urobilinógeno en la orina normal.
No debe de haber nitritos.
No debe de haber leucocitos.
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Valoración de resultados anormales:
Alteraciones en el color y apariencia: la orina turbia puede deberse a la
presencia de pus o infecciones. La orina con color amarillo oscuro puede
deberse a la presencia de urobilinógeno o bilirrubina. La presencia de color rojo
sugiere presencia de hematíes o hemoglobina por problemas renales,
infecciones urinarias. La infección por pseudomonas puede dar un color verde a
a la orina.
Alteraciones de la concentración de la orina: el aumento o disminución
exagerados y que no sean debidos a las variables propias de horario de
recogida, exceso de comidas o ejercicio, puede deberse a problemas de la
función renal.
Alteraciones del pH de la orina: la orina con pH más alcalino (pH> 7,5 ) puede
ser mejor para la disminución de la formación de cálculos en la vía urinaria,
inclusive puede favorecer el efecto de ciertos antibióticos. Si la orina es
demasiado ácida ( pH< 5), también disminuye la formación de ciertos cálculos
del tracto urinario, disminuye la presencia de infecciones. Si está en los
extremos puede deberse a muchas enfermedades. La orina ácida tiene
tendencia a producir cristales de xantina, cistina, ácido úrico y oxalato cálcico. La
orina alcalina se acompaña de tendencia a formar cálculos de carbonato cálcico,
fosfato cálcico, y fosfato de magnesio.
Presencia de glucosa en orina: se puede suponer que si hay glucosa en la orina
es que la glucosa está elevada en la sangre, por diabetes o por otra razón.
Suele acompañarse de la presencia de cuerpos cetónicos , que aparecen en
complicaciones de la Diabetes como Cetoacidosis diabética.
Presencia de proteínas en la orina: principalmente es un indicador de problemas
renales, como la glomerulonefritis, como la pérdida de proteínas disminuye la
presión oncótica se suele acompañar de edemas intersticiales, lo que se llama
síndrome nefrótico.
La presencia de cilindros puede ser debido a acúmulo de proteínas o de células.
Los cilindros hialinos son proteínas acumuladas y suelen acompañarse a
proteinuria. Pueden encontrase cilindros hialinos tras un ejercicio intenso. La
presencia de cilindros celulares granulosos son acumulaciones de partículas
celulares de desecho de glóbulos blancos y células epiteliales, pueden aparecer
tras el ejercicio intenso y en diversas enfermedades renales.
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Presencia de sangre (hematíes, hemoglobina) en la orina puede ser indicador de
cálculos, ITU o síndrome nefrítico, pero también se puede objetivar tras el
ejercicio físico intenso.
G. ANALITICAS ESPECIFICAS
Marcadores de daño miocárdico:
Los MDM más utilizados son las troponinas cardíacas, CK-MB y mioglobina.
Troponinas cardíacas: las troponinas (Tn) son los MDM más sensibles y
específicos y resultan imprescindibles en el manejo del SCASEST. Existen tests
para la detección de Tn T e I.
En un contexto clínico adecuado, la elevación de Tn permite establecer el
diagnóstico de IAM. En los pacientes con un IAM, se produce elevación de Tn,
que puede persistir hasta 2 semanas.
Mediante tests convencionales, puede ser detectada a partir de 4-6 horas
después del inicio de los síntomas, que obliga a realizar al menos dos
determinaciones de Tn ante una sospecha de SCA. Los tests ultrasensibles
poseen una mayor sensibilidad y precocidad, pudiendo detectar elevación de Tn
2-3 horas después del comienzo de los síntomas, y han demostrado ser
superiores a los tests convencionales.
Otras entidades, diferentes a la cardiopatía isquémica pueden cursar con dolor
torácico y presentar elevación de MDM.
Mioglobina. La mioglobina se eleva precozmente en el IAM (2-4 horas tras los
síntomas), alcanza un pico a las 6-8 horas y se normaliza a partir de las 12-24 horas.
Su utilidad para el diagnóstico precoz resulta cuestionable con los test ultrasensibles
para Tn. Otro problema es su limitada especificidad, pues puede estar aumentada
por múltiples causas no cardíacas.
CPK-MB. No resulta útil para el diagnóstico precoz (se eleva a partir de 6 horas), ni
tardío (se normaliza a las 24-48 horas). No es específica del músculo cardíaco y
puede estar aumentada en personas con daño del músculo esquelético. Su cinética
la hace atractiva para el diagnóstico del reinfarto y del IAM post-intervencionsimo
coronario, pero esto actualmente es controvertido con los tests ultrasensibles para
Tn.
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Causas de elevación de Troponinas diferentes al SCA
Cardíacas No cardíacas
Insuficiencia cardíaca aguda/crónica.
Pericarditis/miocarditis.
Disección aórtica.
Valvulopatía aórtica.
Miocardiopatía hipertrófica.
Taqui/bradiarritmias.
Miocardiopatía infiltrativa (sarcoidosis,
amiloidosis, hemocromatosis).
Traumatismo cardíaco (contusión cardíaca,
radiofrecuencia, cardioversión, biopsia
endomiocárdica).
Tromboembolismo
pulmonar.
Hipertensión pulmonar.
Insuficiencia renal.
Ictus/hemorragia
subaracnoidea.
Tóxicos (doxorubicina, 5-
fluorouracilo,
trastuzumab).
Sepsis/shock séptico.
Grandes quemados.
Marcadores de daño miocárdico en la evaluación del SCASEST: ventajas e inconvenientes
Ventajas Inconvenientes
Tn ↑↑Sensibilidad y
especificidad.
Útiles en la estratificación
pronóstica.
Útiles para elección de
estrategia de manejo.
Detectar IAM tardíamente
(en 2 semanas previas).
Tests convencionales:
Sensibilidad limitada en las primeras 4-
6 h → necesidad de seriación.
Valor limitado para el diagnóstico de re-
IAM.
CK-MB Detección de re-IAM.
Detección de IAM post-
ICP.
↓Especificidad (muscular).
Menor sensibilidad precoz (6 primeras
h), tardía (>36 h) y para mínimo daño
miocárdico.
Mioglobina Muy sensible (alto valor
predictivo negativo).
Detección precoz de IAM
(2-4 h.).
↓↓Especificidad (origen muscular).
Limitada sensibilidad para diagnóstico
tardío.
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Las Tn son los biomarcadores más útiles para predecir el riesgo a corto y largo plazo
de complicaciones (Antman EM, 1996), y nos permiten seleccionar aquellos pacientes
que se benefician de una estrategia de manejo invasiva (Hamm CW, 2011; Anderson
JL, 2011).
El BNP y su prohormona N-terminal (NT-proBNP) son marcadores de disfunción
ventricular e insuficiencia cardíaca, correlacionados con mayor mortalidad en el
SCASEST (James SK, 2003), pero que se consideran más útiles a largo plazo que en
la estratificación del riesgo en la fase aguda (Thygesen K, 2011). Si bien la PCR
ultrasensible se ha relacionado con mortalidad precoz y tardía (Lindahl B, 2000), no
tiene ningún papel diagnóstico y su disponibilidad para la toma de decisiones inicial es
limitada.
Otros parámetros (hiperglucemia, anemia, leucocitosis, trombopenia e insuficiencia
renal) entrañan peor pronóstico (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).
Scores de riesgo: Disponemos diferentes modelos de riesgo que facilitan la
estratificación pronóstica en el SCASEST. Los más empleados son el Global Registry
of Acute Coronary Events (GRACE) y el TIMI (Tabla 4). Se prefiere el score GRACE
por su superior capacidad discriminativa (Hamm CW, 2011; Anderson JL, 2011).
Tabla 4. Scores de riesgo TIMI y GRACE
TIMI risk score GRACE risk score
Población Ensayos clínicos TIMI 11B y
ESSENCE (N=7081).
Registro multicéntrico
GRACE (N=11.389).
Tipo SCA SCASEST. SCASEST & SCACEST.
Evento Muerte, IAM y revascularización
urgente.
Muerte hospitalaria.
Factores de
riesgo
Edad >65 años.
≥3 FRCV.
Enfermedad coronaria
conocida.
Desviación del ST.
Angina severa con ≥2
episodios en últimas 24 horas.
Aspirina en los últimos 7 días.
Edad.
Clase Killip.
TA sistólica.
FC.
Desviación ST.
PCR al ingreso.
Creatinina.
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Elevación de CKMB o TnC. Elevación de MDM.
Categorías de
riesgo
Bajo riesgo: 0-2.
Riesgo intermedio: 3-4.
Alto riesgo: 5-7.
Bajo riesgo: <108.
Riesgo intermedio:
109-140.
Alto riesgo: >140.
La determinación de la concentración sérica de marcadores de daño miocárdico (MDM)
que reflejan el daño en las células miocárdicas producido por la isquemia es un
instrumento valioso para el diagnóstico de SCA. Sin embargo, no todos los pacientes
con SCA presentan daño miocárdico, la elevación de estas proteínas es un criterio
diagnóstico de IAM pero una proporción importante de pacientes con SCA son
finalmente diagnosticados de angina inestable y no de IAM. Por otra parte, la cinética
de liberación de estas proteínas desde los miocardiocitos, la concentración previa en
suero, la tasa de secreción y la presencia en otros tejidos influyen en su capacidad
como herramientas diagnósticas.
En las primeras horas de la aparición de los síntomas ningún MDM es útil para
diagnosticar daño miocárdico.
La mioglobina es la proteína que más precozmente eleva su concentración en plasma
después de una lesión en el miocardio pero no es específica del músculo cardíaco y
puede estar elevada en otras alteraciones musculares.
La CKMB y la troponina T o I son marcadores comúnmente utilizados en el diagnóstico
de SCA. Ambas se elevan varias horas después de que ocurra la lesión miocárdica por
lo que su sensibilidad no es muy alta en las primeras horas pero aumenta cuando se
realizan determinaciones repetidas a las 4-6 horas.
En pericarditis aguda pueden elevarse hasta en un 49% los marcadores de inflamación
(VSG,PCR, LDH y leucocitosis) y los marcadores de lesión miocárdica ( CK-MB,
troponina I).
Péptido natriurético cerebral (BNP): cada vez más utilizado en los casos de
disnea aguda de diagnóstico incierto en los servicios de urgencias hospitalarios,
ya que se ha comprobado que los pacientes afectos de fallo cardiaco tienen
niveles mucho más altos que los pacientes con disnea de causa respiratoria.
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Valores por debajo de 100 pg/ml tienen un valor predictivo negativo muy alto y
por encima de 400 pg/ml el valor predictivo positivo también tiene gran valor.
Esta prueba además ha demostrado ser costo efectiva (Maisel AS, 2002; Mueller
C, 2004; Taboulet P, 2005).
Marcadores de Sepsis
En los últimos años se han desarrollado marcadores biológicos que se utilizan
como signos de alerta ante la sospecha clínica de sepsis grave. Sin embargo,
ninguno de ellos permite confirmar el diagnóstico ni evaluar la respuesta al
tratamiento. Los más utilizados:
Proteína C Reactiva (PCR): es una proteína de fase aguda sintetizada en
respuesta a lesiones tisulares. Los niveles de PCR responden más rápidamente
a los cambios de la cantidad de inflamación que la VSG.
Elevaciones importantes de la PCR se asocian a infecciones bacterianas y
aunque es un buen reflejo de inflamación no es específica de esta. Valores entre
0,3-1 mg/dl pueden reflejar grados menores de inflamación, así como otras
situaciones no inflamatorias como obesidad, consumo de alcohol y tabaco o
alteraciones metabólicas, como diabetes mellitus, hipertensión, uremia. A
diferencia de la VSG, un valor normal o indeterminado no excluye un proceso
inflamatorio.
No ha alcanzado la aceptación por el amplio rango de sensibilidad y
especificidad señaladas en los distintos estudios.
Lactato: es un marcador indirecto de oxigenación tisular, Se ha postulado como
potencial sustituto de la saturación venosa central de oxígeno en el seguimiento
y monitorización de pacientes con sepsis grave. En los estudios que comparan
estos dos sistemas no se han encontrado diferencias entre ellos ni en mortalidad
hospitalaria, días de estancia o incidencia de fallo multiorgánico (Jones AE,
2010).
Procalcitonina (PCT): es un marcador de infección bacteriana y es superior al
resto de los biomarcadores actualmente disponibles. En los últimos tiempos se
han realizado diversos estudios que apoyaban el uso de la PCT para determinar
el pronóstico de un paciente séptico, o incluso como guía para la indicación y
duración del tratamiento antibiótico.
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Aumenta rápidamente en suero tras la exposición a la endotoxina bacteriana (2-
4 horas). Se encuentra baja en infecciones virales, enfermedades sistémicas
inflamatorias, pero aumenta en infecciones bacterianas y sobreinfecciones.
Los niveles de PCT se correlacionan con la respuesta al tratamiento, y
disminuyen con el tratamiento antibiótico adecuado. De modo que los niveles
persistentes se correlacionan con mal pronóstico en pacientes críticos.
Punto de corte de 0,6-2 ng/mL con VPN de 90-99% y VPP de 52-91% para
diferenciar entre infecciones bacterianas graves y leves.
Sus desventajas son:
1. Su alto coste (el doble que la PCR)
2. El aumento de los niveles en otras enfermedades
3. Su poca experiencia de uso en muchos centros
30
FUENTES BIBLIOGRAFICAS
1. Xosé Luís López-Álvarez Muiño, Lizbeth Dalila Herrera Diaz, Miriam Iglesias
Fernández. Estudio de una anemia. Guias clínicas Fisterra. Ourense, España.
Marzo, 2014. Revisado el 15/03/2015 en URL: http://fisterra.z-
hms.csinet.es/guias-clinicas/estudio-anemia/
2. Antonia Herce Muñoz, Juan Ernesto Sánchez Fernández, Gonzalo callejón
Martin. Laboratorio en urgencias: fase preanalítica y cartera de servicios.
Servicio de análisis clínicos y bioquímica, clínica hospital universitario Virgen de
la Victoria. Málaga, España.
3. María Eda-Voss. Cátedra Hematología FCByF. Universidad Nacional de
Rosario.
4. Ron Wald, Gary C Curhan, John P Forman. Urinalysis in the diagnosis of kidney
disease. American Society of Nephrology.
5. F. Aguilar Rodríguez, O. Bisbal Pardo, C. Gómez Cuervo, M. de Lagarde
Sebastián, G. Maestro de la Calle, M. A. Perez-jacoiste Asin, L. Perez Ordono, J.
Vila Santos. Manual de Diagnóstico y terapéutica Medica. Hospital Universitario
12 de Octubre. 7ª edición. Madrid, España. 2012.
6. Nima Peyman-Fard, Paula Alonso Barrio. Sesión clínica de Fiebre en urgencias.
UDOMFYC Sector II. Zaragoza, España. Octubre 2013. URL:
http://www.aduyan.blogspot.com.es/search/label/urgencias 7. Agustín J. Jiménez, M. José Palomo de los reyes, R. Ortiz Díaz, A. Pedrosa
Guerrero, R. Parejo Miguez, R. Salcedo Martínez. Utilidad de la Procalcitonina y
la proteína C reactiva en el paciente con sepsis en urgencias. Servicio de
Urgencias del Hospital Virgen de la Salud. Toledo, España.
http://es.slideshare.net/underwear69/manual-de-urgencias-del-hospital-de-
toledo-2010
8. Mercedes Freire González. Pruebas de laboratorio en Reumatología. Servicio de
Reumatología. Complejo Hospitalario Universitario A Coruña. Servizo Galego de
Saude. A Coruña, España.
9. M. Matesanz Fernandez, Iria Íñiguez Vázquez, David Rubal Bran, Emilio
Casariego Vales. Servicio Medicina Interna. Hospital Universitario Lucus Augusti,
Lugo. España. Infarto agudo de miocardio. Guias clínicas Fisterra:
http://fisterra.z-hms.csinet.es/guias-clinicas/infarto-agudo-miocardio/#1073. Junio
2010.