SEMINARIOS DE PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

(MEDICINA) SEMINARIO 1: SÍNTOMAS Y ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO Casos 1 a 5 SEMINARIO 2: DISPEPSIA – ULCUS Casos 6 a 10 SEMINARIO 3 DIARREA, MALABSORCIÓN y ESTREÑIMIENTO Casos 11 a 17 SEMINARIO 4: VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPÁTICA Casos 18 y 19 SEMINARIO 5: ICTERICIA Casos 20 a 23 SEMINARIO 6: COLESTASIS Caso 24 SEMINARIO 7: ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS Casos 25 y 26 SEMINARIO 8: ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA Caso 27 SEMINARIO 9: CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES E HIPERTENSIÓN PORTAL Casos 27 (bis) a 30 SEMINARIOS 10 y 11: ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS Casos 31 y 32

1.- ENFERMEDADES ESOFÁGICAS CASO 1: Mujer de 50 años, sin antecedentes familiares de interés. En los personales, intervenida de apendicitis a los 12 años. No alergias conocidas. Hace 10 años diagnosticada de lupus eritematoso sistémico con algunos datos sugestivos de esclerodermia, que ha realizado varios tratamientos. Hace 20 días ingresa por un brote de su enfermedad surgido unos 15 días antes, con cuadro febril, y se inició entonces tratamiento con corticoides (prednisona) a dosis altas, y por detectar además una infección urinaria, se le administró un antibiótico. Al ingreso presentaba molestias epigástricas tipo pesadez y ardor, sin clara relación con la ingesta, sin alteraciones del tránsito intestinal, ni síntomas como disfagia, odinofagia, pirosis retroestermal, ni regurgitaciones. Exploración física, sin hallazgos significativos, salvo moderados edemas maleolares. T.A: 140/90. Analítica, con VSG de 97 y aumento policlonal de gamma-globulinas. En orina, proteinuria +++. Cultivo negativo. Por sus molestias epigástricas se realizó esófago-gastroscopia detectándose en tercio medio e inferior de esófago unas placas blanquecinas, de las que se tomaron muestras para cultivo y análisis histológico. Estómago, píloro y duodeno normales. Cuestiones: 1.- Cuál sería el diagnóstico más probable a nivel de aparato digestivo, y por qué?

• Lesiones asociadas a la conectivopatía • Esofagitis péptica (ERGE) • Esófago de Barrett • Esofagitis eosinofílica • Esofagitis infecciosa:

o Vírica o Bacteriana o Hongos o Otras

• Otras enfermedades esofágicas 2.- Mencionar si existe alguna circunstancia que favorezca los hallazgos de esta paciente en la

endoscopia. 3.- ¿Cuál sería el tratamiento? 4.- ¿Corresponde la sintomatología de esta paciente con los hallazgos? Objetivos: Ser capaz de: 1.- Conocer el diagnóstico diferencial de las enfermedades esofágicas. 2.- Conocer que algunas pueden ser asintomáticas (desde el punto de vista de síntomas esofágicos). 3.- Conocer el tratamiento de las enfermedades esofágicas.

CASO 2: Varón de 60 años, sin antecedentes de interés. No fumador ni bebedor. No alergias conocidas. Hace unos 10 meses sensación lentamente progresiva hasta la actualidad de detención de los alimentos, sobretodo sólidos, y últimamente cierta dificultad para pasar los líquidos, sin dolor, que refiere en la base del cuello. No pirosis. Últimamente ha presentado a veces crisis de sofocación y tos nocturna, y a veces le viene a la boca líquido de sabor insípido. Sus familiares dicen que tiene mal olor del aliento. Refiere buen apetito y no ha perdido peso, a pesar de la dificultad deglutoria. Exploración física normal, incluyendo boca y faringe. Analítica normal. Se realiza una Rx. con contraste baritado (esofagograma). Cuestiones: 1.- ¿Qué hallazgos esperamos encontrar a la vista de los síntomas y de su localización? 2.- Diagnóstico diferencial de las enfermedades esofágicas aplicado a este caso. 3.- ¿Realizaríamos alguna otra exploración? Objetivos: Ser capaz de: 1.- Conocer las causas de disfagia y su diagnóstico diferencial, teniendo en cuenta su tiempo de

evolución, localización, afectación o no del estado general, etc. 2.- Conocer los síntomas respiratorios de las enfermedades esofágicas. 3.- Conocer el papel de la radiología y de la endoscopia en el diagnóstico de las enfermedades del

esófago.

CASO 3: Paciente varón de 23 años, con antecedentes familiares sin interés, y personales de asma alérgico desde la infancia, aunque actualmente no hace ningún tratamiento, salvo ocasionalmente inhalaciones de un broncodilatador, a demanda. Intervenido de fractura de tibia. No fumador ni bebedor significativo. Enfermedad actual: acude hace 1 semana al servicio de urgencias por notar bruscamente dolor intenso precordial irradiado hacia arriba y hacia el dorso, con intensa salivación, y que sucedió durante la ingesta de carne. No refiere ningún episodio de este tipo con anterioridad. En ocasiones ha venido notando sensación de ardor retrosternal desde hace algún tiempo, que no sabe precisar, y que no relaciona con ningún tipo de comida, postura, etc. Es nervioso y suele comer deprisa. Exploración física, normal. T.A. y Fr. cardíaca normales. Se solicitó una analítica (hemograma), que fue normal. Se realizaron también Rx de tórax y ECG. Cuestiones: 1.- ¿En que situaciones patológicas pensaríamos? (Diagnóstico diferencial) 2.- ¿Existe algún antecedente que haga sospechar alguna enfermedad concreta? 2.- ¿Qué otras exploraciones solicitaríamos? 3.- Según el tipo de hallazgo, qué tratamiento aconsejaríamos. Objetivos: ser capaz de: 1.- Conocer causas de impactación esofágica y sus síntomas acompañantes. 2.- Conocer las exploraciones que deben solicitarse en estos casos 3.- Conocer el tratamiento y la actitud del médico ante este tipo de situaciones

CASO 4: Mujer de 37 años con 3 hijos sanos, con antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento con un antagonista del calcio. Menstruaciones normales. Enfermedad actual: Refiere desde hace varios años ardor casi a diario, que sube desde región xifoidea hacia zona retroesternal, sobretodo al inclinarse hacia delante o en decúbito. En ocasiones tos nocturna que la despierta y garraspeo y a veces ronquera al despertar. A temporadas sufre de dolores cólicos abdominales de localización infraumbilical, que se acompañan de deposiciones líquidas poco abundantes con moco, sin sangre, sobretodo por las mañanas. Habitualmente estreñida con deposiciones fragmentadas. Exploración física: Obesa. Cabeza y cuello normales. Tórax: pulmonar normal. Corazón: tonos rítmicos a 68/min, con refuerzo del 2º tono aórtico. Abdomen y extremidades, normales. T.A.: 155/95. Rx. tórax: normal. ECG: ligera hipertrofia ventricular izquierda. Analítica: Hb: 13 gr/dl. VCM: 90 micras 3. Leucocitos y plaquetas normales. VSG: 7. Bioquímica, normal. Ferritina normal. Ecografía abdominal: 3 cálculos de 4 mm en vesícula biliar. Quiste simple de 3 cm en riñón izquierdo. CUESTIONES 1.- Sospecha diagnóstica razonada. 2.- ¿Iniciaríamos tratamiento sin realizar previamente técnicas diagnósticas? 3.- En caso de realizarlas ¿Qué exploración o exploraciones solicitaríamos y qué esperamos

encontrar? 4.- ¿Cuál sería el tratamiento en este caso? OBJETIVOS: Ser capaz de: 1.- Reconocer síntomas y valoración clínica del reflujo gastroesofágico. Definir ERGE. 2.- Reconocer si es o no necesario investigar en estos pacientes la existencia de lesión orgánica

(esofagitis, esófago de Barrett, etc). 3.- Reconocer la frecuente asociación de reflujo con dispepsia y con síndrome de intestino irritable. 4.- Reconocer datos de alarma

CASO 5: Mujer de 51 años, empleada de limpieza, con antecedentes familiares de padres, 2 hermanos, esposo y 4 hijos sanos. No alergias conocidas. Antecedentes personales de asma bronquial desde hace unos 10 años, en tratamiento con un beta-adrenérgico y con teofilina. Toma además una benzodiazepina, pues presenta ansiedad. Diagnosticada de hipertensión arterial, para la que toma un calcio-antagonista. No alergias conocidas. Fumadora de unos 20 cigarros/día. No alcohol. Embarazos y partos normales. Menopausia hace 2 años. Enfermedad actual: 1.- Refiere desde hace varios años ardor casi a diario, que sube desde región xifoidea hacia zona retroesternal, sobretodo al inclinarse hacia delante o en decúbito, y a veces después de algunas comidas normales nota que le vienen a la boca alimentos, con sabor muy ácido, y a veces amargo, sobretodo si se acuesta nada más comer. 2.- Ocasionalmente tos nocturna y disnea con sibilancias, que la despierta. 3.- Con una frecuencia aproximadamente de una vez a la semana nota también desde hace años dolor opresivo precordial irradiado a espalda y hacia hombros, sin relación con los esfuerzos, que dura unos minutos y se calma al beber algo de agua. 4.- Desde hace un año aproximadamente viene notando sensación de detención del alimento, que refiere unas veces en zona retroxifoidea, y otras a nivel de base del cuello, y que le sucede sólo si toma alimentos sólidos, y no con los líquidos. 5.- No refiere dolor a la deglución 6.- Exploración física: Obesidad moderada. Cabeza y cuello normales. Tórax: pulmonar normal. Corazón: tonos rítmicos a 68/min, con refuerzo del 2º tono aórtico. Abdomen y extremidades, normales. T.A.: 155/95. 7.- Rx. tórax: normal. ECG: ligera hipertrofia ventricular izquierda. 8.- Analítica: Hb: 11,5 gr/dl. (normal 12-14) VCM: 71 micras3. (Normal 80-98) Leucocitos y plaquetas normales. VSG: 5. (normal) Bioquímica, normal. Sideremia 32. Transferrina 332 (normal de 100 a 230). Ferritina 8. (normal de 20 a 200) Indice de saturación de la transferrina 11 %.(normal de 20 a 40) CUESTIONES 1.- La semiología de esta paciente ¿a qué síndrome clínico corresponde? 2.- Analizar la evolución de los síntomas presentes en los apartados 1 a 5. 3.- En los antecedentes ¿hay datos que favorezcan o agraven el síndrome? 4.- ¿Hay criterios para hacerla exploraciones: radiología, gastroscopia, etc? 5.- ¿Qué esperamos encontrar? 6.- Tratamiento higiénico-dietético y/o farmacológico. 7.- Seguimiento 8.- Analizar causas de ferropenia de origen digestivo. OBJETIVOS: Ser capaz de: 1.- Reconocer síntomas del reflujo gastroesofágico. Definir ERGE. 2.- Saber cuándo hay que solicitar exploraciones especiales en estos pacientes para investigar la

existencia de lesión orgánica (esofagitis, esófago de Barrett, etc). 3.- Reconocer factores que pueden agravar la ERGE. 4.- Conocer que cuando hay disfagia para sólidos, lo habitual es que haya estenosis. 5.- Conocer que a diferencia de otras esofagitis, en la ERGE no suele haber odinofagia. 6.- Conocer diagnóstico, seguimiento y tratamiento de la ERGE y sus complicaciones.

2.- DISPEPSIA Y PATOLOGÍA ULCEROSA CASO 6.- Varón de 62 años, fumador y bebedor moderados, diagnosticado hace 20 años de ulcus gástrico de curvatura menor a nivel de antro, por radiología, sin endoscopia, y tratado con antiácidos (Hidróxido de Al y Mg) y luego ranitidina durante unos meses. Antecedentes familiares: padre fallecido de cáncer gástrico. Enfermedad actual: Desde hace 3 meses sensación de plenitud postprandial inmediata, con comidas no copiosas, con eructos frecuentes que alivian la molestia. Coincidió con una mayor tensión psíquica por cambios a nivel laboral. Tiene buen apetito, aunque “se llena enseguida”. No ha perdido peso. Deposiciones en número, aspecto y color normales. Exploración física: General, normal. Cabeza, cuello y exploración cardiopulmonar normales. Exploración de abdomen, sin hallazgos patológicos. Extremidades normales. Analítica: Hemograma normal. VSG: 3 mm. Bioquímica normal. test de aliento para H. pylori +. CUESTIONES 1.- Diagnóstico sindrómico. 2.- Posibilidades diagnósticas. 3.- ¿Ha sido correcto el seguimiento de este paciente en los 10 últimos años? 4.- Señalar a partir de la situación actual del enfermo procederes diagnósticos y terapéuticos. OBJETIVOS: Ser capaz de: 1.- Señalar el tipo clínico de dispepsia. 2.- Conocer cómo debe realizarse el diagnóstico y seguimiento de un paciente con ulcus gástrico

con vistas a la detección precoz de cáncer gástrico. 3.- Reconocer datos de alarma en la dispepsia. 4.- Los factores psíquicos no deben influir de forma decisiva en el estudio del paciente dispéptico

(o con otra patología). 5.- Elegir tratamiento en los pacientes dispépticos (empírico antes del diagnóstico o viceversa). 6.- Conocer indicaciones de tratamiento erradicador de H. pylori.

CASO 7: Paciente varón de 47 años, sin antecedentes familiares de interés (4 hermanos sanos y 3 hijos también sanos), salvo su padre fallecido de infarto miocárdico a los 60 años. Antecedentes personales: diagnosticado de hiperlipemia e hipertensión arterial, y presentó un cuadro de angor pectoris hace 2 años, por lo que está tratado con aspirina 200 mg como antiagregante plaquetario, además de otros fármacos. No refiere otros antecedentes. Exfumador y exbebedor moderado hace 2 años y no conoce alergias. Ingresa a través de urgencias enviado por su médico de cabecera por presentar sensación de debilidad y haber observado unos días antes deposiciones negras. No refiere náuseas, ni dolor abdominal. Comenzó a tomar por su cuenta 600 mg de Ibuprofeno, 2-3 veces al día, junto con el resto de la medicación que venía tomando. Exploración física: discreta palidez. Frecuencia cardíaca y T.A. normales. Abdomen normal. Ruidos intestinales normales a la auscultación. Tacto rectal: el guante sale manchado de deposiciones de aspecto melénico. Analítica: Hb 10 mg (VCM normal). Resto de series normal. Urea 52 mg/dl(VN hasta 50) Creatinina y resto de bioquímica normales. Se realiza endoscopia de urgencia y no se encuentran lesiones en esófago, estómago y duodeno. CUESTIONES: 1.- Diagnóstico más probable. 2.- ¿Qué no se ha hecho bien? OBJETIVOS: Ser capaz de: 1.- Conocer la etiología de la hemorragia digestiva. 2.- Conocer los factores de riesgo de LAMG 3.- Conocer las circunstancias que obligan a hacer gastroprotección.

CASO 8: Paciente de 32 años, con antecedentes familiares de hipotiroidismo en su madre, 2 hermanos y 2 hijos sanos. Esposa sana. Antecedentes personales: Fumador de 20 c/día. Bebedor moderado. No alergias conocidas. Enfermedad actual: desde hace años dolor no irradiado y ardor epigástrico a temporadas, que se calma con la ingesta o con antiácidos. Consultó hace años y le diagnosticaron ulcus duodenal bulbar y prescribieron ranitidina, y supresión de tabaco, que prácticamente no cumplió. No obstante permaneció bien, con alguna molestia esporádica, y dejó de tomar la medicación. Hace un mes comenzó de nuevo con el dolor, esta vez irradiado a dorso, despertándole por la noche, y notando mucho menos alivio con la ingesta. Mantiene buen apetito. No pérdida de peso. Buen estado general. Exploración: Todo normal, salvo algo de dolor a la palpación en epigastrio, sin defensa parietal ni Blumberg. Analítica: hemograma, VSG, urea, glucosa, creatinina ácido úrico, transaminasas, fosfatasa alcalina, gamma-GT y coagulación normales. Se realiza Rx. estómago-duodeno y endoscopia. CUESTIONES: 1.- Diagnóstico más probable. 2.- ¿Falta algún dato analítico o alguna otra prueba? 3.- ¿Cómo plantearíamos el tratamiento de este paciente? 4.- Seguimiento ulterior. OBJETIVOS: Ser capaz de: 1.- Conocer las complicaciones de la úlcera péptica. 2.- Conocer qué exploraciones debemos solicitar en estos casos 3.- Conocer las medidas terapéuticas a aplicar. 4.- Conocer las diferencias en la etiología, procederes diagnósticos, terapéuticos y de seguimiento entre ulcus gástrico y duodenal.

CASO 9: Varón de 47 años, albañil, sin antecedentes familiares de interés. Antecedentes personales: Intervenido a los 20 años por apendicitis. No hipertensión, diabetes, ni hiperlipemia. No alergias conocidas. Fumador de 20-30 cigarros al día. Bebedor de 1/2 litro de vino al día. Enfermedad actual: 1.- Refiere desde hace algunos meses ardor a nivel epigástrico y a veces retroesternal, sobretodo por la noche, y que calma con las comidas y con la toma de antiácido (Hidróxido de Al y Mg). Su médico de cabecera le instó a dejar el tabaco y el alcohol, y le puso tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones, con lo que mejoró, aunque no del todo. 2.- Refiere pérdida de peso en los últimos meses de unos 5 Kg, aunque come bien, con apetito. Tendencia a la diarrea de 3-4 deposiciones/día de consistencia pastosa, al parecer voluminosas, que tienden a flotar en el agua. 3.- Recientemente ingresa en urgencias por sensación de mareo y heces de color oscuro. 4.- Exploración física: Coloración pálida de piel y conjuntivas, algo sudoroso. T.A: 95/65. F.Cardíaca: 94 latidos/min, que se acelera a 110 y baja la TAsistólica a 80 al incorporarle la cabeza de la almohada. Cabeza y cuello normales. Tórax, cardiopulmonar, salvo la taquicardia, normal. Abdomen: cicatriz en fosa ilíaca derecha. No dolor o muy ligero a la palpación en epigastrio. No visceromegalias. Extremidades normales. 5.- Analítica de urgencias con Hb de 7 gr/dl (normal 12-14), con VCM 85 micras3.(normal 80-98), con ligera leucocitosis neutrófila (13.000/mm 3, con 87 % neutrófilos) (normal de 5.000 a 10.000 leucocitos con 40-75 % neutrófilos). Urea 55 mg/dl (normal hasta 30). Creatinina, normal. 6.- Se trasfunden dos concentrados de hematíes, y se realiza gastroduodenoscopia de urgencia apreciándose un ulcus bulbar sangrante y otro en zona prepilórica no sangrante y un tercero en la segunda porción de duodeno, tampoco sangrante. Se realizó biopsia de antro para investigar Helicobacter pylori, que fue negativa. CUESTIONES 1.- La semiología de este paciente ¿a qué síndrome clínico corresponde? 2.- Analizar los síntomas presentes en los apartados 1 a 3. 3.- Idem los datos de exploración 4.- En los antecedentes ¿hay datos en este caso que favorezcan o agraven el síndrome? 5.- A la vista de los síntomas, ¿qué enfermedad deberíamos investigar? OBJETIVOS: Ser capaz de: 1.- Reconocer los síntomas de una dispepsia de tipo ulceroso. 2.- Reconocer los síntomas de una hemorragia digestiva alta y los datos de laboratorio

(frecuentemente leucocitosis neutrófila, acompañando a la anemia, y urea elevada, sobretodo en la hemorragia digestiva alta: componente prerenal + formación de amonio en el colon, que al absorberse llega por la v. porta al hígado y forma urea).

3.- Valorar si existe o no repercusión hemodinámica ante una hemorragia (o cualquier pérdida de líquido)

4.- Sospechar una causa de hiperclorhidria intensa y elegir las pruebas necesarias para su estudio (por ejemplo de un síndrome de Zollinger-Ellison, aunque sea una enfermedad muy poco frecuente)

5.- Conocer que en este síndrome es frecuente la diarrea y malabsorción, y por qué.

CASO 10: Varón de 57 años, funcionario, con antecedentes familiares de padre fallecido a edad avanzada, y presentaba molestias gástricas al parecer. Madre vive sana. 2 hermanos, uno diagnosticado de ulcus duodenal. Esposa y 3 hijos sanos. En los personales, nada de interés. No alergias conocidas. No diabetes ni hipertensión ni dislipemia. Exfumador de unos 20 cigarros/día desde hace unos 10 años. No bebedor. No tomador de AINEs Enfermedad actual: 1.- Refiere que viene presentando hace más de 10 años molestias epigástricas tipo dolor y ardor que se calman con la ingesta, diagnosticándole de ulcus duodenal (Helicobacter pylori +, que trataron varias veces y no consiguieron erradicar, e investigaron otras causas que pudieran hacer que el ulcus fuera refractario). 2.- Hace 3 meses aproximadamente comenzó a notar disminución de apetito, perdiendo progresivamente peso (hasta 10 Kg) , y presentando sensación de malestar y pesadez epigástrica inmediatamente después de las comidas, saciándose enseguida, y vómitos alimenticios abundantes que le aliviaban la molestia. Estos vómitos se hicieron cada vez más frecuentes, y contenían alimentos ingeridos incluso el día anterior. A la exploración figura en un informe que presentaba bazuqueo gástrico. Por todo ello, fue intervenido quirúrgicamente, realizándole hace 1 mes una gastro-yeyunostomía (Billroth II). 3.- Desde entonces, sobre todo si toma leche o alimentos muy azucarados presenta dolor intenso supraumbilical a los pocos minutos de comer, con sensación de mareo y sudoración, que se alivia vomitando. 4.- Además refiere después de la intervención, algunos días a la 1-2 horas de este tipo de ingesta, sensación de sudoración y mareo y palpitaciones, esta vez sin dolor. 5.- Exploración física: Paciente adelgazado. Cabeza y cuello normales. Tórax: pulmonar normal. Corazón: tonos rítmicos a 70/min.. Abdomen, cicatriz operatoria en epigastrio. Extremidades, normales. T.A.: 130/75. 6.- Analítica: Discreta hipoproteinemia. K+ 3,2 (normal de 3,5 a 5), bicarbonato algo elevado (alcalosis), con Cloro bajo. Resto normal. CUESTIONES 1.- La semiología de este paciente ¿a qué síndrome clínico corresponde? 2.- Valorar los antecedentes familiares y personales. 3.- Analizar los síntomas presentes en los apartados 1 a 4. 4.- Comentar la evolución de este paciente OBJETIVOS: Ser capaz de: 1.- Reconocer una dispepsia de tipo ulceroso, y el cambio de ritmo y conversión a una dispepsia

tipo malestar postprandial o “dismotilidad”, y la razón que ha condicionado este cambio. 2.- Sospechar la aparición por los síntomas (vómitos de retención, etc)de una estenosis pilórica

cicatricial como complicación de una úlcera, y como causa orgánica de retraso en la evacuación gástrica.

3.- Reconocer el síndrome de dumping, precoz y tardío (post-cirugía gástrica).

3.- DIARREA , MALABSORCIÓN Y ESTREÑIMIENTO CASO 11: Paciente de 21 años, varón, estudiante. Antecedentes familiares y personales sin interés. Enfermedad actual: Desde hace 1 año, y coincidiendo con época de exámenes u otras épocas de estrés, viene presentando cada 1-2 meses diarrea de unas 3-4 deposiciones diarias, de unos 3-4 días de duración, iniciándose casi siempre después del desayuno, sin sangre, de pequeño volumen y sobretodo por la mañana (no nocturnas), con dolor cólico, tipo retortijón en hemiabdomen izquierdo y ocasionalmente sensación de evacuación incompleta y deseos improductivos de defecar. Remitían con una dieta astringente, suprimiendo los lácteos (excepto el yogur). Positivo para test de H2 en aliento tras adiministrar lactosa. Hace unos 5 días lleva con diarrea con moco y sangre abundante, de unas 8-10 deposiciones diarias con dolor abdominal en vacío y f.i.izquierdos , algunas por la noche, con tenesmo rectal, con fiebre de 38ºC, que no cede con una dieta astringente. Lleva además 4 días con dolor y tumefacción en rodilla derecha. Exploración física: Palidez de piel y mucosas. Cabeza y cuello sin hallazgos. Tórax: exploración pulmonar normal. Corazón: latidos rítmicos a 98/min. Abdomen algo distendido, timpánico, pero con ruidos normales a la auscultación. Dolor en hemiabdomen izquierdo (Blumberg +/-). Tacto rectal: mucosa de superficie irregular, rugoso, y el guante presenta sangre y moco, con abundantes leucocitos al analizar al microscopio una extensión de heces. Extremidades: signos inflamatorios en rodilla derecha, con derrame sinovial. Analítica: Hb: 9,5 gr/dl. VCM 92 micras3. Leucocitos 17.500 con 89 % neutrófilos. VSG: 78. PCR: 71 (normal hasta 10). Sistemático de orina: normal. Glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, bilirrubina, GOT, GPT, gamma-GT, Fosfatasa alcalina normales. Sideremia: 34 microgr/dl (normal de 50 a 150). Ferritina 229 ngr/ml (normal de 20 a 230). Proteinograma, con 2,7 gr de albúmina (normal > 3,5). Na 135 (normal). K: 3 mEq /l (normal de 3,5 a 5). Hemocultivos y coprocultivos y parásitos en heces, negativos. Rx. tórax: normal. Rx. simple de abdomen: colon con contenido aéreo y diámetro máximo de 4 cm. CUESTIONES 1.- Tipo de diarrea (fisiopatológico, evolutivo, localización, etc.) (las que presentaba desde hace un año y la actual) 2.- Posibilidades diagnósticas de entrada, señalando la más probable. 3.- Criterios de severidad y/o de actividad en este caso. 4.- Comentar datos hematológicos y bioquímicos (hemograma, Fe, albúmina, K). 5.- Comentar hallazgos en la exploración física y Rx. simple de abdomen. 6.- Pauta a seguir para llegar al diagnóstico. 7.- Seguimiento y tratamiento del paciente (¿Qué hacer y qué evitar?) OBJETIVOS: Ser capaces de 1.- Catalogar un síndrome diarreico dentro de sus diversas clasificaciones. 2.- Reconocer los criterios de severidad de un brote de enfermedad inflamatoria intestinal (E I I ),

tanto clínicos como de laboratorio y radiológicos, en especial del megacolon tóxico. 3.- Recordar las manifestaciones extraintestinales de la E I I. 4.- Reconocer el valor diagnóstico de la endoscopia y anatomía patológica en estos casos. 5.- Establecer seguimiento a corto y largo plazo, que incluye el tratamiento y las contraindicaciones

de ciertas medidas diagnósticas y terapéuticas.

CASO 12: Mujer de 47 años, funcionaria, con antecedentes familiares de esposo sano, padres y 4 hijos sanos. Una hermana soltera diagnosticada hace 4 años En los personales, intervenida de apendicitis aguda a los 20 años. Menstruaciones normales. No alergias conocidas. No fumadora ni bebedora. Buena relación familiar, y está muy preocupada por el cuidado de su hermana, al que se dedica. Refiere que hace 3-4 años comenzó a presentar episodios de 4-5 deposiciones diarias, casi siempre por la mañana iniciándose después del desayuno, con dolor cólico abdominal en zona infraumbilical (“retortijón”) y sensación de defecación incompleta. La deposición contiene moco abundante, sin sangre, y el dolor cede con cada deposición. Estos episodios duran unos días, y alternan con estreñimiento (cada 3-4 días), con deposiciones duras, fragmentada, “como las de las cabras”. Refiere desde entonces lumbalgias y con frecuencia cefalea, y duerme mal por la noche sin que encuentre ningún motivo para ello. A veces refiere también polaquiuria y cierta sensación de escozor al orinar (se ha realizado por su médico análisis de orina, incluyendo cultivo, que ha sido todo ello normal). Exploración física: Sin hallazgos en cabeza, cuello (no bocio), ni en tórax (cardio-pulmonar). Fr. Cardíaca 84 lpm. T.A: 130/70. Abdomen: algo de dolor a la palpación profunda en fosa iliaca izquierda donde parece apreciarse una masa consistente y alargada que atraviesa diagonalmente dicha zona. Tacto rectal normal (ampolla rectal vacía). Analítica: Todo normal, incluyendo T4, TSH, elastasa fecal y PCR (proteina C reactiva). Anticuerpos antitransglutaminasa tisular negativos. Inmunoglobulinas normales. Cultivo y parásitos en heces, negativos. Rx. tórax y abdomen, normales. ECG normal. CUESTIONES 1.- Tipo de diarrea (fisiopatológico, evolutivo, localización, etc.) 2.- Posibilidades diagnósticas de entrada, señalando la más probable. 3.- Criterios de severidad y/o de actividad en este caso. 4.- Comentar hallazgos en la exploración física, incluyendo el tacto rectal. 5.- Pauta a seguir para llegar al diagnóstico. 6.- Seguimiento y tratamiento del paciente OBJETIVOS: Ser capaces de 1.- Catalogar un síndrome diarreico crónico 2.- Idem un estreñimiento crónico 3.- Saber diferenciar entre una alteración del tránsito funcional y orgánico (diagnóstico diferencial,

y pruebas que deben solicitarse para ello).

CASO 13: Enferma de 22 años, estudiante. Antecedentes familiares y personales sin interés. No alergias conocidas. No fumadora ni bebedora. Menstruaciones normales. Enfermedad actual: 1.- Refiere que desde hace 1 año, y coincidiendo con época de exámenes u otras épocas de estrés, viene presentando con una frecuencia aproximada de una vez al mes episodios diarreicos de unas 5-6 deposiciones diarias, de aproximadamente una semana de duración, iniciándose casi siempre después del desayuno, con moco, sin sangre, de pequeño volumen y sobretodo por la mañana (no nocturnas), con dolor cólico, tipo retortijón en hemiabdomen izquierdo y ocasionalmente sensación de evacuación incompleta y deseos improductivos de defecar. Remitían con dieta astringente sin lácteos, excepto yogur. 2.- Actualmente, y sin atribuirlo a nada, desde hace una semana lleva con un cuadro diarreico con sangre y moco abundantes, de unas 10 deposiciones diarias con dolor abdominal en vacío y fosa ilíaca izquierdos, algunas por la noche, con tenesmo rectal, con fiebre de 38ºC, y que en esta ocasión no cede con dieta. 3.- Exploración física: Palidez de piel y mucosas. Cabeza y cuello sin hallazgos. Tórax: exploración pulmonar normal. Corazón: latidos rítmicos a 112/min.. Abdomen: dolor en hemiabdomen izquierdo con Blumberg dudoso. Ruidos intestinales conservados y normales. Tacto rectal: mucosa de aspecto irregular, rugoso. El guante sale manchado de sangre y moco, cuyo examen microscópico muestra abundantes leucocitos. Analítica: Hb: 9 gr/dl. (normal 12-14) VCM 90 micras3.(normal) Leucocitos 16.000 (normal hasta 10.000) con 87 % neutrófilos (normal hasta 75). VSG: 75 mm (normal hasta 20). PCR: 78 mg/dl (normal hasta 10). Fe 23 microgr/dl (normal de 50 a 150), Transferrina 20 mg/dl,(normal de 100 a 230), Indice de saturación de transferrina 35 % (normal de 20 a 40). Ferritina, 230 (normal de 20 a 200). Bioquímica normal, salvo albúmina 2,9 gr/dl (normal de 3,5 a 4,5) y K+ 3,1 mEq /l (normal de 3,5 a 5). Hemocultivos y coprocultivos y parásitos en heces, negativos. CUESTIONES 1.- Tipo fisiopatológico de diarrea, basándonos en los datos de la anamnesis y exploración (1 y 2). 2.- Señalar posibles etiologías. 4.- Comentar datos hematológicos y bioquímicos (hemograma, Fe, albúmina, K). OBJETIVOS: Ser capaces de 1.- Catalogar un síndrome diarreico desde el punto de vista fisiopatológico. 2.- Conocer las posibles etiologías de este tipo fisiopatológico, (y de los demás tipos) 3.- Conocer las características de las heces en este y en los otros tipos fisiopatológicos 4.- Conocer la repercusión en los datos de laboratorio e interpretarlos..

CASO 14: Mujer de 51 años, ama de casa, con antecedentes familiares de esposo sano, padre fallecido de infarto miocárdico a los 78 años. Madre y 2 hijos sanos. Antecedentes personales: refiere cefaleas frecuentes desde su juventud y últimamente dolor lumbar y de espalda. Se considera persona nerviosa. Menstruaciones normales. No alergias conocidas. No fumadora ni bebedora. 1.- Proceso actual: Refiere que hace varios años, sin especificar viene presentando durante varios días seguidos cuadros diarreicos, de 3-4 deposiciones diarias, sin sangre, con moco, sólo por las mañanas, casi siempre iniciándose después del desayuno, con dolor en fosa iliaca izquierda e hipogastrio y región sacra, que cede tras la deposición. No lo presenta por la noche, aunque duerme mal, por lo que toma al acostarse una benzodiazepina. 2.- Estas diarreas duran unos días, y alternan con otras temporadas de estreñimiento, con deposiciones cada 4-5 días duras, fragmentadas, “como las de las cabras”, y a veces con tenesmo rectal. Buen estado general, sin pérdida de apetito, ni peso. No fiebre. 3.- Exploración física: General, normal. Cabeza normal. Cuello normal (tiroides, normal). Tórax: cardio-pulmonar normal. Fr. Cardíaca 86 lpm. T.A: 115/70. Abdomen: algo de dolor a la palpación profunda en fosa iliaca izquierda donde se palpa una masa consistente y alargada, a modo de cuerda, desplazable, situada diagonalmente en dicha zona. Tacto rectal normal, con ampolla rectal sin heces o con algún pequeño resto endurecido, como bolas. Ausencia de leucocitos en heces. 4.- Analítica: Hemograma, bioquímica normal, así como otras pruebas: T4, TSH, y PCR (proteina C reactiva). Anticuerpos antitransglutaminasa tisular negativos. Cultivo y parásitos en heces, negativos. CUESTIONES 1.- Tipo fisiopatológico de diarrea. 2.- ¿Dónde parece estar localizado el trastorne: colon o intestino delgado? 3.- ¿Por qué no hay heces en la ampolla rectal? 4.- ¿Se trata de una diarrea orgánica o funcional? 5.- ¿Cómo se explica la alternancia de diarrea y estreñimiento, y qué tipo de estreñimiento tiene esta paciente? OBJETIVOS: Ser capaces de 1.- Catalogar un síndrome diarreico crónico desde el punto de vista fisiopatológico. 2.- Idem un estreñimiento crónico 3.- Diferenciar entre una alteración del tránsito funcional y orgánico.

CASO 15: Varón de 40 años, administrativo. Padres y 3 hermanos sanos. No hijos. Antecedentes personales, intervención por sospecha de apendicitis hace 12 años. No alergias conocidas, no fuma ni bebe. 1.- Proceso actual: Hace 12 años le intervinieron por cuadro de dolor intenso en fosa ilíaca derecha, ante la sospecha de apendicitis, y detectaron que el apéndice era normal, y en cambio tenía un ileon eritematoso, con mesenterio muy engrosado, diagnosticando entonces de enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn), que afecta a un segmento largo de ileon terminal, presentando estenosis, y moderada dilatación de las asas ileales por encima de la estenosis. También está afectado el colon ascendente (todo ello se vio posteriormente por radiología y por colonoscopia)(ileocolitis). 2.- Está en tratamiento desde entonces y se ha mantenido bastante bien, aunque con algún episodio transitorio de dolor periumbilical y en fosa ilíaca derecha acompañado o seguido inmediatamente de ruidos intestinales (borborigmos), desapareciendo el dolor, y de vez en cuando deposiciones diarreicas de carácter acuoso. 3.- Desde hace unos 8 meses viene perdiendo peso (unos 7 Kg) , persistiendo los mencionados episodios de dolor y ruidos intestinales, y se han incrementado las diarreas (5-7 deposiciones diarias), sobretodo después de comer, y que ceden o disminuyen con el ayuno. Las deposiciones son líquidas, o a veces pastosas voluminosas, brillantes, muy malolientes. Ha disminuido el apetito. 4.- Exploración física: Adelgazado. Ligera palidez. Cabeza, cuello y tórax, normales. Fr.C. 72/lpm. T.A: 130/75 mmHg. Abdomen: algo distendido y timpánico. Dolor moderado a la palpación, sin resistencia ni Blumberg, en fosa iliaca derecha. Extremidades normales. 5.- Datos de laboratorio: Hemoglobina: 11 gr/dl (normal 12-14). VCM: 107 micras3. Fe normal. Ferritina 221 microgr/dl (normal hasta 200). Proteina C reactiva (PCR) 55 (normal hasta 20). Vitamina B12 en suero muy baja. Fólico normal o ligeramente elevado. Coagulación normal. Albúmina 3,1 gr/dl (normal de 3,5 a 5). Grasa fecal > 7 gr/24 h. Elastasa fecal normal. Test de H2 en aliento con glucosay con lactulosa: positivos. CUESTIONES: 1.- Tipo fisiopatológico de diarrea (o tipos, ya que en este caso pueden juntarse varios mecanismos). Señalar estos posibles mecanismos. 2.- ¿Por qué presenta esos episodios de dolor acompañado o seguido de borborigmos? 3.- ¿Qué características presentan las heces de hace años y las de hace 8 meses? ¿Qué está sucediendo en la evolución de la enfermedad de este paciente? 4.- Interpretar los datos analíticos: Tipo de anemia, niveles de B12 y fólico en suero, albúmina, PCR, test de H2 en el aire espirado. OBJETIVOS: Ser capaces de 1.- Conocer que muchas diarreas son multifactoriales. 2.- Conocer la clínica de la estenosis intestinal 3.- Conocer las consecuencias de la afectación del ileon terminal 4.- Recordar algunas pruebas realizadas para el estudio de la función digestiva y absortiva.

CASO 16: Paciente varón, estudiante, de 19 años, sin antecedentes personales de interés. Padre sano. Madre en tratamiento de hipertiroidismo con metimazol. 3 hermanos, uno diagnosticado recientemente de enfermedad celiaca y diabetes mellitus tipo I (insulina dependiente). Consulta por presentar desde hace algunos años, a temporadas, sensación de plenitud postprandial, con eructos que le alivian. No náuseas ni vómitos. Deposiciones normales actualmente. Refiere algún despeño diarreico aislado desde siempre. Quizá algo cansado desde hace algún tiempo, sin saber precisar. Exploración: General normal, buen estado de nutrición y coloración normal. Cabeza: a la exploración bucal, afta en borde derecho de lengua Cuello, normal. Tórax: cardio-pulmonar normal. Abdomen: inspección normal. Ruidos normales a la auscultación. Palpación normal. Percusión: moderado timpanismo generalizado. Extremidades normales. Analítica: Hemograma normal, VCM 80 (normal de 80 a 98 micras3). Fe: 43 microgr/dl (normal 50-150). Ferritina: 7 ngr/dl (normal de 20 a 200). Transferrina 467 mg/dl (normal 100-230). Saturación de transferrina 17 % (normal de 20 a 40). GOT 71, GPT 89 UI/l (normal hasta 40), Ca, P, Gamma-GT y Fosfatasa alcalina, normales. Proteinograma normal, con gammaglobulina en límite bajo de lo normal (0,8 gr/dl), con IgA muy disminuida (IgG e IgM normales). CUESTIONES 1.- Interpretar antecedentes familiares. 2.- Idem datos en la historia y exploración física 3.- Idem en la analítica: ferropenia, déficit de IgA. 4.- ¿Qué posibilidad diagnóstica te sugiere este caso? 5.- ¿Qué otras pruebas solicitaríamos en sangre? 6.- Idem en heces 7.- Otros estudios 8.- Tratamiento OBJETIVOS 1.- Conocer que la enfermedad celíaca puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes y a déficit de IgA. 2.- Y que no necesariamente se asocia a diarrea. 3.- Conocer que una dispepsia, sobretodo en una persona joven, asociada a ferropenia no justificada por otras causas (p. ej, causas ginecológicas), un o de los diagnósticos a considerar es la enfermedad celiaca. 4.- Conocer las pruebas diagnósticas de esta enfermedad (serología y biopsia duodenal) y su tratamiento.

CASO 17: Varón de 88 años, sin antecedentes familiares ni personales de interés, 4 hijos sanos. 1.- Encamado, diagnosticado de enfermedad de Parkinson hace 20 años, desorientado sobretodo desde hace 1 año, usando pañales de incontinencia. Alimentación blanda (purés), sin sonda. En tratamiento con antiparkinsonianos y un laxante osmótico (lactulosa), por presentar desde hace más de 10 años estreñimiento intenso (una o dos deposiciones duras a la semana). No alergias conocidas. No ha sido fumador ni bebedor. 2.- Proceso actual: hace unos 15 días notan los familiares que expulsa continuamente por el ano, manchando los pañales, heces líquidas de color normal, con moco y a veces manchadas con algo de sangre roja, por lo que avisan al médico de cabecera, diciendo que el paciente tiene diarrea. Está más inquieto de lo habitual. 3.- Exploración física: Coloración normal. Desorientación témporo-espacial. Rigidez cérea de extremidades y temblor lento de reposo. Cabeza, cuello, cardiopulmonar normales. Abdomen algo distendido y timpanizado, con escasos ruidos a la auscultación. Se realiza tacto rectal. 4.- Datos de laboratorio: nada especial que señalar. CUESTIONES 1.- Tipo de estreñimiento, basándonos en los antecedentes y en los datos de la anamnesis y exploración (1, 2 y 3). 2.- Señalar posibles etiologías.¿Cuál sería en este caso? 3.- En el punto 2, señalar en qué situación clínica nos encontramos. 4.- ¿Qué esperamos del tacto rectal? OBJETIVOS: Ser capaces de 1.- Catalogar un síndrome de estreñimiento y su clasificación fisiopatológica. 2.- Conocer que en ancianos, encamados y pacientes neurológicos puede haber un impacto fecal o

fecaloma, causante de irritación de la mucosa del recto, que segrega líquidos, con moco, y a veces se ulcera la mucosa, pudiendo sangrar.

3.- Conocer que en todo paciente con diarrea y/o estreñimiento hay que realizar tacto rectal, y más en la situación que se describe en este caso.

4.- ENFERMEDADES HEPÁTICAS CASO 18: Paciente de 54 años, agricultor, sin antecedentes familiares ni personales de interés. No alergias conocidas. No fumador. Bebedor muy discreto. Enfermedad actual: 1.- Hace 5 días comenzó a encontrarse mal, con decaimiento intenso, malestar epigástrico, náuseas y vómitos y algo de diarrea, que le despertó sobre las 7 h. Había cenado la noche antes setas que había recolectado ese mismo día. Por el antecedente y el cuadro clínico, ingresó de urgencias. 2.- Se le realizaron análisis con el resultado de hemograma normal, glucosa de 50 mg/dl (normal de 80 a 110), Urea de 10 mg /dl (normal 20 a 50) y creatinina normal. GPT 1.200 UI/l, GOT 990 UI/l (normales hasta 40), Bilirrubina total 2,3, Albúmina normal, índice de protrombina 32 % (normal de 70 a 120 %). Traslado a UVI para control y tratamiento.. 3.- Al día siguiente comenzó a notar somnolencia y desorientación, presentando fetor hepático y asterixis (temblor aleteante). 4.- Los días siguientes estuvo más estuporoso, con tendencia a la hiperventilación, y se observaba ictericia conjuntival y los datos analíticos eran bilirrubina, 4 mg, GPT 83 UI/L, GOT 98 UI/l., amonio elevado y urea de 87 mg/dl (normal hasta 50). El indice de protrombina era de 35 % (a pesar de haberle administrado vitamina K i.v). La albúmina seguía normal. Se realizó ecografía, observándose un hígado disminuido de tamaño (en relación con otra ecografía realizada al ingreso). Se valoró para trasplante hepático urgente, pero el paciente falleció por sepsis y fallo multiorgánico. CUESTIONES 1.- Señalar los datos que denotan fallo o insuficiencia hepática aguda grave y etiología. Otras causas no presentes en este paciente.. 2.- ¿A qué se debe el estupor y desorientación y el asterixis? 3.- ¿Y el fetor hepático y la hiperventilación? 4.- Interpretar el descenso del índice de protrombina (siendo normal la albúmina) y de la glucemia. 5.- Interpretar la evolución de las cifras de urea en sangre. 6.- Idem de las transaminasas y bilirrubina. 7.- Tipo de ictericia que presenta. 8.- ¿Qué complicaciones pueden surgir en este enfermo? OBJETIVOS: Ser capaces de 1.- Reconocer la posibilidad de un síndrome de insuficiencia aguda ante un cuadro de estupor, malestar abdominal con nauseas y descenso marcado del índice de protrombina, así como otros datos (hipoglucemia, descenso inicial de producción de urea, etc) 2.- Conocer que en estos casos puede no detectarse ictericia al comienzo. 3.- Conocer la etiología y los mecanismos de la encefalopatía hepática del fallo hepático agudo, y la aparición del síndrome hepatorrenal en su evolución.

CASO 19. Paciente varón de 57 años, con antecedentes familiares sin interés, y en los personales en 1995 (a los 37 años) le trasfundieron sangre por una hemorragia digestiva alta debido a ulcus duodenal. Revisando la historia de entonces, figuraba no ser bebedor, ni fumador, ni consumir drogas, ni ningún fármaco, no intervenciones quirúrgicas, no alergias conocidas. Refiere algunos contactos sexuales promiscuos por aquella época. Al mes aproximadamente de dicho episodio hemorrágico comenzó a presentar malestar general, astenia intensa, sensación de plenitud epigástrica, vómitos, no diarrea y destilación nasal y molestias irritativas faríngeas, con 37,5ºC por las tardes. Unos días después comenzó a notar orinas oscuras y heces algo más claras que lo habitual, y los familiares le notaron coloración amarilla en ojos, comenzando a mejorar su estado general y desapareciendo las décimas de Tª. No prurito. En la exploración física de entonces, figuran como únicos datos ictericia cutáneo-mucosa, y a la exploración abdominal, hígado blando a 2 cm del reborde costal derecho. Dudosa esplenomegalia. En la analítica de entonces, hemograma con discreta linfocitosis, VSG (velocidad de sedimentación globular) 7 mm (normal hasta 20). Bilirrubina total 8 mg/dl (5,8 de B. directa o conjugada) GOT 2.100 UI/ml, GPT 3.450 UI/ml (normales hasta 40), gamma-GT 520 UI/ml (normal hasta 50) y Fosfatasa alcalina 135 UI/ml (normal hasta 125). Resto de analítica normal, incluyendo proteinograma y estudio de coagulación. (índice protrombina 90 %, INR 1,1). El antígeno Australia (AgHBs) era positivo. Los AcIgM del VHA eran negativos. AcIgM HBc no disponibles entonces. VIH negativo. Ecografía hepática informada como hígado de ecogenicidad normal, ligeramente aumentado de tamaño, liso. Bazo de tamaño en límites altos de la normalidad. Resto normal. La ictericia desapareció en unos 15 días, y unos 4-5 días antes se normalizó el color de la orina y heces. Al mes, las transaminasas estaban en GOT 80 y GPT 97, con el resto de los datos de laboratorio normales. Seguía siendo positivo el Ag Australia. Al año siguiente, persistían las transaminasas algo elevadas con AgHBs (Australia) positivo, AgHBe positivo y DNA-VHB positivo. Series hematológicas, proteinograma y coagulación normales. Se realizó biopsia hepática, con el diagnóstico de hepatitis crónica activa o de interfase, sin puentes porto-centrales, conservándose la arquitectura lobulillar. Se inició tratamiento con Interferón, sin obtener respuesta. Cada 6 meses se realizaron controles, con hallazgos similares. En un control de 2007 las transaminasas eran normales, aunque persistiendo el AgHBs positivo, pero el AgHBe era negativo, con positividad de su anticuerpo (AcHBe). DNA-VHB en niveles casi indetectables. AcVHC negativos. AcVHD (delta) negativos. Siguieron los controles y en 2010 la GOT era de 102 y la GPT de 134, y persistía la misma serología, pero con DNA-VHB positivo. En los siguientes controles aparecieron algunas oscilaciones de las transaminasas y de los niveles de DNA-VHB, y en 2011 además se detectó una trombopenia de 102.000 plaquetas (anteriormente eran normales), y en el proteinograma, albúmina normal y Gamma-globulina de 1,8 (normal hasta 1,5 gr/dl). En ecografía informaban como ligera hepatomegalia, sobretodo a expensas de lóbulos izquierdo y caudado, con superficie algo irregular y con alteración de la ecoestructura hepática. Porta normal. Bazo en límite superior de lo normal. No ascitis. La biopsia mostró cirrosis con moderada actividad inflamatoria alrededor de los nódulos. Se instauró tratamiento con Tenofovir, y al mes se normalizaron las transaminasas y se negativizó en DNA-VHB. CUESTIONES: 1.- Diagnóstico de este paciente. ¿Qué tipo de ictericia presenta?

2.- Comentar el primer episodio (un mes tras la transfusión). ¿Cuál sería más probablemente el mecanismo de contagio? ¿Es una hepatitis vírica?. Si es así, comentar su forma clínica y su etiología.

3.- Comentar la evolución de las transaminasas, proteinograma, datos hematológicos, datos serológicos y ecografías.

4.- Comentar los tratamientos instaurados. OBJETIVOS: Ser capaz de: 1.- Conocer los tipos de ictericia y sus características. 2.- Conocer, entre los datos de laboratorio, los indicadores de histolisis, colestasis, fallo hepático e

hipertensión portal. 3.- Conocer la epidemiología de las hepatitis víricas, sus formas anatomo-clínicas, sus

posibilidadeds evolutivas y su tratamiento. 4.- Conocer el tratamiento de las hepatitis agudas y crónicas.

5.- ICTERICIA CASO 20 Paciente varón de 17 años, con antecedentes familiares sin interés (padres y 2 hermanos sanos), así como en los personales. No fuma ni bebe. No alergias conocidas. Enviado por su médico de cabecera por presentar en unos análisis realizados tras presentar un episodio de gastroenteritis aguda, una bilirrubina total de 3,2 mg/dl (2,9 de indirecta o no conjugada), sin otras alteraciones analíticas (hemograma, transaminasas, fosfatasa alcalina, gamma-GT, etc, todo ello normal). Se encuentra algo cansado desde hace años, sin especificar, pero hace vida completamente normal, así como deporte, aunque dice su madre que “come poco”. No hay cambios en la coloración de la orina ni de las heces. Exploración física: dudosa subictericia conjuntival. Resto totalmente normal. CUESTIONES 1.- Diagnóstico más probable. 2.- ¿Solicitaríamos alguna otra prueba analítica o exploración? 3.- ¿Haríamos algún tipo de tratamiento o consejo? OBJETIVOS: Ser capaz de: 1.- Conocer las causas de hiperbilirrubinemia indirecta. 2.- Conocer cómo valorarlas y qué pruebas debemos solicitar.

CASO 21 Mujer de 68 años, casada, con 4 hijos sanos, sin antecedentes familiares de interés. No refiere ningún antecedente personal. No fumadora ni bebedora, ni refiere alergias conocidas. Encontrándose previamente bien, comenzó hace 20 días a notar orinas oscuras y que las deposiciones eran más claras y que esto se fue acentuando, adquiriendo la orina un aspecto de coca-cola y las heces muy blancas. Hace una semana los familiares la notan amarilla, y la enferma comenzó a notar prurito. Por todo ello acude al hospital, donde la ingresan. Parece que ha mantenido el apetito y el peso, y por lo demás se encuentra bien, con buen estado general. Exploración física: Paciente algo obesa, con intensa ictericia cutáneo-mucosa, con algunas señales de rascado en hombros y brazos. No estigmas hepáticos ni alcoholicos. Cabeza, cuello y cardiopulmonar normal. Abdomen: bajo el reborde costal derecho se palpa una masa elástica redondeada no dolorosa que se mueve con la respiración. Hígado a 2 cm bajo el reborde costal, de consistencia algo aumentada y de superficie lisa. Bazo no se palpa ni se percute. Fr. Cardíaca: 60 / min. T.A.: 130/75. Analítica: Hemograma normal. VSG: 15 (normal hasta 20 mm). Bilirrubina total 10,5 mg/dl (8,5 directa). GOT 64, GPT 82 (VN < 40), F.Alcalina 569 (VN< 120), Gamma-GT 778 (VN<50), proteinograma normal. Indice de protrombina 65 % (normal 70-120 %). CUESTIONES: 1.- ¿Cuál sería el diagnóstico más probable? 2.- Interpretar datos de la exploración abdominal. 3.- ¿Solicitaríamos alguna otra prueba de laboratorio? 4.- ¿Qué otras pruebas o exploraciones solicitaríamos, y qué resultados esperaríamos encontrar? 5.- ¿Cómo plantearíamos el tratamiento de esta paciente? OBJETIVOS: Ser capaz de: 1.- Catalogar tipo de ictericia. 2.- Conocer qué pruebas deben solicitarse en casos como éste. 3.- Conocer las pautas de tratamiento de estos casos.

CASO 22: Paciente de 28 años, estudiante, con antecedentes familiares: padres, un hermano y un hijo sanos. 1.- Antecedentes personales: no refiere otras enfermedades, ni intervenciones quirúrgicas. Fumador de 20 c/día y bebedor de alguna copa los fines de semana y algunas cervezas. Adicto a drogas i.v. desde hace unos 5 años. No alergias conocidas. 2.- Enfermedad actual: Hace aproximadamente un mes comenzó a encontrarse cansado, con malestar epigástrico, náuseas, algún vómito alimenticio e inapetencia, sin fiebre, y a los pocos días comenzó a notar orinas oscuras y heces algo pálidas. Visto por su médico de familia, le detecta conjuntivas amarillas, y los días siguientes apareció coloración amarilla franca de piel y mucosas. Las orinas eran de color coñac oscuro, casi como la “coca-cola”, y las deposiciones muy pálidas. 3.- Exploración física: Ictericia cutáneo-mucosa. No se observan estigmas hepáticos (arañas vasculares o eritema palmar), ni alcohólicos (hipertrofia parotídea, retracción palmar de Dupuytren). Cabeza, cuello y tórax, sin hallazgos. Abdomen, discreta hepatomegalia de 2 cm bajo el reborde costal derecho, blanda y algo dolorosa a la palpación. Maniobra de Murphy negativa. 4.- Analítica: Hemograma, VSG y coagulación normales. Bilirrubina total, 7,8 mg/dl (normal hasta 1-1,2). Bilirrubina directa o conjugada 4,7. GPT 1.340 UI/l. GOT 987 UI/l.(normales ambas hasta 40). Fosfatasa alcalina ligeramente elevada. Gamma-glutamil transpeptidasa (gamma-GT): 120 (normal hasta 50). Estudio de coagulación, normal. Proteinograma (albúmina y gamma-globulina) normal. CUESTIONES 1.- Tipo de ictericia 2.- Posibles etiologías 3.- Comentar el aspecto de la orina y heces. 4.- Comentar los datos analíticos. OBJETIVOS: Ser capaces de 1.- Conocer el metabolismo de la bilirrubina para clasificar las ictericias. 2.- Conocer que lo primero que hay que buscar en una ictericia es la fracción de bilirrubina predominante. 3.- Conocer la interpretación de los datos de laboratorio, además de la bilirrubina: GPT,GOT (citolisis), F.alcalina y gamma-GT (colestasis), albúmina y coagulación (fallo o insuficiencia hepática, crónica, ambas; aguda, sólo la coagulación) e hipertensión portal (plaquetas y gamma-globulinas) 4.- Saber explorar la posible existencia de hepatomegalia, esplenomegalia, estigmas hepáticos y/o alcohólicos.

CASO 23: Paciente de 69 años, sin antecedentes de interés, familiares o personales. No bebedor ni fumador. No alergias conocidas. 1.- Enfermedad actual: encontrándose previamente bien comenzó a notar hace unos 15 días orinas oscuras y heces pálidas, y pocos días después los familiares le notaron coloración amarilla de la piel. Los días siguientes, la orina se fue oscureciendo más (como la coca-cola) y las heces aclarando hasta hacerse prácticamente blancas y el color amarillo de la piel se fue intensificando. Bien de estado general, no dolor en ninguna zona del abdomen. No fiebre. Apetito algo disminuido. Ha comenzado a presentar algo de prurito hace unos 3-4 días. 2.- Exploración física: Ictericia cutáneo-mucosa intensa. Alguna señal de rascado. Buen estado de nutrición, con ligera obesidad. Cabeza, cuello y tórax, normales. Abdomen: no doloroso. Hígado algo aumentado de tamaño (1,5 cm bajo el reborde costal, de consistencia algo aumentada, no doloroso. Parece palparse debajo del borde hepático una masa redondeada de consistencia elástica, de unos 5 cm, no dolorosa, que se desplaza con los movimientos respiratorios. 3.- Análisis: Hemograma normal. Bilirrubina total, 12 mg/dl (conjugada o directa 10,5 mg/dl). GOT y GPT normales. Gamma-GT 457 UI/dl (normal hasta 50) . Fosfatasa alcalina 517 UI/dl. Colesterol 298 mg/dl (normal hasta 200). Triglicéridos normales. Índice de protrombina de 61 % (normal de 70 a 120 %), que después de 3 días de administrar vitamina K, ascendió a 90 %. 4.- Se realiza ecografía, observándose marcada dilatación de vías biliares, incluyendo cístico y vesícula. Se detecta asimismo masa en cabeza de páncreas, que se estudia mediante otras técnicas de imagen. CUESTIONES 1.- Tipo de ictericia y su etiología.. 2.- Interpretación de los datos de la anamnesis (evolución de la ictericia, hipocolia-acolia, coluria, prurito, ausencia de dolor) 3.- Interpretación de los datos de exploración abdominal (compararlos con la ecografía) 4.- Idem de los datos analíticos (fracciones de bilirrubina, enzimas, colesterol) ¿por qué se corrige la coagulación tras dar vitamina K parenteral, y no así en el caso anterior? OBJETIVOS: Ser capaces de 1.- Conocer el metabolismo de la bilirrubina y sus alteraciones, en relación con las ictericias, y en este caso, las características de las ictericias colestáticas y su clasificación en intrahepáticas y extrahepáticas u obstructivas (como en este paciente). 2.- Conoceer las diferencias entre ictericia obstructiva por cálculo (dolorosa, en general: cólico biliar) y por neoplasia de colédoco, de páncreas o de ampolla de Vater (indolora), donde puede palparse la distensión indolora de la vesícula (signo de Courvoisier-Terrier). 3.- Conocer y razonar los datos semiológicos y de laboratorio de las ictericias colestáticas.

6.- COLESTASIS CASO 24: Varón de 53 años, casado, mecánico. Antecedentes familiares: madre en tratamiento de hipotiroidismo. Padre cardiópata. Un hermano sano. Esposa y 2 hijos sanos. Antecedentes personales: Artralgias ocasionales que trata con paracetamol y a veces un AINE. Bebe 2-4 vasos de vino diario y una o dos copas un día a la semana. Fumador de unos 10-15 cigarros/día. Enfermedad actual: Paciente asintomático, que hace 1 año le descubrieron en un reconocimiento rutinario una elevación de gamma-GT de 509 UI/ml (VN: < 50), y de fosfatasa alcalina de 724 UI/ml (VN<280), con GOT de 29 y GPT de 34 (VN para ambas, < 40). Colesterol 304 mg/dl (VN < 240), con glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, triglicéridos, bilirrubina total normal. Proteinograma, con albúmina normal y gammaglobulina de 2,3 gr/dl (VN: 0.9–1,6), a expensas sobretodo de IgM. Las tres series del hemograma eran normales, pero con una VSG de 42 mm a la primera hora.(VN hasta 20). Exploración física normal, salvo dudosa hepatomegalia de 1 cm, de consistencia algo aumentada. No se palpa el bazo. No se detectan estigmas hepáticos. Se le advirtió que tomara la mínima medicación posible, y se hicieron controles analíticos cada 6 meses, y en este último sigue asintomático, y con los mismos datos a la exploración física. En esta última y actual revisión nos refiere desde hace algunas semanas sensación de sequedad bucal e irritación ocular sin apenas lagrimeo. No refiere prurito. Analítica actual: GOT de 70, GPT de 104, gamma-GT de 497 y F. Alcalina de 837, con gamma-globulina de 2,1 y VSG, 45. Bilirrubina, 0,8 mg/dl. Indice de protrombina de 65 % (normal entre 70 y 120 %), que a los 3 días de administración de vitamina K intramuscular subió a 102 %. Autoanticuerpos antinucleares (ANA)+ 1/120. Autoanticuerpos antimitocondriales (AMA) + 1/640. Autoanticuerpos anti músculo liso (SMA) negativos. Autoacs. LKM (antimicrosomales) negativos. Ecografía hepática, sin hallazgos significativos. Biopsia hepática: granulomas e infiltración linfocitaria en espacios porta, con destrucción de conductillos biliares y proliferación seudoductular, con algo de fibrosis portal. Infiltración linfocitaria periportal. CUESTIONES 1.- Diagnóstico sindrómico y diferencial. 2.- Enfermedades asociadas en este u otros pacientes. 3.- ¿Está indicada la biopsia? 4.- ¿Solicitaríamos alguna otra prueba (serología vírica, otras técnicas de imagen, etc)? 5.- Señalar datos atípicos en este caso. 6.- ¿Cuál sería el tratamiento y seguimiento? 7.- Comentar el pronóstico en este caso. OBJETIVOS: Ser capaz de: 1.- Reconocer los datos característicos de colestasis crónica. ¿Serían los mismos que en una

colestasis de instauración brusca o aguda, por ejemplo una obstrucción biliar por un cálculo? 2.- Conocer el concepto de colestasis disociada. 3.- Conocer las enfermedades más comunes y menos comunes que condicionan colestasis

intrahepática y su diagnóstico y tratamiento. 4.- Conocer la importancia de la ecografía en los pacientes con colestasis, sobretodo si presentan

ictericia.

6.- HIPERTRANSAMINASEMIA CASO 25: Varón de 40 años, con antecedentes familiares sin interés. En los personales, intervenido en 1987 por politraumatismo tras accidente de tráfico, con múltiples trasfusiones de sangre. No refiere ingesta de alcohol. Tampoco ha tomado fármacos en los últimos meses Enfermedad actual: Acude hace 1 año al banco de sangre para donar, y le descartan como donante pues en los análisis previos presentaba una GPT (ALT) de 105 y GOT (AST) de 78. El paciente no refería ningún síntoma. Actualmente acude enviado por su médico de cabecera para control. Se mantiene asintomático, con exploración física normal, excepto moderada obesidad. No hay hepato ni esplenomegalia, ni estigmas hepáticos. Analítica actual: Hemograma normal. VSG: 2 mm. Bilirrubina total 1,9 (Directa 0,2). GPT 71, GOT 56, gammaGT y Fosfatasa alcalina normales. Colesterol 298. Triglicéridos: 212. Resto, normal. Proteinograma, normal (Albúmina 3,8 Gamma-globulina 1,1 gr/dl).. Indice de protrombina, normal (92 %). Serología virus B: AgHBs (-), AcHBc (+), AcHBs (-), AcHBe (-). Serología virus C: AcVHC (+). RNA-VHC (por PCR) 1.200.000 UI/ml. Genotipo 1b. Rx. tórax, ECG y ecografía abdominal, normales. CUESTIONES 1.- Señalar diagnóstico de sospecha. 2.- Si la serología para VHC hubiera sido negativa, ¿habríamos atribuido al VHB la

responsabilidad de la hipertransaminasemia, o tendríamos que solicitar otras pruebas de laboratorio? ¿cuáles?.

3.- Señalar el paso siguiente en el estudio. 4.- ¿Qué tratamiento prescribiremos? Señalar si existen factores de buena o de pobre respuesta al

tratamiento. OBJETIVOS: Ser capaz de: 1.- Conocer el hecho de que la mayoría de las hipertransaminasemias crónicas son asintomáticas y

de descubrimiento casual. 2.- Conocer las causas más frecuentes de hipertransaminasemia crónica (virus, alcohol y trastornos

metabólicos, principalmente obesidad, dislipemia y diabetes como causa de hígado graso no alcohólico).

3.- Conocer que la causa más frecuente hoy día es el VHC, y que a veces coexiste con marcadores VHB, pero que éste no es el responsable si no hay persistencia de AgHBs (es decir, estado de portador).

4.- Conocer que la biopsia puede ser conveniente para establecer el diagnóstico y estadio evolutivo, y la posibilidad de utilizar el fibroscán (elastografía hepática), para valorar fibrosis hepática.

5.- Valorar la pauta terapéutica a seguir en estos casos.

CASO 26: Mujer de 72 años, casada con 5 hijos sanos. Sin antecedentes personales de interés, salvo que hace unos 7 años, por presentar una molestia imprecisa en epigastrio e hipocondrio derecho la descubrieron una colelitiasis múltiple por ecografía. La molestia cedió espontáneamente en unos días, y ha permanecido asintomática hasta la actualidad. En efecto hace 2 días acudió a urgencias por dolor intenso en epigastrio, irradiado a hipocondrio derecho y escápula., con náuseas y algún vómito de tipo bilioso que no le aliviaba el dolor. Al día siguiente, una vez ingresada en el hospital comenzó con fiebre, escalofrios y orinas oscuras. A la exploración física, paciente obesa, con ictericia conjuntival evidente. Cabeza y cuello normal. Tórax: Inspección, palpación y percusión normales, y a la auscultación parece apreciarse algo de disminución del murmullo vesicular en base derecha. Corazón, taquicardia rítmica de 92 lpm. Abdomen: Globuloso. A la palpación discreta resistencia y dolor en hipocondrio derecho, con maniobra de Murphy positiva. T.A. 120/70. Temperatura: 38,8ºC. Extremidades, normales. Analítica: Sistemático de sangre: Hb 14 gr/dl. VCM: 92 µ3. Leucocitos: 14.500/mm3 Neutrófilos, 88 %. Plaquetas, 250.000/mm3. Glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, colesterol, triglicéridos, normales. Bilirrubina total: 5 mg/dl (directa 4,2). GOT: 780 UI/L (VN hasta 40). GPT: 910 UI/L (VN hasta 40). γGT: 310 UI/L (VN hasta 50). Fosfatasa alcalina: 127 UI/L (VN hasta 280) Ecografía: Hígado de aspecto normal. Vía biliar principal de calibre normal. Múltiples cálculos en vesícula, que muestra sus paredes engrosadas . CUESTIONES: 1.- Diagnóstico clínico (por la historia clínica y exploración física). 2.- Interpretar los datos de laboratorio: - Leucocitos y fórmula leucocitaria. - Elevación de bilirrubina y enzimas hepáticos, excepto la fosfatasa alcalina. 3.- Interpretar datos de la ecografía. 4.- Tratamiento médico en el momento del diagnóstico. 5.- Exploraciones y tratamientos a seguir. OBJETIVOS: Ser capaces de: 1.-Diagnosticar una obstrucción biliar aguda, y tener siempre en cuenta la posibilidad de infección

(colecistitis o colangitis agudas). 2.-Interpretar correctamente los datos analíticos que puedan orientar hacia infección y hacia

obstrucción coledociana. 3.-Conocer la evolución de los parámetros de función hepática en una obstrucción biliar aguda. 4.-Interpretar los datos ecográficos en una obstrucción biliar aguda (¡ puede no estar dilatada la vía

biliar principal en el primer momento que vemos al enfermo !). 5,.Conocer que en todo caso de estas características está indicada de forma urgente la CPRE (con o

sin colangioRM previa) con esfinterotomía endoscópica y ulterior colecistectomía.

8.- ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA CASO 27: Varón de 62 años, casado, abogado de empresa. Antecedentes familiares: Esposa y 4 hijos sanos. Antecedentes personales: No intervenciones quirúrgicas. No ictericia. Fumador de 20-30 cigarros/día. Bebedor de ½ litro de vino y dos a tres whiskies al día desde su juventud. Proceso actual: Desde hace aproximadamente una semana refiere astenia, hiporexia, sensación nauseosa, con algún vómito alimenticio-bilioso, dolor en hipocondrio derecho, de tipo continuo, no cólico, e ictericia conjuntival con orinas oscuras. Aparecen también en esos días edemas maleolares. Unos días antes hizo un exceso mayor de lo habitual de ingesta etílica, acompañando a una comida abundante. Exploración física: Moderada obesidad. Telangiectasias malares. Ictericia cutáneo-mucosa. Hipertrofia parotídea bilateral. Arañas vasculares en región frontal y preesternal. Cuello: no bocio, ni adenopatías, ni ingurgitación yugular. Tórax: Exploración pulmonar y cardíaca normales. Abdomen: borde hepático a unos 3 cm bajo el reborde costal, de consistencia aumentada, algo abollonado y doloroso. No se palpa bazo. Extremidades: eritema hipotenar y en pulpejos bilateral. Edemas maleolares. T.A.: 140/80. Temperatura al ingreso: 38,2ºC. Analítica: VSG: 42. Hb: 14. VCM: 104. Leucocitos 17.000 (85 % neutrófilos). Plaquetas 340.000. Bilirrubina total: 8 (Directa, 5,1). GOT: 304 GPT: 137. GGT: 243. F.Alcalina: 302. Indice de protrombina: 54 %. Triglicéridos: 278. Colesterol: 302. Glucosa 120. Urea: 30. Creatinina: 0,9. Acido úrico: 8,5. Albúmina: 3,8. Gamma-globulina:1,2. Sideremia: 130. Ferritina: 679. Amilasa: 45. Lipasa, 34. Tres hemocultivos y urocultivo negativos. Serología virus B: AgHBs (-) AcHBc (+) IgM-HBc (-). AcHBe (+) Ac HBs (+). Serología virus C (AcVHC)(-). Alfa-fetoproteína: 30. Exploraciones complementarias: Rx.tórax y ECG normales. Ecografía abdominal: hepatomegalia de ecogenicidad heterogénea, con ligera cantidad de líquido perihepático. Vena porta de calibre normal, sin claros cambios de calibre con los movimientos respiratorios. Bazo de tamaño normal. Vesícula con 2 cálculos en su interior, con vía biliar no dilatada. Páncreas poco valorable ecográficamente. Se realiza biopsia hepática previa corrección de la actividad de la protrombina con plasma fresco con el siguiente resultado: Intensa esteatosis de gota gruesa, hepatocitos balonizados con cuerpos hialinos de Mallory de disposición perinuclear, y abundante infiltrado neutrófilo. La técnica de Masson revela expansión fibrosa del espacio porta, depósito de colágeno entre los epatocitos (espacio de Disse), sobretodo a nivel centrolobulillar, con obliteración parcial de la vena centrolobulillar. Evolución: Durante el ingreso fue tratado con reposo en cama y restricción de Na, dieta rica en proteinas y vitamina K i.m., y a los 12 días mejora notablemente, incrementando el apetito y desapareciendo la ictericia y los edemas, y es dado de alta con bilirubina de 1,7, GOT 50, GPT 47, GGT 120 y F.alcalina 230. Indice de protrombina 72 %, con la única recomendación de supresión absoluta de alcohol. CUESTIONES: 1.- Interpretación del cuadro clínico y diagnóstico diferencial (¿Hepatopatía etílica?, ¿Idem por

VHB o ambas?, ¿Papel de la litiasis biliar? ¿Posibilidad de enfermedad pancreática?)

2.- Interpretar la fiebre y leucocitosis neutrófila. 3.- Interpretación de la exploración física del hígado. 4.- Idem de los datos de laboratorio

• Citolisis • Colestasis • Fallo hepático • Hipertensión portal • Bilirrubina y sus fracciones • Ferritina • Alfa-fetoproteina • Serología vírica

5.- Idem de los datos ecográficos 6.- Idem del examen histológico 7.- Comentarios sobre la evolución ¿está de acuerdo con el tratamiento durante el ingreso y al alta? OBJETIVOS: Ver caso siguiente.

9.- CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES CASO 27 (bis) (continuación del anterior) REINGRESO 14 meses después: Estuvo bien desde el alta previa, aunque ha seguido bebiendo algo de vino (unos 4-5 vasos día), ingesta que posiblemente ha incrementado algo en los últimos meses. Hace un mes inicia edemas en piernas y aumento del tamaño del abdomen, con disminución de la diuresis. El médico de cabecera prescribió tratamiento con 100 mg de espirolactona y 40 mg de furosemida, sin clara respuesta. Por comenzar a presentar insomnio nocturno, con somnolencia diurna, le administran por las noches un comprimido de lorazepam, iniciando un cuadro de desorientación y lenguaje lento, por lo que le llevan al servicio de urgencias. Deposiciones normales en número, aspecto y color. No fiebre. Exploración física: Ligera desorientación, disartria y asterixis. No ingurgitación yugular. Matidez y disminución del murmullo vesicular en base derecha. Auscultación cardíaca normal (84 l/minuto). Abdomen con ascitis libre no tensa. Hígado como en el previo ingreso. Edemas maleolares. T.A.: 100/60. Temperatura: 36,5ºC. Analítica: VSG: 20. Hb: 10,8. VCM: 78. Leucocitos: 6000, con fórmula normal. Plaquetas: 95.000. Urea 98. Creatinina: 1,3. Glucosa: 115. Sodio: 127. Potasio: 4 mEq/l. Bilirrubina: 1,8 mg/dl (directa 1,3). GOT 100. GPT 48. GGT: 256. F.Alcalina: 130 UI/dl. Indice de protrombina 43 %. Albúmina: 3 gr/dl. Gamma-globulinas: 2,1 gr/dl. Alfa-fetoproteína: 10 microgr/dl. Sistemático de orina normal (sedimento normal). Na en orina de 24 horas: 10 mEq/24 h. (diuresis: 500 cc/24 horas). Punción exploradora de líquido ascítico: Aspecto claro, con 1,5 gr % de proteinas y 500 células/mm3 (85 % linfocitos). Exámenes complementarios: Rx. Tórax, compatible con moderado derrame pleural derecho. ECG normal. EEG: Enlentecimiento difuso del trazado y aumento del voltaje de las ondas, con algunos complejos trifásicos. Ecografía abdominal: Abundante ascitis. Hígado de ecogenicidad heterogénea, sin que se aprecien lesiones ocupantes de espacio. Vena porta de 12 mm, no cambiante con la respiración. Bazo ligeramente aumentado de tamaño. Gastroscopia: varices esofágicas grado II-III. Mucosa gástrica de aspecto hiperémico, sin signos de sangrado. Tratamiento: Se suprimen los diuréticos y el lorazepam. Se restringe la ingesta proteica a 40 gr/día. Dieta sin sal. Líquidos, hasta 500 cc/día. Lactulosa, 10 cc cada 6 horas. Evolución: Favorable en cuanto a su cuadro neurológico, con normalización del EEG en 2 ó 3 días. Persiste la ascitis. Bilirrubina total: 1,2. Protrombina: 68 %. Urea: 40. Na: 137. Se administra dieta con contenido proteico normal. Se reinicia tratamiento con espirolactona 100 mg/día y responde la diuresis (1.500-2.000 cc/día), disminuyendo peso y manteniendo los días siguientes buen estado de conciencia, sin asterixis, con Na y función renal normales. Desaparece el derrame pleural derecho. Es dado de alta con tratamiento de restricción de Na y 100 mg/día de espirolactona, aparte de abstención absoluta de alcohol.

CUESTIONES 1.- Proceso o complicación que motivó este segundo ingreso y si se detecta algún desencadenante

del mismo. ¿Fue correcto el tratamiento diurético antes del ingreso así como la administración de lorazepam?. Establecer graduación de esta situación (encefalopatía hepática porto-sistémica) y graduación de Child-Pugh.

2.- Comentarios sobre los datos de laboratorio del segundo ingreso: - Marcadores de citolisis. - Idem de colestasis - Idem de fallo hepático - Idem de hipertensión portal - Función renal - Na en plasma y orina - Análisis del líquido ascítico

3.- Comentarios sobre la ecografía del 2º ingreso. 4.- Idem sobre el derrame pleural. 5.- Idem sobre el EEG ¿Hubiera sido conveniente realizar un TAC craneal? 6.- Idem sobre la gastroscopia. 7.-¿Es correcto el tratamiento? ¿Alguna otra alternativa? ¿Indicaríamos tratamiento con

propanolol?. 8.- Diagnóstico final, con su etiología y comentarios en cuanto al pronóstico. OBJETIVOS: Ser capaz de:

1.- Sospechar diagnóstico de hepatitis alcohólica y su diagnóstico diferencial. Conocer su tendencia

muchas veces a evolución favorable con la simple supresión de alcohol y la importancia de mantener la abstinencia.

2.-Manejar correctamente los diuréticos y establecer el control de sus efectos adversos (hiponatremia, insuficiencia renal funcional y encefalopatía, especialmente).

3.- Interpretar los datos de laboratorio en un enfermo hepático. 4.- Diagnosticar, graduar y establecer el manejo de la encefalopatía portosistémica del enfermo

cirrótico, así como su diagnóstico diferencial (por ejemplo, con el hematoma intracraneal en el alcohólico)

5.- Conocer la entidad denominada gastropatía de la hipertensión portal como causante de ferropenia y su tratamiento.

6.- Diagnosticar una peritonitis bacteriana espontánea. 7.- Conocer el control evolutivo del cirrótico en cuanto a la detección de hepatocarcinoma. 8.- Establecer el pronóstico, empleando los criterios de Child-Pugh.

CASO 28: Paciente de 57 años, empresario, sin antecedentes familiares de interés, 2 hijos sanos. En los personales, no alergias conocidas, fumador moderado, bebedor moderado de 2-3 cañas de cerveza los fines de semana. Diagnosticado de hepatitis crónica por virus de la hepatitis C hace 20 años, de posible evolución a cirrosis. Enfermedad actual: 2.- Refiere que hace unos 2 años comenzó a presentar aumento del tamaño del abdomen, diagnosticándole y tratándole de ascitis con dieta sin sal y diuréticos. 3.- Hace una semana ingresa una mañana por urgencias por referir sensación de mareo y un vómito de sangre roja, estando previamente bien (la ascitis la tenía controlada), diagnosticándole de hemorragia por varices esofago-gástricas mediante endoscopia, que trataron adecuadamente. 4.- Ese mismo día por la tarde comenzó a presentar desorientación, estupor, lenguaje lento y asterixis, presentando a demás fetor hepático, y al día siguiente volvió a desarrollar ligero aumento de tamaño del abdomen por ascitis. 5.- Exploración física: Coloración normal, orientado al ingreso, pero el día siguengte apareció disártrico y desorientado y estuporoso, con fetor y asterixis. Arañas vasculares en región frontal, en zona supraescapular derecha y supraclavicular derecha. Eritema palmar hipotecar y en pulpejos de los dedos. Cabeza, cuello y tórax, sin hallazgos relevantes. T.A: 100/69. Fr. Cardíaca, 64 lpm. Abdomen distendido, con hernia umbilical discreta. Matidez en flancos que cambia con la postura, y timpanismo en el centro. Signo del menisco. Oleada ascítica. Por la ascitis tensa no se puede precisar si hay hepatomegalia o esplenomegalia. Extremidades, ligeros edemas maleolares. Análisis: Anemia de 10 gr. de Hb. Plaquetas 68.000 (normal de 150.000 a 250.000/mm3). Índice de protrombina de 60 % (normal de 70 a 120), que no se corrigió con vitamina K intramuscular. Bilirrubina total: 1,5 mg/dl. GOT 68 UI/l y GPT 57 UI/l (normal hasta 40), gamma-GT y fosfatasa alcalina, normales. Urea 78 mg/dl (normal hasta 50), creatinina 1,3 mg/dl (normal hasta 1,2). Proteinograma con 3 gr/dl de albúmina (normal de 3,5 a 5) y 2,1 gr/dl de gamma-globulina (normal de 0,8 a 1,5). Na plasmático: 132 mEq/l (normal 135 a 140). Na urinario: 20 mEq/24 h (normal habitualmente alrededor de 60). Ascitis con algunos linfocitos, y 1,2 gr/dl de proteinas con gradiente de albúmina suero-ascitis de 1,8. CUESTIONES 1.- Tipo de hipertensión portal y mecanismos (¿presinusoidal o postsinusoidal? 2.- Mecanismos fisiopatológicos de la formación de ascitis ¿es exudado o trasudado? 3.- Mecanismo del desarrollo de varices esofagogástricas y de la hemorragia por rotura. 4.- Mecanismos del desarrollo de encefalopatía hepática portosistémica en la cirrosis. 5.- Interpretación de los datos analiticos en sangre, orina y ascitis: Citolisis, colestasis, fallo hepático, hipertensión portal, retención de Na., insuficiencia renal, Na plasmático y urinario, Proteínas y gradiente de albúmina en ascitis. 6.- Establecer puntuación de Child-Pugh OBJETIVOS: Ser capaces de 1.- Conocer el tipo de hipertensión portal en la cirrosis hepática, y sus consecuencias. 2.- Conocer los mecanismos de todas las complicaciones que han surgido en este enfermo. 3.- Saber interpretar los datos de laboratorio en suero, orina y ascitis

CASO 29: 1.- Mujer de 34 años, profesora de instituto, con antecedentes familiares de padres fallecido de infarto de miocardio. Madre sana. 4 hermanas, una con tendencia a tromboflebitis. No hijos. En los personales, tendencia axial mismo a tromboflebitis, y en una ocasión. Menstruaciones normales. No fuma ni bebe. No refiere alergias conocidas. 2.- Enfermedad actual: Estando bien previamente, la tuvieron que trasladar desde el trabajo a urgencias por mareo y vómito hemático de sangre negra, en poso de café. 3.- Datos de laboratorio y otros: Presentaba una anemia de 7 gr. de Hb, (normal 12 a 14), por lo que la trasfundieron 2 concentrados de hematíes. Le realizan gastroscopia, detectando varices esofágicas sangrantes, que tratan. Resto de analítica normal, salvo urea ligeramente elevada, de 52 mg/ dl. Estudio de hemostasia, con ligera trombopenia, de 107.000 y coagulación normal. 4.- En ecografía se detecta obstruccion de la vena porta por un trombo. 5.- Por los antecedentes, se realiza un estudio de trombofilia o hipercoagulabilidad, detectando una mutación correspondiente a un factor V Leiden. CUESTIONES 1.- Señalar tipo de hipertensión portal y el motivo de no haber ascitis. 2.- Explicar causa de la existencia de varices esofágicas 3.- Idem de la trombopenia OBJETIVOS: Ser capaz de: 1.- Diferenciar entre los dos tipos de hipertensión portal: presinusoidal y postsinusoidal 2.- Conocer que en caso de trombofilia o hipercoagulabilidad, como sucede con la presencia en este caso de factor V Leiden, uno de los territorios propensos a afectarse por trombosis es el portal y las suprahepáticas por ser de baja presión y circulación lenta.

CASO 30: Paciente varón de 50 años, abogado, sin antecedentes familiares de interés. En los personales, intervenido de apendicitis a los 15 años. No bebe de forma significativa. Exfumador desde hace 10 años. No alergias conocidas. 1.- Proceso actual: Desde hace un mes aproximadamente viene notando aumento moderado pero progresivo del abdomen, sin dolor ni otros síntomas, y se encontraba pendiente de estudio por este motivo. 2.- Hace una semana acude a su médico de cabecera por notar heces negras, sin más. 3.- Exploración: Algo de rubeosis facial. Cabeza, cuello y tórax, sin hallazgos. No hay estigmas hepáticos ni alcohólicos. En abdomen, hepatomegalia de 3 cm bajo el reborde costal derecho. Bazo de palpa a 2 cm bajo el reborde costal izquierdo. ascitis no tensa, con matidez cambiante en flancos, signo del menisco en bipedestación y dudosa oleada ascítica. Extremidades, normales. Tacto rectal: se comprueba que el guante sale manchado de heces de aspecto melénico. 4.- Analítica y otras exploraciones: Hb 15 gr/dl Hematíes 6.200.000/mm3, Leucocitos, 12.000/mm3. Plaquetas 340.000/mm3. Bilirrubina total 0,9 mg/dl. GOT y GTP 79 y 112 UI/L respectivamente (normal hasta 40). Fosfatasa alcalina y gamma-GT normales. Urea 57 mg/dl (normal hasta 50), creatinina normal, glucosa, lípidos, iones y proteinograma normales. Acido úrico, 8,5 mg/dl (normal hasta 7). Coagulación normal. 5.- Se realiza una endoscopia, donde se visualizan varices esofágicas, en ese momento sin sangrar, pero con signos “rojos” (de haber sangredo o amenazantes de recidiva hemorrágica), por lo que se tratan mediante ligadura endoscópica. 6.- Ecografía: abundante ascitis. Hígado aumentado de tamaño. Dilatación notable de suprahepáticas, compatible con síndrome de Budd-Chiari por trombosis. 7.- Por los datos hematológicos se estudia el caso y de diagnostica de un síndrome mieloproliferativo, tipo policitemia vera. CUESTIONES 1.- Señalar tipo de hipertensión portal y en este caso el motivo de haber ascitis. 2.- Explicar causa de la existencia de varices esofágicas 3.- Idem de la trombopenia OBJETIVOS: Ser capaz de: 1.- Diferenciar entre los dos tipos de hipertensión portal: presinusoidal y postsinusoidal 2.- Conocer que en caso de trombofilia o hipercoagulabilidad, como sucede con la presencia en este caso de síndrome mieloproliferativo (policitemia esencial o vera), uno de los territorios propensos a afectarse por trombosis es el portal y las suprahepáticas por ser de baja presión y circulación lenta.

10.- ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS CASO 31: 1.- Paciente de 60 años, constructor, sin antecedentes familiares de interés. En los personales, tuvo un cólico biliar hace 3 años, sin complicaciones, y le diagnosticaron de colelitiasis. No volvió a presentar ninguna molestia relacionada con ello. No refiere intervenciones quirúrgicas. No alergias conocidas. Fumador de 20 cigarros/día. Bebedor de 1 litro de vino aproximadamente al día, y 2-3 copas los fines de semana. No diabetes ni HTA. 2.- Enfermedad actual: Acude a urgencias porque, encontrándose previamente bien, y tras una comida copiosa presentó a las 3-4 horas de la misma un dolor brusco, de intensidad creciente, continuo, en epigastrio irradiado en cinturón hacia dorso, sobretodo por el lado izquierdo, y algunas náuseas, sin llegar a vomitar. 3.- Le realizaron una analítica, detectando leucocitosis neutrófila, aumento de PCR y elevación intensa de amilasa y lipasa en suero (> 5 veces), por lo que diagnostican de pancreatitis aguda. 4.- Exploración física: Subictericia conjuntival. Inquieto, moviéndose continuamente en la cama. Cabeza y cuello normales. Tórax: Algunos estertores crepitantes en bases. Corazón: taquicardia rítmica de 92 lpm. TA: 100/60.Abdomen: distendido, timpanizado, sin defensa parietal, doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, con maniobra de Murphy +. Ruidos abdominales ausentes (silencio abdominal). 5.- Evolución: Al día siguiente la ictericia aumentó, notando orinas oscuras (coluria). No había hecho deposición ni había ventoseado. Muy molesto por la distensión abdominal (el dolor había cedido, pues estaba con analgésicos). La exploración seguía igual (distensión y silencio abdominal), detectándose a la percusión matidez y a la auscultación disminución del murmullo vesicular en base pulmonar izquierda. 6.- Se realiza ecografía, que mostró colédoco dilatado, observando la impactación de un cálculo en la porción distal del mismo, y el páncreas desestructurado, con colecciones líquidas alrededor y presencia de ascitis. También se observaba un moderado derrame pleural izquierdo. La radiografía. simple de abdomen mostraba dilatación intensa de asas (colon y delgado). Persistía la elevación de los enzimas pancreáticos en suero. CUESTIONES 1.- De qué síndrome clínico se trata, y cuál puede ser su etiología. 2.- La ictericia, ¿a qué se debe en este paciente, y de qué tipo es? 3.- La distensión y detención del tránsito intestinal de gases y heces y el silencio abdominal ¿cómo la interpretamos y ante qué situación estamos? 4.- ¿Y la ascitis y derrame pleural? OBJETIVOS: Ser capaces de 1.- Conocer el síndrome de la pancreatitis aguda o autodigestión pancreática, y sus mecanismos. 2.- Conocer sus etiologías más frecuentes (biliar y alcohol) (en este caso, biliar) 3.- Conocer que se trata de un cuadro de abdomen agudo (a diferenciar de otras causas: perforación gástrica, obstrucción intestinal, infarto de miocardio de cara inferior, etc). 4.- Conocer la posible implicación de otros órganos (pulmón, riñón, corazón, etc), como consecuencia de una respuesta inflamatoria sistémica, a veces con fallo multiorgánico. 5.- Conocer que la pancreatitis aguda puede dar ascitis inflamatoria y derrame pleural. 6.- Conocer que cualquier situación de abdomen agudo puede acompañarse de ileo funcional adinámico.

CASO 32: A.- FILIACIÓN: varón de 59 años, fontanero, natural y vecino de Valladolid. B.- MOTIVO DE CONSULTA O INGRESO: Dolor epigástrico. Diarrea. C.- ANTECEDENTES FAMILIARES: Padre fallecido de cáncer de colon a los 60 años. Madre diabética. 3 hermanos sanos. Esposa y 2 hijos sanos. D.- ANTECEDENTES PERSONALES: 1.- Enfermedades previas: Diagnosticado de Diabetes tipo II hace unos 3 años y de moderada hipertensión hace 2 años. No dislipemia. Fiebre de Malta a los 20 años aproximadamente. Fractura de muñeca hace años. Pancreatitis aguda hace un año. 2.- ¿Le han operado? ¿De qué y hace cuánto aproximadamente?: Apendicitis hacia los 30 años. 3.- ¿Sabe Vd. si le pusieron sangre o similar y cuándo?: No 4.- No alergias conocidas. 5.- Fármacos que toma actualmente o que ha tomado los últimos meses (3-6 meses): Hidroclorotiazida, Metformina. 6.- Hábitos:

• Alcohol: Bebedor de aproximadamente 1 litro de vino diario y 1-2 copas los fines de semana hasta hace 1 año.

• Tabaco (cuánto). Ex-fumador desde hace 1 año. • Drogas (sobretodo vía parenteral). No refiere. • Otras (hábitos sexuales, etc): No refiere.

E.- ENFERMEDAD O PROCESO ACTUAL: 1.- ¿Qué le hizo acudir a consulta, a urgencias, etc? Dejar que hable el paciente libremente (interrogatorio espontáneo): suele describirnos el o los síntomas que más le afectan. Refiere que acudió a Urgencias por presentar poco después de comer el mismo día, dolor moderado-intenso en epigastrio irradiado a hipocondrio izquierdo y dorso, de intensidad creciente, por lo que a las 4 horas del comienzo vino al hospital. Dice que ya le había pasado varias veces, pero de menor intensidad desde hace un año, en que tuvo un episodio muy intenso, por el que estuvo ingresado y le dijeron que tenía una pancreatitis aguda. 2.- Interrogatorio dirigido: 2.1.-¿Desde cuándo tiene este dolor aproximadamente?¿Puede señalar la hora o la relación con algo? Sí; como ya señaló, poco después de comer y duró 4 ó 5 horas hasta que acudió a Urgencias. La comida consistió en un cocido, aunque dice que comió poca cantidad. 2.1.1.- ¿Se encontraba previamente bien, o ya presentaba esta molestia previamente y desde cuándo? Sí: Los días previos estuvo normal.

• 2.1.2.- ¿Había tenido algo similar previamente? o 2.1.2.3.- En caso afirmativo cuándo, cuántas veces y con qué frecuencia: Había presentado

con bastante frecuencia (quizá una vez a la semana ) estos episodios muy similares, pero de menor intensidad y duración, que cedían espontáneamente. Todo ello desde hace un año, después del ingreso de la pancreatitis aguda (estuvo ingresado durante 15 días). Aparte de esto, casi a diario presenta sensación de plenitud postprandial (se llena enseguida), con eructos frecuentes que le alivian.

o 2.1.2.4.- ¿Qué exploraciones le realizaron (análisis, Rx, endoscopia, etc) y cuál fue el resultado.¿Tiene Vd. algún informe de ello? Revisando la historia de hace un año, encontramos que tuvo un dolor muy intenso en epigastrio irradiado en cinturón hacia el dorso, con náuseas y vómitos. Temperatura, 37,5ºC, F.cardíaca: 84 lpm. En la exploración

presentaba disminución del murmullo vesicular, matidez, sin cambios con la respiración, y vibraciones vocales disminuídas en base izquierda. Abdomen algo distendido, con ruidos intestinales algo disminuidos y dolor a la palpación en epigastrio. Presentaba una analítica con Hematocrito algo elevado, amilasa de 1000 UI/ml, lipasa 3400 UI/ml, leucocitosis de 16.000 con 84 % de neutrófilos, Calcio normal, pO2 arterial discretamente baja. Urea y creatinina y coagulación normales. Glucosa: 204 mg/dl. Colesterol normal. Triglicéridos algo elevados (190 mg/dl).

Rx. tórax, derrame pleural izquierdo; sospecha de alguna atelectasia laminar en ambas bases. Rx. símple de abdomen: dudosa calcificación aislada en páncreas. Ecografía: litiasis biliar (2 cálculos de aproximadamente 1 cm en vesúcula). Colédoco no dilatado. TAC con contraste: aumento del tamaño del páncreas de forma difusa, líquido peripancreático y evidencia de necrosis inferior al 30 % de la glándula.. o 2.1.2.4.- ¿De qué le diagnosticaron? Pancreatitis aguda moderada-grave. Se resolvió

espontáneamente con dieta baja en grasa, analgesia e hidratación 2.2.- Señale dónde le duele (en este caso debe indicarse la región anatómica, como epigastrio, etc) y si el dolor es fijo o se irradia a alguna otra parte: En epigastrio, irradiado a hipocondrio izquierdo y dorso. 2.3.- ¿Cómo comenzó, bruscamente y de repente, o poco a poco? Bruscamente poco después de la comida del mediodía 2.4.-¿Lo atribuye a algo? (alguna comida, algún movimiento, a algún enfriamiento, etc.) ¿Tomó algo, alimento o medicina, que le pudo sentar mal ese día o los anteriores? Lo atribuye a la comida que hizo ese día (cocido) 2.5.- Desde que comenzó con este dolor hasta que vino al hospital o a consulta, cómo evolucionó:

• Fue a más? Sí • Fue a menos? • Se mantuvo constante? • “Iba y venía”? • Tomó alguna medicina para calmarlo? Mejoraba o no? Un antiácido (Hidróxido de Al y Mg), pero

no calmó. 2.6.- ¿Se acompañó de otras molestias o síntomas?

• Náuseas y vómitos (en caso positivo, características del vómito (abundante o no, alimenticio, bilioso, en “poso de café”, etc.) ¿El. vómito le calmaba el dolor?: Se acompañó de náuseas sin vómitos.

• Diarrea: Características: Sí. Viene teniendo tendencia a la diarrea (2-3 veces al día), no muy abundante, pastosa, con heces brillantes que flotan en el agua, desde hace aproximadamente un año (tras el ingreso de la pancreatitis aguda).

o Número de veces/día y apreciación del volumen (¿> de un litro/día aproximadamente?) (2-3 veces al día)

o ¿Le despiertan por la noche? (a veces sí) o Preferentemente por las mañanas (¿desde antes o una vez ha desayunado?) o igual a lo largo

del día. Variable. o ¿Se acompaña de dolor (retortijón)?, y dónde se localiza (periumbilical, hemiabdomen

izquierdo, etc). Sin dolor en el momento de la diarrea, y si lo hay, no calma con la deposición.

o Heces líquidas, pastosas, malolientes, brillantes y que flotan en el agua, etc., con o sin sangre.

o Con o sin tenesmo y urgencia rectales. No 2.7.- Circunstancias que modifican el dolor u otros síntomas (para empeorarlo o para mejorarlo):

• Comidas • Movimientos, posturas: mejoraba al inclinarse hacia delante o encogerse. • Defecación (nota: si un dolor es epigástrico y se calma con la defecación, pensar que la causa radica

en el colon, más que en tramos digestivos altos): No hizo deposición esa tarde. • Otras: toma de fármacos, aplicación de calor o frío, etc.

2.8.- Valorar afectación del estado general:

• Ha notado cansancio? (astenia) (no confundir con disnea) No • Ha perdido peso sin motivo? ¿Cuánto y en cuánto tiempo?: Desde hace un año ha perdido unos 10

Kg. • He perdido apetito? No • Ha tenido fiebre o sensación? ¿Cuánta si es que lo ha comprobado? escalofríos y/o sudoración?

(ello es indicativo de fiebre en agujas, de tipo séptico): No G.- ESTADO SUBJETIVO ACTUAL (interrogatorio por aparatos y sistemas): NADA QUE RESEÑAR H.- EXPLORACIÓN FÍSICA General: Enfermo de talla media, coloración normal, de aspecto algo adelgazado, bien orientado en tiempo y espacio, colaborador, no edemas, exantemas ni adenopatías generalizadas. Cabeza: No hay dolor a la percusión de cráneo ni a la presión en senos paranasales. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Motilidad ocular extrínseca y resto de pares craneales normales. Hipertrofia parotídea bilateral. Boca: Normal. Falta algún molar en arcada dentaria inferior. Lengua y faringe normales. Cuello: Motilidad normal. No bocio ni adenopatías. Latido carotídeo bilateral y simétrico. No ingurgitación yugular. Tórax: Exploración pulmonar (inspección torácica, palpación percusión y auscultación normales) Exploración cardíaca: tonos rítmicos, a 64/min. T.Arterial: 130/85. No se auscultan soplos ni extratonos. Abdomen: Inspección normal. Palpación: dolor a la palpación profunda en epigastrio, sin apreciarse resistencia ni masas, con Blumberg negativo. Maniobra de Murphy negativa. Durante la maniobra de Carnett, desaparece el dolor durante la palpación. Ruidos abdominales normales. Tacto rectal normal. Extremidades: Pulsos periféricos normales. No edemas, reflejos y movilidad normales. Babinsky negativo. Datos complementarios: Hb: 11,5 gr/dl. (normal de 12 a 14) VCM 110 micras cúbicas (normal de 80 a 102). Leuciocitos y plaquetas normales. Urea y creatinina normales.Glucosa 140 (normal hasta 110). Colesterol 205 (normal hasta 220). Triglicéridos: 198 (normal hasta 150). Gamma-GT 120 (normal hasta 50), fosfatasa alcalina, 230 (normal hasta 130), GOT y GPT normales. Bilirrubina normal. Sideremia normal. Ferritina algo elevada (250, v.n hasta 200). Fólico en suero normal. B12 algo descendida. Amilasa y lipasa normales.

Análisis de heces: sangre, cultivo y parásitos negativos. Se observan al estudio microscópico, gotas de grasa abundantes. Test de grasa en heces (van de Kamer): 9 gr de grasa en 24 horas (normal menos de 7), con trioleina marcada con C13 (test de aliento), positivo (aumento de eliminación de C13 en aire espirado). Descenso importante de la elastasa fecal. Ecografía: 2 cálculos en vesícula de 1 cm cada uno. Colédoco normal. Posibles calcificaciones diminutas en páncreas. TAC: páncreas disminuído de tamaño, con una formación quística de 1 cm. adyacente a cuerpo de páncreas, borde inferior. El Wirsung parace algo dilatado. Ecoendoscopia: páncreas pequeño, con aspecto de desestructuración difusa, con Wirsung discretamente dilatado. De momento, dado que el paciente ha mejorado, no se realiza biopsia ni colocación de prótesis. CUESTIONES 1.- Etiología de la pancreatitis aguda de hace 1 año en este paciente. 2.- ¿Presentaba algún criterio de gravedad? 3.- ¿Cuál fue la evolución? 4.- ¿Qué lesión pancreática presenta actualmente? 5.- Interpretar datos clínicos y analíticos actuales y de hace 1 año. OBJETIVOS 1.- Conocer etiología y manifestaciones clínicas de la pancreatitis aguda y crónica. 2.- Conocer los criterios de gravedad de una pancreatitis aguda. 3.- Conoces los aspectos diagnósticos de la pancreatitis aguda y de la pancreatitis crónica.. 4.- Idem las complicaciones de la pancreatitis aguda. 5.- Conocer las técnicas de imagen más idóneas para el diagnóstico de estas entidades. 6.- Conocer los aspectos terapéuticos de la pancreatitis aguda (necesidad de hidratación agresiva en las formas graves) y de las pancreatitis crónicas (dolor y/o malabsorción)