10, enfermedades infecciosas

ENFERMEDADES INFECCIOSASCAPTULO 10261

CONTENIDOIntroduccin.Aspectos generales de las infecciones producidas por bacterias.Enfermedades causadas por micoplasmas.Enfermedades causadas por clamidias.Enfermedades causadas por rickettsias.

CONTENIDOVirusPriones.Micosis.Protozoos.Helmintiasis.

CONTENIDOINTRODUCIN

Patologa de las infecciones por agentes vivos Transmisin del parsito Mecanismos de defensa del husped Defensa inmunolgica en la enfermedad infecciosa Inmunidad mediada por anticuerpos Inmunidad mediada por clulas Relacin husped-parsito Tcnicas especiales para el diagnstico de las enfermedades infecciosas

CONTENIDOASPECTOS GENERALES DE LAS INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIAS

Inflamacin exudativaInfecciones por estafilococosInfecciones por estreptococosInfecciones por neumococosInfecciones por meningococosGonorreaDifteria


Inflamacin necrotizantePseudomona aeruginosaLegionella pneumofilaVibrio choleraeEnteritis necrotizante


Inflamacin granulomatosaTuberculosisLepraSfilis

Inflamacin intersticialFiebre tifoideaBrucelosisEnfermedad de Lyme

CONTENIDOVIRUS

ClasificacinConsecuencias de la infeccin viralRespuesta celular antiviralCaractersticas anatomopatolgicas de la infeccin viralInfecciones vricas de la pielInfecciones vricas respiratorias

CONTENIDOVIRUS

Infecciones vricas digestivasInfecciones vricas cardiocirculatoriasInfecciones vricas del sistema nerviosoInfecciones vricas genitourinariasInfecciones vricas linfoidesSndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

CONTENIDOMICOSIS

CandidiasisAspergilosisNeumocistosisMicosis superficiales

CONTENIDOPROTOZOOS

AmebiasisGiardiasisLeishmaniasisToxoplasmosis

CONTENIDOHELMINTIASIS

Hidatidosis

Las infecciones son causa de morbilidad y mortalidad.

Las sepsis por Gram todava causan ms muertes que el carcinoma de colon.

Es importante conocer la trasmisin de los parsitos, los mecanismos de respuestas del husped y la relacin husped-parsito.INTRODUCCIN

INTRODUCCINPATOLOGA DE LAS INFECCIONES POR AGENTES VIVOS

Infeccin: Entrada de microorganismo en los tejidos de un individuo donde produce una reaccin patgena.Bacteriemia: Paso de pequeas cantidades de bacterias al torrente circulatorio.Septicemia: Es cuando las bacterias producen sntomas.


Primoinfeccin: En algunas infecciones la lesin es diferente segn sea la primera vez que dicho parsito infecta a un individuo.

Reinfeccin: Infeccin por el mismo parsito que antes haba infectado al husped.


Sobreinfeccin: Colonizacin parasitaria en un sujeto que tiene ya una infeccin por un parsito similar o diferente.

Infectividad: Capacidad de un germen de causar infeccin, depende de:Patogenicidad del grmen.Resistencia del individuo.

INTRODUCCINTerminologa de la infeccin

Resistencia congnita, adquirida Plena, limitada Activa, pasivaCapacidad de destruir grmenesReceptividad

Local, generalDisposicin de los tejidos a ser colonizados por un germenRespuesta

Inespecfica, especficaReaccin del organismo a la llegada de un germen


Normas para establecer la relacin causal de un microorganismo con una enfermedad se rigen por los criterios de Koch:

El agente causal debe estar presente en todos los pacientes con dicha enfermedad.

El germen debe poder aislarse de las lesiones.

El germen debe reproducir la enfermedad al introducirlo en animales susceptibles.


El germen debe poder aislarse de nuevo en los animales infectados experimentalmente.

Criterios moleculares de KochLa patogenicidad de un microorganismo debe relacionarse con una protena presente en las cepas virulentas y ausente en las no virulentas.La patogenicidad de un microorganismo debe desaparecer al mutar el gen inductor y recuperarse al integrarse de nuevo dicho gen.

INTRODUCCINTRANSMISIN DEL PARSITO

La diseminacin del parsito forma horizontal, de unos individuos a otros, y/o vertical, de padres a hijos.

El mismo microorganismo puede dar diferentes grados de enfermedad.

La adherencia del parsito sistema de reconocimiento especfica receptor de la clula husped.


Las bacterias adhesivos como las proteinas M y los acdos lipoteicoicos.

Los virus con proteinas especficas que se unen a los receptores proticos en la clula husped.

Los mecanismos de defensa obstculos para que se produzcan infecciones.

INTRODUCCINFases de invasin de la clula husped por grmenes

INTRODUCCINAdhesinas en la membrana de las bacterias


Para que el parsito llegue a colonizar a un individuo es preciso que:

Traspase la puerta de entrada - piel y mucosas.

Bloquee la quimiotaxis de las clulas inflamatorias.

Evite el contacto de los microorganismos con los fagocitos para prevenir su captacin.

Interferir los mecanismos de destruccin intracelular.


Inhiba o reduzca la eficacia de la respuesta inmunolgica.

La agresin de las bacterias a la clulas se produce por dos mecanismos bsicos.

Liberacin de toxinas (exotoxinas).

Liberacin de toxinas presentes en la pared de la bacteria que se liberan al desintegrarse (endotoxinas).

INTRODUCCINMECANISMO DE DEFENSA DEL HUESPED

El parsito encuentra en el husped numerosas barreras que impiden su parasitacin.La piel habitada por staphylococcus epidermidis, el pH bajo, cidos grasos, descamacin, forman una muralla de proteccin.En el tracto gastrointestinal, el pH cido del jugo gstrico y el moco recubre las clulas epiteliales.

INTRODUCCINMecanismos de defensa del organismo

Barreras mecnicas: piel, mucosas.Mecanismos bioqumicos inespecficos. Temperatura pHSecreciones bactericidas Sudor: lisozima Saliva: lisozima cido clorhdrico Lgrimas: lisozima Moco: Ig. A secretora Orina: pH

INTRODUCCINMecanismos de defensa del organismo

Mecanismos biolgicos. Fagocitosis inespecfica Clulas K y NK Bacterias saprfitasMecanismos sistmicos. Anticuerpos especficos Complemento B-lisina de las plaquetas Lisozima Interfern Sistema fagoctico monocitario LPMN Linfocitos T y B

INTRODUCCINDEFENSA INMUNOLGICA EN LA ENFERMEDAD INFECCIOSA

Inmunidad mediada por anticuerpos:

Neutralizando las toxinas.Neutralizando los virus.Destruyendo las clulas.Por medio de la opsonizacin.Por citotoxicidad dependiente del anticuerpo mediado por clulas.


Inmunidad mediada por clulas:

Su activacin condiciona la aparicin de lesiones morfologicas ms especficas entre las infecciones.


Inmunidad mediada por clulas:Bacterias intracelulares:Mecanismo de defensa es la activacin de los linfocitos T.Los linfocitos T reconocen antgenos bacterianos.Los macrofagos aumentan sus enzimas lisosomiales.


Inmunidad mediada por clulas:Bacterias intracelulares:Si las bacteria no son destrudas los monocitos se convierten en clulas epiteloides y se forman granulomas de clulas epitelioides.


Inmunidad mediada por clulas:Infecciones por virus:

La liberacin de linfoquinas por linfocitos T favorecen la fagocitosis de los virus por los monocitos.Los linfocitos accin citotoxica directa.La inmunidad celular es duradera.


Inmunidad mediada por clulas:Infecciones por hongos:

El sistema inmunolgico tiene escaso efecto protector.

Aumenta en enfermos inmunosuprimidos.

INTRODUCCINFactores que influyen en el curso de la infeccin

Sexo Isquemia tisularEdad Produccin de anticuerposRaza Sntesis de interfernEstado nutricional FagocitosisAlcoholismo Defectos de la inmunidadEnfermedades intercurrentesDiabetes MellitusVa de infeccinRespuesta general a la infeccinContacto previo con el agenteSntesis de interfern

INTRODUCCINRELACIN HUESPED - PARASITO

Una vez que el microorganismo salva todas las barreras del husped pueden ocurrir tres posibilidades:

Infeccin.

Enfermedad.

Estado de portador sano.

INTRODUCCINTECNICAS PARA EL DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Muchos grmenes pueden ser identificados utilizando las tcnicas ms sencillas del laboratorio:

Hematoxiina-eosina.PAS.Gram.Giemsa.Tcnias de plata.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASCausan infecciones generalizadas, Ej. fiebre tifoidea o la brucelosis.

Inflamacin localizada. Ej. por meningococo, gonococo, neumococo, salmonellas, estreptococo y estafilococo.

Se producen por liberacin de toxinas, como difteria, ttano, botulismo, etc.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASLas bacterias tienen algunas caractersticas morfolgicas:

Unicelulares, carecen de estructura nuclear y de retculo endoplasmico, tienen molculas de ADN.

La pared envolvente contiene cido muramnico, capa bifosfolipdica y capa de peptidoglicano.

Citoplasma no contiene mitocondria ni complejo de Golgi cantidad de ribosoma.

La divisin por fision binaria.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASINFLAMACIN EXUDATIVA

Existen 3 patrones morfolgicos en las infecciones baterianas:

El edema.

La exudacion de fibrina.

Leucocitotaxis de neutrfilos pus.


Infecciones por estafilococos:

Son cocos Gram positivos de forma esfrica.

20 a 40% de individus son portadores sanos de estafilococos, sobretodo de piel y nasofaringe.

S. aureus toxinas hemoliticas, como la -toxina produce poros en la membrana, la -toxina es una esfingomielinasa, la -toxina, pptido con accin detergente.


Infecciones por estafilococos:Lesiones cutneas:

El S. aureus contiene una lipasa que al degradar los lpidos forma un abcesos.

El fornculo inflamacin local supurando tejido celular subcutneo. Son mas comunes en reas hmedas pilosas, como axila, ingle, piernas y cara.


Infecciones por estafilococos:Lesiones cutneas:

El imptigo se localiza en estrato superior de la epedermis lesin postular en la cara. Afecta a nios con infecciones en la mucosa nasal.Sindrome de la piel escaldada o enfermedad de RITTER afectan al recin nacido y al lactante. Ampollas grandes con desprendimiento de lminas de epidermis necrtica por todo el cuerpo.


Infecciones por estafilococos:Intoxicaciones alimentarias:

Ingestin de cultivos puros de estafilococos en productos lcticos o carnes sin rafrigerar.

Producen una endotoxina nusea, vmito, dolores abdominales de tipo clico, postracin y diarrea.

Infiltracin de neutrfilos en la mucosa.


Infecciones por estafilococos:Sndrome de shock txico:

Cuadro febril agudo, resistente a la reposicin volumetrica, exantema macular difuso, conjuntivitis, hipotensin, dolor faringeo e irritacin gastrointestinal.El S. aureus libera una exotoxina.Causa la muerte por insuficiencia renal y respiratoria.


Infecciones por estafilococos:Osteomielitis:

Infeccin pigena de la mdula sea mielitis y del hueso ostetis.

El germen ms frecuente es el S. Aureus.

Afecta a los nios y adolescentes varones traumatismos.


Infecciones por estafilococos:Osteomielitis:

Afecta cualquirer hueso. Especialmente tibia, fmur, hmero y radio.

Morfologicamente fase aguda de supuracin suele comenzar en la metfisis ms vascularizada. Extendindose despus por la cavidad medular.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASA. Imagen radiolgica de una osteomielitis crnica de la tibia. B. Imagen macroscpica de la pieza quirurgica.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASOsteomielitis: infiltracin inflamatoria de LPMN, clulas plasmticas y linfocitos. Hay una fibrosis de los espacios medulares y necrosis


Infecciones por estreptococos:

Son cocos Gram positivos, causan procesos infecciosos supurativos en mltiples lugares del organismos (piel, corazn, orofaringe).

Causa enfermedades en el hombre:Hemoliticos del grupo A de Lancefield S. Pyogenes.El grupo B S. Agalactiae en recin nacidos.Los grupos C y G infecciones respiratorias.


Infecciones por estreptococos:

El grupo D (S. Fecalis) endocarditis e infecciones urinarias.S. Viridans endocarditis bacteriana.S. Mutans caries dental.

La pared celular proteina M antifagoctica ligada a la virulencia; cido lipoproteico reconocimiento de las menbranas celulares y adherencia.


Infecciones por estreptococos:Escarlatina:

Producida por una toxina del grapo A.Caracterizado por un rash cutneo, comienza a los 2 3 das por el tronco, parte interna de las extremidades y cara.3 5 das se forman absesos en el tracto respiratorio superior.La infeccin dura una semana.


Infecciones por estreptococos:Endocarditis bacteriana:

Se localiza en las vlvulas sanas o en las lesionadas por enfermedades congnitas o adquiridas.

Se caracteriza fiebre, murmullos cardiacos esplenomegalia, anemia, hematuria y trombosis.


Infecciones por estreptococos:Endocarditis bacteriana:

Agente causal son S. viridans, S aureus, neumococos y S. fecalis.Lesiones endocrdicas se forman mbolos spticos, cerebro, rin y propio corazn.Se forma tejido de granulacin, fibrosis valvular y calcificacin, insuficiencia o estenosis valvulares.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASEndocarditis bacteriana. Las valvas de la mitral estn parcialmente destruidas y colonizadas por verrugas de fibrina que contienen colonias de estreptococos.


Infecciones por estreptococos:Fiebre reumtica:

Los criterios de Jones para su diagnstico clnico son: Carditis, poliartritis, corea, ndulo subcutneo y eritema marginado; son criterios menores: fiebre, artralga, protenas C reactiva, ttulos altos de ASLO, alteraciones del ECG.La mayora de los pacientes tienen entre 5 y 17 aos.



El mecanismo de lesin es una respuesta autoinmune o hiperinmune.Afecta el tejido conectivo de cualquier rgano.La primera lesin es de tipo exudativo con necrosis fibrinoide e infiltracin de leucocitos PMN, linfocitos, clulas plasmticas e histiocitos.



La segunda fase proliferativa aparece el ndulo de Aschoff formado por una zona central de necrosis fibrinoide rodeada de un granuloma de clulas epitelioides, clulas multinucleadas de Aschoff y clulas Anistchow, linfocitos y clulas plasmticas El corazn se lesiona en el 75% de los casos.



Las articulaciones se afectan principalmnte en adultos.En la piel aparecen ndulos reumticos subcutneos.En los vasos lesiones de tipo exudativa.En el pulmn una neumonitis intersticial.


Infecciones por estreptococos:Glomerulonefritis aguda:

Aparece despus de 15 20 das de infecciones del tracto respiratorio superior por estreptococos del grupo A.La lesin es mediada por anticuerpos.Microscpicamente:Humps.Glomerulitis.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASAspecto microscpico de un ndulo de Aschoff de la fiebre reumtica. Ntese la presencia de clulas gigantes de Aschoff


Infecciones por neumococos:Neumonas lobulares y bronconeumnicas en el 90 y 95% producida por S. pneumoniae.Los tipos ms comunes son el I, II, III (el ms virulento) y VII.Clnicamente comienzan con fiebre de hasta 40C, escalofros, tos, expectoracin frecuente hemorrgias, disnea, ortopnea y cianosis.Afecta a la pleura, produciendo dolor y roce pleural.


Infecciones por neumococos:

Morfolgicamente se describen 4 etapas en el desarrollo:

Fase de congestin:Se desarrollan en las primeras 24 horas.Se caracteriza por marcada hiperemia pulmonar, salida de sangre, lquidos a la luz del alvolo y gran cantidad de grmenes.



Fase de hepatizacin roja:Hemorragia intraalveolar, opacificacin del pulmn y el color rojo que le proporciona la sangre.

Fase de resolucin:El exudado alveolar sufre digestin enzimtica y los macrfagos fagocitan parte del contenido del alvolo.



Fase de hepatizacin gris:Alveolos ocupados por fibrina, hemates parcialmente lisados y leucocitos PMN.La reaccin pleural es ms intensa.Macroscpicamente el pulmn tiene un color grisceo.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASEstadios de la neumona

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASNeumona por neumococo en fase de hepatizacin roja.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASNeumona por neumococo en fase de hepatizacin roja. Los espacios alveolares estn ocupados en gran parte por hemates

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASNeumona en fase de hepatizacin gris

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASNeumona en fase de hepatizacin gris: ocupacin de los espacios alveolares por LPMN y fibrina


Infecciones por meningococos:

Neisseria meningitidis son diplococos Gram negativos que producen faringitis, neumonas, meningitis y septicemias.

Se transmite por va respiratoria causa una ligera faringitis o la muerte del paciente por una meningococcemia o meningitis fulminante.


Infecciones por meningococos:

La septicemia fulminante Sndrome de Waterhouse - Friderichsen es caracterizado por: prpura generalizada, insuficiencia aguda suprarenal por hemorragia masiva y shock circulatorio.

Meningitis cerebroespinal dolor y rigidez de la cabeza y fiebre.


Gonorrea:

Enfermedad de transmisin sexual causada por Neisseria gonorrhoeae.

Presenta en su pared unas extensiones piliforme PILI que contienen una proteasa que digiere la Ig. A del epitelio de las mucosas.


Gonorrea:

Las mujeres son asintomticas y los hombres sufren una descarga purulenta por la uretra.

La infeccin se extiende hacia vas altas, cistitis, uretritis, orquitis, cervicitis, endometritis, salpingitis, peritonitis, y deja secuelas como estenosis y fstulas.


Difteria:Causada por bacilos Gram positivo Corynerobacterium diphteriae, productor de exotoxina que acta inhiviendo la sntesis proteica.La vacuna protege de efectos letales pero no previenen la colonizacin.Transmisin se establece de hombre a hombre por va respiratoria o heridas de la piel.


Difteria:Periodo de incubacin de 1 a 7 das produce una membrana gris, adherida al epitelio de la faringe y en casos severos de la traquea y bronquios, produce edema del cuello y linfadenitis.En el corazn produce cambios grasos del miocardioEn el SNP produce polineuritis con desmielinizacin.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASINFLAMACIN NECROTIZANTE

Inflamacin aguda en la que predomina la necrosis tisular.

Pocas clulas inflamatorios y las lesiones necrticas son semejantes a la de una necrosis isqumica.


Pseudomona aeruginosa:

Germen Gram negativo, causa de infecciones nosocomiales agudas y oportunistas.

Responsable ms comn de infecciones hospitalarias.

Causa infecciones en vas urinarias, crnea, odo externo, tracto respiratorio.


Pseudomona aeruginosa:

En pulmn produce la imagen tpica de las infecciones necrotizantes, con reas de necrosis y hemorragia en la periferia.

Es caracterstica la presencia de masas de microorganismos alrededor de los vasos acompaados de hemorragia y trombosis.


Legionella pneumophila:

Bacilo Gram negativo que produce neumona necrotizante responsable de un cuadro febril leve y autolimitado conocido como fiebre de Pontiac.

Pueden encontrarse en el suelo, en el agua o en los alimentos.


Legionella pneumophila:

Afecta a pulmn, donde produce una bronconeumonas seguidas de una neumonas lobar necrotizante.

El pulmn aparece congestivo, los alveolos repletos de leucocitos polimorfonucleares, neutrfilos, linfocitos, histiocitos y fibrina.


Vibrio cholerae:

Bacilo Gram (-) causa el clera, caracterizado por diarrea profusa, deshidratacin, coma y muerte.

La diarrea es producida por una enterotoxina producida por el serotipo 01 conocida como toxina del clera.


Vibrio cholerae:

Enterotoxina acta produciendo un aumento del AMPc intracelular y secrecin masiva de agua, cloro y sodio hacia la luz intestinal.

Los cambios histolgicos se caracterizan por congestin en la lmina propia, infiltrado linfocitario e hiperplasia de la placa de Peyer.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASEnteritis necrotizante. La mucosa est recubierta por una capa blanca de fibrinas. El color oscuro se debe a las hemorragias y necrosis de la pared


Enteritis necrotizante:

Causada por clostridiun perfringens se caracterizan por infarto de la mucosa e infiltracin inflamatoria aguda supurativa de la pared.

Bacilo anaerobio Gram (+) libera una entero toxina que forma poros en la membrana de las clulas epiteliales, destruyendolas.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASINFLAMACIN GRANULOMATOSA

Se producen por bacterias y hongos.

Granulomas de clulas epiteliodes con clulas gigantes rodeados de una corona perifrica de linfocitos y/o clulas plasmticas.


Tuberculosis:

Afecta principalmente a los ancianos, sobre lesiones antiguas que reaparecen con pocas manifestaciones clnicas.

El M. tuberculosis multiresistente es responsable del 80% de las muertes en pacientes con SIDA y del 50% de los pacientes no inmunodeprimido.


Tuberculosis: etiologa.-

Producida por micobacterias que contienen en su pared fosfolpidos, fosfoglicolpidos y ceras.Micobacteria que causa la tuberculosis Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch que tiene dos especies patgenas para el hombre: M. tuberculosis hominis y M. tuberculosis bovis.


Tuberculosis: etiologa.-

El pulmn principalmente afectado pero cualquier otro rgano puede lesionarse.La especie hominis se transmite por va respiratoria a travs de la inhalacin de microgotas.La especie bovis se transmite por la leche de las vacas infectadas.


Tuberculosis: inmunidad.-En el desarrollo de la tuberculosis influye la virulencia del bacilo.La capacidad antignica del bacilo depende de:Micolidos extraibles complejos de lpidos y carbohidratos unidos de forma covalente.Polisacaridos de membrana (LAM), que inhibe la funcin lisosomal de los macrfagos.Protena de choque trmico.


Tuberculosis: inmunidad.-

Hipersensibilidad hacia el bacilo se desarrolla entre las tercera y quinta semana reaccin retardada de tipo IV mediado por clulas.

La inyeccin BCG (Bacilo Calmette Guerin) se utiliza como vacuna para controlar la tuberculosis.


Tuberculosis: morfologa de la lesin bsica.-

Germen inhalado fagocitado por los macrfagos y transportado a los ganglios hiliares.

Clulas de Langhans clulas gigantes que tienen varios ncleos en la periferia en forma de herradura y mas perifericamente una corona de linfocitos y linfoblastos.


Tuberculosis: morfologa de la lesin bsica.-La hipersensibilidad se desarrolla en 15 das y las clulas T interaccionan con los macrfagos de dos maneras:Los linfocitos T helper (CD4) activan los macrfagos con el fin de eliminar el germen granulomas de clulas epitelioides y de clulas gigantes multinucleadas.Los linfocitos T supresores (CD8) destruyen a los macrfagos con sus bacterias ingeridas necrosis caseosa tpica.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASPatognesis de las lesiones celulares de la tuberculosis

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASGranuloma tuberculoso con necrosis caseosa central, clulas de Langhans y epitelioides.


Tuberculosis: TBC primaria.-

La tuberculosis primaria en pacientes que no han tenido contacto previo con el bacilo.

La lesin inicial nica chancro de Ghon.

En el pulmn se desarrolla junto a la pleura en la parte inferior del lbulo superior o en la parte superior del lbulo inferior.


Tuberculosis: TBC primaria.-La asociacin de la lesin primaria parenquimatosa con linfangitis regional y la afectacin ganglionar linftica se denomina Complejo de Ghon.El drenaje del caseum pleura o peritoneo (empiema tuberculoso), o hacia bronquios y alveolos (bronconeumia tuberculoso).La tuberculosis primaria se disemina por va sangunea.


Tuberculosis: TBC primaria.-

A partir de un ganglio infectado se produce la erosin o formacin granulomas en la pared del vaso tubrculo de Weigert rotura, paso de bacilos a la sangre.

El paso de muchos bacilos a la sangre en nios menores de 5 aos producen sepsis tuberculosa de Landouzy y tuberculosis miliar.


Tuberculosis: TBC secundaria.-

Se produce en pacientes con reaccin de la tuberculina a partir de la tercera o quinta semana del contacto con el bacilo de Koch.En la tuberculosis secundaria la lesin pulmonar se localizan en los segmentos apicales de los lbulos superiores pulmonares foco de Assmann granuloma tuberculoso con necrosis caseosa.


Tuberculosis: TBC secundaria.-

El foco de Assmann puede curar o diseminarse por el rbol bronquial produciendo neumonia gelatinosa que afecta a lbulos inferiores.

Si la lesin avanza rpidamente se destruye la capa muscular y elstica de las arterias, produciendose aneurismas de Rasmussen.


Tuberculosis: TBC secundaria.-Posibilidades de evolucin:Cicatrizacin y calcificacin de la lesin.Extensin a vas areas superiores: tuberculosis pulmonar producida y pleuritis y empiema tuberculoso.Fibrosis y adherencias pleurales.Tuberculosis miliar para sembrar rganos como mdula sea, rin, coroides, ganglios linfticos, hgado, bazo, suprarrenales, prstata, trompa de falopio, endometrio, cordn espermtico.


Tuberculosis: Complicaciones y secuelas.-Diseminacin por contiguidad.Amiloidosis secundaria por protena AA.Sobreinfecciones bacterianas con formacin de abscesos.Calcificacin y osificacin.Metaplasia escamosa del epitelio bronquial y carcinoma escamoso.Adenocarcinoma broncgeno sobre cicatrices pleurales.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASAspecto macroscpico de una caverna tuberculosa


Lepra:

Mycobacterium Leprae o bacilo de Hanseny es intercelular obligado.

La lepra se transmite directamente por lesiones activas.

El tiempo de incubacin puede ser de varios aos.


Lepra:

Las lesiones clnicas incluyen mculas, papulas, ndulos, placas y tumores que afecta a las partes ms fras del organismo como la piel, vas respiratorias altas y partes anteriores de los ojos y testculos.

La lepra indeterminada presenta una lesin macular nica o mltiple hipocrmica o eritematosa, aveces hipoestsica.


Lepra:La lepra tuberculoide que se caracteriza por hipoestsia, hipopigmentacin, prdida del pelo y ausencia de sudoracin.La lepra intermedia, presenta aspectos de la lepra tuberculoide y de la lepromatosa. Pacientes presentan exacerbaciones con aparicin de lesiones lceradas muy dolorosas.


Lepra:La lepra lepromatosa con lesiones mltiples tanto en piel como en mucosas y en rganos internos como ganglios, bazo, suprarrenales, testculo o hgado.Es de tipo macular y posteriormente nodular -facies leonina o infiltrativas difusa, morfolgicamente la lesin afecta a toda la dermis.El infiltrado est compuesto por: clulas de Birchow.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASFacies leonina en un paciente con lepra

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASEvolucin y caractersticas de los distintos tipos de lepra

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASLepra lepromatosa en ganglio linftico. Presencia de clulas de Virchow


Lepra:

La lepra reaccional muestra dos lesiones:

Eritema nodoso leproso.Fenmeno de Lucio.


Sfilis:El Treponema pallidum causa la sifilis, es una espiroqueta de 10 a 15 micras.Es muy lbil, penetra por piel a las mucosas.

Lesiones adquiridasSe dividen en tres estadios:Lesin local o chancro duro.Diseminacin de la enfermedad.Sfilis terciaria con lesiones orgnicas muy variadas.


Sfilis:

La sfilis primaria: Un chancro duro en la puerta de entrada, que suele ser genital.

Aparece de los 10 a 90 das (media 21 das) de la inoculacin.

Comienza con una ppula y despus una lcera bien definida con bordes elevados y base purulenta.

Chancro duro de la sfilisINFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIAS

Vasculitis sifiltica. Las clulas endoteliales son hiperplsicas El infiltrado inflamatorio est constituido por clulas plasmticas y linfocitosINFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIAS


Sfilis:Se observa una proliferacin capilar con infiltracin de clulas plasmticas, linfocitos y macrfagos.Sfilis secundaria: Comienza a las 2 - 10 semanas de la desaparicin del chancro y las lesiones ms notables son: piel y mucosas.Inicialmente: hay lesin macular simtricas, que afecta a las mucosas, palma de las manos, y planta de los pies.


Sfilis:

La lesin ms caracterstica condiloma de Latum en regin anal y genitales, se trata de una lesin pseudo tumoral.

Microscpicamente una proliferacin del epitelio de la epidermis con acantosis marcada acompaada de proliferacin vascular, hiperplasia endotelial e infiltracin de clulas plasmticas en la dermis.


Sfilis:

En la sfilis terciaria: Puede comenzar muchos aos - hasta 25 - despus del inicio de la infeccin.

Puede afectar: sistema cardiovascular (80 - 85%), SNC (10 15%), esqueleto, hgado, testculos y tracto respiratorio superior.


Sfilis:

Las lesiones antomopatolgicas puede ser de dos tipos:

Lesiones esclerosantes con infiltracin focal de linfocitos y clulas plasmticas.

Lesiones reblandecidas con la aparicin de gomas sifilticas, que son granulomas de clulas epiteliales, clulas gigantes de tipo langhans, clulas plasmticas y linfocitos.


Sfilis:La sfilis cardiovascular:

Afecta principalmente al cayado y porcin ascendente de la aorta, con necrosis de la media, prdida de las fibras elsticas, sustitucin progresiva de la capa media, vasculitis de los vasa vasorum e infiltracin de las clulas plasmticas.Afectacin de las arterias de mediano calibre, especialmente del cerebro y coronarias.


Sfilis:La afectacin del sistema nervioso central:

Comienza en el estadio secundario.Sfilis meningovascular, paresia por atrofia ganglionar y tabes dorsal.Destruccin selectiva de las neuronas que lleva a una demencia.En el tercer estadio puede aparecer glositis, ceguera por afectacin del nervio ptico y retina.


Sfilis:

En la piel:

Dermatitis soriasiforme, e hiperqueretosis palmar y plantar.

En el hueso lesiones destructivas secundarias al desarrollo de granulomas necrosantes o gomas.


Sfilis:

En la sfilis congnita: Trasmision al feto tiene lugar casi exclusivamente si la madre queda enbarazada durante los dos primeros aos de su infeccin.

La sifilis congnita perinatal causa en la piel hiperqueratosis con descamacin moderada y lesiones inflamatorias bullosas ulcerativas.


Sfilis:

La sfilis congnita tarda aparece a los 2 o 15 aos de edad, se caracteriza por queratitis intersticial, sordera secundaria o menigoencefalitis y dientes de Hutchinson por lesiones inflamatorias de las encas.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASINFLAMACIN INTERSTICIAL

Fiebre tifoidea:

Infecciones sistmicas producida por bacilos Gram negativo salmonella thyphi.

El hombre es el nico reservorio de esta enfermedad.

Llega a la cavidad oral y pasa al tejido linfoide faringeo y al intestino delgado.

Invade las clulas epiteliales gstricas.


Fiebre tifoidea:

Morfologia:

Los pacientes con fiebre tifoidea sufren de enteritis aguda inespecfica.

A los 6 8 dias de la infeccin, hay una bacteremia que causa una hiperplasia e hipertrofia de las clulas del SFM especificamente del higado y bazo.


Fiebre tifoidea:

Morfologia:Las placa de Peyer aparecen hiperplsicas necrticas con infiltracin de linfocitos, clulas plasmticas y formacin de granulomas de clulas histiocitarias.A la tercera semana se produce lceras agudas del intestino delgado, y menos, de colon por trombosis vascular, que causa hemorragia y perforacin intestinal.


Fiebre tifoidea:

Morfologia:

A la cuarta semana la reepitelizacin de las lceras.

La lesin en los ganglios se caracteriza por dificultad de los senos que se hallan repletos de clulas monociticas (clulas tifoideas) y pequeas reas confluentes de necrosis.


Fiebre tifoidea:

Morfologia:

Aparece un cuadro diarreico y una fiebre caracteristica.

La fiebre sube por la tarde hasta 40 41C, hasta la estabilizacin de la enfermedad a las 3 5 semanas.

INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIASGranulomas de histiocitos en ganglio de paciente con fiebre tifoidea


Brucelosis:Es una zoonosis cursa con fiebre, astenia, debilidad, malestar vagal e hepatoesplenomegalia.El agente causal es la Brucella melitensis que es un pequeo bacilo gram negativo, no movil.Periodo de incubacin de 5 dias, pudiendo aparecer de forma abructa, insidiosa o recurrente.


Brucelosis:Penetra por la orofaringe, por lesiones de la piel o por el pulmn, hasta llegar a las clulas del SFM.Afecta a higado, bazo, mdula osea, ganglios linfaticos y riones. Y muy rara vez a hueso, endocondrio y testculo.La lesin anatomopatologica bsica es la hiperplasia histioctica generalizada, seguida de la formacin de granulomas no caseificantes


Enfermedad de Lyme:

Infeccin por espiroqueta Borrelia burgdorferi, transmitida al hombre desde reservas animales por la picadura de mosquito Ixodes.

Cuadro clnico:Uno precoz, en el lugar de la picadura se produce enrojecimiento e induracin local, a veces acompaada de linfadenopatias.


Enfermedad de Lyme:

Cuadro clnico:

Una segunda fase el germen a travez de la sangre se extiende por todo el organismo con lesiones cutneas, dolor muscular y articular, arritmias, meningitis.

En una tercera fase se desarrolla de 2 a 3 aos despus de la picadura, se produce artritis y encefalitis.


Enfermedad de Lyme:

Lesin anatomopatologica infiltracin linfoplasmocitaria intersticial, con edema y depsito de fibrina.

En vasos se produce arteritis con proliferacin de fibroblasto en forma de hojas de cebollas.

Articulaciones hay erosiones del cartlago e hipertrofia de las vellosidades sinoviales.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR MICOPLASMASLos micoplasmas de morfologia variada, miden ms de 125 300 um. Los microorganismos ms pequeos son de vida libre.

Ampliamente extendidos como saprofitos y como parsitos.

Morfologicamente se parecen a bacterias que no tiene pared (formas L).

Son sensible a antibioticos como eritromicina y tetraciclina, que inhiben la sintesis de protenas.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR MICOPLASMASMs frecuente es el M. neumoniae produce un cuadro de traqueobronquitis especialmente en nios y adolescentes.

Se trasmite por va respiratoria y se une a las clulas epiteliales a traves de las molculas de adhesin P1.

El periodo de incubacin es de 2- 3 semanas.

Causa una neumonia aguda en los lbulos inferiores.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR CLAMIDIASBacterias Gram (-) intracelulares obligadas.

Dentro de las clulas aumentan de tamao y se vuelve metabolicamente activas, dividiendose por fisin binaria.

Hay dos formas: la elemental y la reticulada.

La elemental es la forma infecciosa. Su pared es rgida tiene puentes disulfuro y no es sensible a la penicilina.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR CLAMIDIASEl tracoma, es una infeccion crnica de la conjuntiva.

Causada por la C. trachomatis, subgrupos A, B y C, que es la causa ms frecuente de ceguera.

Se carcteriza por infiltrado, acompaado de la formacin de tejido de granulacin, que deja como secuela una cicatriz irregular.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR CLAMIDIASLa psitacosis, es una enfermedad de las aves, transmisible al hombre, causada por la C. Psittaci.

Histologicamente aparece una neumona lobar, acompaada de linfadenitis hilial.

En casos graves puede encontrarse microabscesos en cualquier rgano, especialmente hgado, bazo, riones, corazn y cerebro.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR CLAMIDIASEl linfogranuloma venreo, es producida por C. trachomatis subgrupos L1, L2 y L3.

Se caracteriza por la aparicin de una lesin cutnea local, acompaada de una linfadenitis regional.

Lesin cutnea en genitales externos, es de tipo herptico que se extiende a los ganglios regionales, que pueden ulcerarse y descargar pus.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR CLAMIDIASLas infecciones genitales (uretritis cervicitis) causadas por la C. trachomatis subgrupos D - K.

La conjuntivitis por inclusin aparecen en recin nacidos de madres con cervicitis por clamidia trachomatis, se caracteriza por un infiltrado monocitario y congestin de la conjuntiva

Extensin citolgica de un frotis vaginal conteniendo clamidias que se observan en forma de inclusiones con un halo claro en el citoplasma de las clulas epiteliales.ENFERMEDADES CAUSADAS POR CLAMIDIAS

ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIASBacterias intracelulares obligadas transmitidas a traves de un vector.

Son cocobacilos Gram (-) se dividen por fisin binaria y producen endotoxinas.

Se une a los receptores celulares que contienen colesterol y por endocitosis pasan al citolasma, donde se multiplican destruyendo la clula.

Los agentes etiologicos se agrupan en los generos Rickettsia, Coxiella y Ehrlichia.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR RICKETTSIASLesiones anatomopatolgicas caracteristicas es una vasculitis de pequeos vasos que afectan las clulas endoteliales y clulas musculares lisas y producen trombosis.

El cuadro clnico es de comienzo abrupto, con fiebre alta, escalofro, cefaleas, mialgias, afeccin del estado general y exantema.

La fiebre Q (coxiella burnetti) se produce con cuadro clnico de neumonia atipica.

VIRUSSon parsitos intracelulares obligados, cuyos efectos sobre las celulas huesped oscilan entre destruccin ltica con rpida replicacin del virus y la integracin en el genoma celular con resistencia prolongada a la infeccin o transformacin neoplsica de la clula husped.

Posen una estructura bsica similar denominada virin, constituida por un peplo o envoltura externa, una capside formada por copsmeros constituidos por polipptidos y un contenido genmico de ADN o de ARN.

VIRUSNo tienen capacidad de generar energa, siendo un parsito absoluto obligado.

Los estadios de la replicacin del virus son:

Adherencia; la fijacin del virus a la clula huesped por receptores especficos de membrana.

Penetracin; penetran en el interior del citoplasma por mecanismos de traslocacin de todo el virus a traves de la menbrana celular.

VIRUSSntesis de protena y replicacin de las cidos nuclicos; los virus ADN transcriben el ADN en ARNm y se replican en el ncleo y las proteinas virales se sintetizan en el citoplasma penetrando posteriormente en el ncleo.

Los virus ARN realizan el proceso de transcripcin, replicacin y ensamblaje en el citoplasma, por medio de un ARN polimerasa ARN dependiente.

VIRUSEnsamblaje y liberacin del virus; una vez formado el cido nucleico viral y sintetizada las proteinas del cpside, se produce el ensamblaje de ambos en el ncleo o en el citoplasma.

Las caractersticas generales de las infecciones por virus son:

Causan el 60% de las infecciones del hombre, los individuos estan infectados por virus desde la lactancia.

Hay gran semejanza clnica entre los procesos causados por diferentes virus.

VIRUSLas pruebas serolgicas y epidemiolgicas son de escaso valor diagnostico.

Tienen escaso valor prctico la visualizacin morfolgica o el cultivo.

Los tratamientos antivirales son poco eficaces, pero las vacunas tienen gran valor profilctico.

En infecciones de larga duracin aparecen cuadros clinicos diferentes a los iniciales como en la panencefalitis postsarampionosa.

VIRUSCLASIFICACIN

Se clasifican:

Segn la naturaleza del cido nucleico.

La simetra de la cpside.

Segn tenga o no envoltura externa.

Segn el nmero de capsomeros

Segn el tamao y familias gneros o especies.

VIRUSCONSECUENCIAS DE LA INFECCIN VIRAL

Efecto citoptico:

Numerosas enfermedades vricas pueden causar la muerte celular.

La lisis celular tiene lugar al liberar la progenie de nuevos virus o en etapas anteriores por alteraciones de las sntesis de protenas estructurales.


Efecto citoptico:Algunas protenas virales se insertan en la membrana citoplasmtica, daan su integridad o favorecen la fusin celular.Las incluciones intranucleares son:Tipo Cowdry A: Son grandes y redondeadas, ocupan todo el ncleo con un fino halo perifrico. Ej. V. del herpes o citomegalovirus.Tipo Cowdry B: Son pequeas y mltiples, como en la poliomielitis.

VIRUSEsquema de la estructura de los virus

VIRUSPenetracin, replicacin y fusin de los virus a clulas somticas

VIRUSEfectos de los virus en los tejidos


Persistencia intracelular:

Hay virus que no inducen la lisis de la clula que parasitan y persisten en ellas durante largos periodos de latencia. Las proteinas virales pueden detectarse con determinacin del antgeno o con tcnicas de hibridacin in situs.


Integracin y transformacin de la clula husped:

Causa infecciones persistentes y tumores por incapacidad de lisar las clulas que infecta; ejemplo, virus asociados a tumores del tipo de los papilomas de piel y mucosas.


Infecciones abortivas:

Pueden infectar clulas y sufrir replicaciones imcompletas en las que falta el genoma o protena de la cpside.

Ausencia en la clula huesped de algunas enzimas nesesarias para la correcta replicacin celular.

VIRUSRESPUESTA CELULAR ANTIVIRAL

La inmunidad celular tiene un papel predominante en la defensa contra los virus.Clulas K que destrullen las clulas infectadas por virus, linfocitos T y macrofagos.Los interferones inhiben la multiplicacin intracelular del virus o facilitan la inmunidad celular.No existe tratamiento especfico. El aciclovir o el AZT, son de eficacia relativa y temporal.

VIRUSCARACTERSTICAS ANATOMO PATOLGICAS DE LA INFECCIN VIRAL

Los trastornos paranquimatosos pueden ser debido a:

Degeneracin celular: Cromatolisis, vacuolizacin celular o rotura celular.

Alteracin funcional: Base morfolgica fibrosis, desmielinizacin, atrofia, proliferacin clular y aparicin de cuerpos de inclusin.

VIRUSCARACTERSTICAS ANATOMO PATOLGICAS DE LA INFECCIN VIRAL

Neoplasias:

Alteraciones secundarias que manifiestan edema local, exudado perivascular por linfocitos y clulas plasmticas, infiltracin de leucocitos PMN neutrfilos secundariamente a la necrosis y degeneracin de los parnquimas.

VIRUSDiferentes tipos de inclusiones virales

VIRUSINFECCIONES VRICAS DE LA PIEL

La replicacion en el epitelio de la epidermis sin lisar las clulas condiciona la aparicin de tumores, especialmente papilomas como la verruga vulgar y el condiloma.

Es probable que sean los causantes directos de algunos carcinomas escamosos como el de crvix uterino.


Las caracteristicas morfolgicas comunes de las ampollas son de la presencia de inclusiones intracelulares en clulas intravasculares o en las propias clulas epiteliales.

En el sarampin, varicela y rubola se produce un exantema cuya base morfolgica es la extravasacin de hematies en la dermis papilar.


En el sarampin se produce un rash cutneo, que tiende a coalecer hasta hacerse mculo papular.Aparecen microvesculas intraepidrmicas y un infiltrado mixto de leucocitos PMN neutrfilos y linfocitos.En la rubola aparece un rash cutaneo similar al del sarampin, que puede traspasar la placenta y producir daos congnitos.


En la viruela se produce balonizacin de las clulas del estrato espinoso que contiene cuerpos de inclusin eosinfilos en el citoplasma (cuerpos de Guarnieri).

Existen 6 tipos de virus herpes que infectan al hombre: virus de la varicela, virus herpes simple tipo 1, 2 y 6, citomegalovirus y virus de Epstein Barr.

VIRUSAmpolla intraepidrmica del herpes. Ntese la homogeneidad de las clulas epiteliales presentes en la luz de la ampolla

VIRUSAmpolla intraepidrmica del herpes. Ultraestructura de una clula epitelial que contiene partculas vricas en el ncleo

VIRUSENFERMEDADES VRICAS RESPIRATORIAS

Las vas respiratorias altas y el pulmn son las reas, que ms frecuentemente sufren infecciones por ortomixovirus (virus de la influenza), paramixovirus (virus respiratorio sincitial), reovirus, herpesvirus, adenovirus, picornavirus (rinovirus, virus Echo y virus coxsackie) y coronavirus.


En el pulmn produce neumonas lobares, que son comunes en nios la cual es frecuentemente complicado por una sobreinfeccion bacteriana.

Principalmente por St. Aureus, S. pneumoniae y H. Influenzae.


Se caracteriza por la aparicin de un infiltrado mononuclear, intersticial y peribronquial acompaado de metaplasia escamosa bronquial o hiperplasia de neumocitos tipo II.

Las infeciones por citomegalovirus, pueden aparecer en la vida intrauterina o postnatal o en pacientes inmunosuprimidos en cualquier edad.


Puede transmitirse a travez de la leche materna, en las gotas de la respiracin, en el fluido vaginal, el semen y la sangre.

El virus respiratorio sincitial, es la causa ms comn de la neumona viral en nios menores de 2 aos.

VIRUSClulas de Warthin-Finkeldey en los folculos linfoides de la pared del apndice de un nio con sarampin

VIRUSInclusiones por citomegalovirus objetivadas por hibridacin in situ en el pulmn de un paciente que recibi un transplante de corazn

VIRUSMiocarditis vrica por virus Cosxackie. Infiltrado linfoide difuso de miocardio

VIRUSINFECCIONES VRICAS DIGESTIVAS

Son producidas principalmente por rotavirus, virus Norwalk-like y adenovirus entricos (enterovirus).La puerta de entrada es el tejido linfoide de orofaringe e leon.Las lesiones anatomapatolgicas son el catarro de la mucosa y las erosiones extensas, que condicionan la aparicin de diarrea y hemorragias intestinales.

VIRUSINFECCIONES VRICAS DIGESTIVAS

Los rotavirus causan cuadros diarreicos en nios en paises desarrollados.

El Narwalk-like es un virus ARN que produce cuadros diarreicos intensos y sndrome de malabsorcin.

Los enterovirus son la segunda causa de diarreas en los nios.

VIRUSINFECCIONES VRICAS CARDIOCIRCULATORIAS

Las infecciones viricas del sistema cardiovascular pasan totalmente inadvertidas, no se acompaan de signos clnicos, tan tpica de muchas bacteriemias.Produce endocarditis sobre vlvulas previamente lesionadas por endocarditis reumticas o bacteriana.Se caracterizan por el depsito de fibrina.

VIRUSINFECCIONES VRICAS CARDIOCIRCULATORIAS

Los ms relacionados con la miocarditis coxsackie A y B, Echo, poliovirus y virus de la influenza A y B.La fibroelastosis congnita es debida a una infeccin vrica intrauterina, se caracteriza por aparicin de un grueso endocardio, especialmente en ventrculo izquierdo, formado por fibras elsticas y de colgena.

VIRUSINFECCIONES VRICAS DELSISTEMA NERVIOSO

Los virus pueden llegar al SNC por diferentes vas:

Va hematgena, ya que los virus pasan la barrera hematoenceflica.

Por va neural, por los espacios interaxnicos, como ocurre en la rabia.


Va olfatoria, a travs de la lmina cribosa hasta la aracnoide.

Por el lquido cefaloraqudeo, gracias a los diferentes grados de presin que se establecen entre los distintos compartimientos.


Las infecciones producen inflamacin en las que predomina los infiltrados de celulas mononucleadas (linfocitos) como en la meningitis asptica, meningoencefalitis y encefalitis.En las neuronas hay un aumento de las sustancias de Nissl.


En la gingivoestomatitis, por el virus del herpes simple tipo I, el virus llega a las terminaciones nerviosas de la boca y se extiende por los axones hasta el trigmino.

El virus herpes tipo II afecta al SNC a traves del canal vaginal.


En citomegalovirus afecta a inmunodeprimidos y neonatos.

El virus de la inmunodeficiencia humana produce meningitis, encefalitis subaguda, mielopatas, neuropatas central y perifricas.


El virus JC infecta a los olivos dendrocitos y produce leucoencefalopatas multifocal progresiva, desmielinizacin en cerebro, cerebelo y tronco.

VIRUSInclusiones en las clulas de Purkinge del cerebelo en un paciente que falleci a causa de la enfermedad de la rabia

VIRUSINFECCIONES VRICAS GENITOURINARIAS

La va de llegada de los virus es probablemente la va hematgena.

Una lesin muy caracterstica es la orquitis parotdea, secundaria a las parotiditis vrica o paperas debido a mixovirus, que se transmiten a los testculos produciendo una inflamacin caracterizada por infiltracin de linfocitos y leucocitos PMN neutrfilos y causando la atrofia del testculo.

VIRUSINFECCIONES VRICAS LINFOIDES

En los enfermos con sarampin pueden aparecer clulas de Warthin-Finkeldey en los folculos linfoides de cualquier tejido linfoide.

Estas clulas gigantes desaparecen al formarse anticuerpos circulantes contra el virus del sarampin.

Uno de los virus con mayor linfotropismo es el virus de Epstein-Barr, del grupo herpes.


La mononucleosis infecciosa afecta principalmente a adolescentes de clase econmica alta.

El virus se replica principalmente en la faringe y glndulas salivares, y se transmite principalmente por el beso.

El virus infecta a los linfocitos B, que tienen receptores para este virus.


Clnicamente se caracteriza por una adenomegalia, hepatoesplenomegalia y faringitis inespecfica. Morfolgicamente los ganglios son grandes y blandos y suelen tener pequeos focos de necrosis.Microscpicamente presentan hiperplasia de folculos linfoides y una proliferacin de inmunoblastos.

VIRUSMononucleosis infecciosa. Infiltrado de linfocitos y clulas plasmticas con presencia de algunos linfoblastos

VIRUSSNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)

En 1981 se describi en Los ngeles una enfermedad nueva en cinco pacientes homosexuales que tenan una neumona por pneumocistis carinii.

El SIDA se define como una enfermedad debida al virus HIV que causa un dficit de la inmunidad celular.


Virus de la inmunodeficiencia humana (HIV):Hasta hoy se han descrito dos agentes responsables del SIDA: HIV-1 y HIV-2.HIV-1 est presente en todos los continentes, pero el HIV-2 se encuentra casi exclusivamente en frica occidental.El HIV es un retrovirus que tiene una cubierta lipdica y mide ms de 100 m de dimetro.


Virus de la inmunodeficiencia humana (HIV):

El ncleo contiene protenas virales (p18 y p24), RNA viral, transcriptasa inversa.

El marcado polimorfismo del virus ha impedido hasta ahora la consecucin de una vacuna efectiva.


Epidemiologa:

Va hematgena.- En los hemoflicos y drogadictos. La va sexual.- Es especialmente importante entre los homosexuales. Actualmente la transmisin heterosexual es muy importante en Europa y Amrica, al mismo tiempo que est aumentando la incidencia entre las mujeres.


Epidemiologa:

No obstante, la transmisin hombre-mujer es mucho ms efectiva que la de mujer a hombre.

El virus se transmite por medio de linfocitos presentes en el semen o en secreciones del crvix. El virus penetra por pequeas lesiones o fisuras del ano, pene o vagina.


Epidemiologa:

La va perinatal.- Hijos de madres con SIDA, la madre puede infectar al nio por tres vas:

A travs de la circulacin placentaria.

Durante el parto.

Por la lactancia.


Patognesis:

El HIV tiene como clula diana el linfocito T-CD4+, monocitos circulantes, macrfagos tisulares y clulas dendrticas de los tejidos linfoides.El virus se une al receptor CD4 de los linfocitos ayudadores que se adhiere a la glicoproteina GP 120 de la cubierta del virus.


Patognesis:

El virus penetra por endocitosis y puede permanecer aos en el citoplasma en forma episomial.

Durante la mitosis, por transcripcin del RNA viral, el HIV se integra en el genoma de la clula husped.


Patognesis:

En sangre perifrica disminuye el nmero de linfocitos CD4+, al mismo tiempo que aumenta la replicacin del virus. En los monocitos los virus pueden penetrar por endocitosis ligada al receptor Fc, y receptor CD4 por fagocitosis simple o de partculas virales cubiertas por anticuerpos.


Patognesis:

La infeccin por el HIV da lugar a una alteracin inmunolgica que incluye:

Anomalas funcionales de los linfocitos y destruccin de linfocitos T-CD4+.

Prdida de la capacidad citotxica de las clulas NK (Natural killer).


Patognesis:

Disminucin de la sntesis de linfoquinas y anomalas funcionales de los monocitos y macrfagos, tales como alteracin de la quimiotaxis y de la fagocitosis.

Los monocitos son un importante reservorio de virus HIV y tienen gran importancia en la propagacin de la enfermedad a los rganos.


Morfologa:

A la infeccin por P. carinii o por citomegalovirus le siguen en orden de frecuencia las micosis, especialmente por candida albicans, y las infecciones bacterianas, especialmente por seudomonas, estafilococos y klebsiellas.


Morfologa:

En el tracto gastrointestinal las lesiones ms caractersticas son infecciones producidas por candidas (esfago), citomegalovirus (colon e intestino delgado), micobacterias atpicas (intestino delgado). Pueden aparecer tumores, especialmente Sarcoma de Kaposi, linfomas y carcinomas de ano y lengua.


Morfologa:

En el hgado se encuentran infecciones por micobacterias atpicas, criptococos, citomegalovirus y virus de la hepatitis B,

Finalmente pueden aparecer algunas lesiones hepticas inespecficas, como congestin, degeneracin, grasa focal y necrosis focal.


Morfologa:

Los ganglios linfticos sufren un aumento del tamao: linfadenopata generalizada. Los patrones morfolgicos ms comunes son:Folicular con hiperplasia generalizada de los folculos.Hipervascular folicular.Folicular mixto.


Morfologa:

Involucin folicular con hialinizacin de folculos y deplecin linfoide.

En la piel es el sarcoma de Kaposi el tumor ms caracterstico. ltimamente se ha descrito una lesin caracterstica de los enfermos con SIDA denominada angiomatosis bacilar o seudo-Kaposi.


Morfologa:

La infeccin del sistema nervioso central tiene algunas caractersticas, ya que las clulas de microglia (del SFM) son un reservorio del virus de primera magnitud.

VIRUSAspergilosis pulmonar en un paciente con SIDA (Grocott)

VIRUSLinfadenopata en SIDA en fase de pleccin linfoide. Ganglio laterocervical


Significacin clnica:

Se encuentra presenta en cuatro fases:

Fase latente aguda.- Aparecen los primeros sntomas, como fiebre, mialgias, rash cutneos o sntomas de vas respiratorias altas. Cursa con replicacin viral muy activa con viremia, neutralizada por una rpida respuesta inmune celular. Disminuyen los linfocitos.



Fase latente crnica.- Aunque recurrentes y ms indolentes, y una linfoadenopata generalizada. Disminuye la replicacin hasta prcticamente desaparecer, en parte debido a la actividad de los linfocitos T citotxicos. Esta fase puede durar muchos aos.



Fase crtica.- En esta fase se produce la disminucin marcada de los linfocitos T-CD4+, y aparecen infecciones oportunistas, neoplasias, especialmente linfomas y sarcoma de Kapsosi, y afectacin del SNC.


Significacin clnica:Las posibilidades clnicas de los pacientes con SIDA son:Portadores asintomticos.Pacientes con alguna alteracin inmunolgica.Enfermos con un cuadro clnico de linfadenopata generalizada persistente.Enfermos con la enfermedad plenamente desarrollada.



El cuadro clnico de la enfermedad en la fase crtica es el de fiebre, prdida de peso hasta la caquexia, linfoadenopaa generalizada, sntomas neurolgicos, diarreas, enfermedades oportunistas y neoplasias.



El sarcoma de Kaposi se desarrolla hasta en el 15% de pacientes con SIDA. Los linfomas, especialmente con afectacin del SNC o de otras regiones, suele ser de clulas grandes poco diferenciadas (sarcoma inmunoblstico B), de clulas intermedias (linfoma de Burkitt) y la enfermedad de Hodgkin.



Los carcinomas ms frecuentes son:De piel.Crvix.

Probablemente relacionados con infecciones por HPV, pero se han descrito muchos tipos de tumor.



La causa inmediata de muerte determinada por la autopsia, es, en orden de frecuencia: neumona por Pneumocistis carinii (38%), bronconeumona bacteriana (13%), citomegalovirus (10%), linfoma diseminado(7%), criptococosis diseminada (7%)y sarcoma de Kaposi (4%).

PRIONESSon partculas infecciosas diferentes de los virus que resisten la inactivacin por procedimiento que modifican los cidos nuclicos.

Prin deriva de partculas proteinaceas infecciosas que se cree que producen enfermedades degenerativas del SNC como: enfermedad de Creutz-feldt-Jacob, el kuru y la enfermedad de Gertsmann-Straussler.

Estas enfermedades tienen un periodo de latencia de hasta 30 aos, seguido de un curso clnico progresivo.

PRIONESLa estructura de los priones es que son de forma de partculas esfricas en las invaginaciones postsinpticas; en forma de estructuras fibrilares semejantes al amiloide, pero con estriacin peridica y en forma de bastones.

Los priones no estimulan ningn tipo de reaccin inflamatoria, pero lesionan las neuronas y condicionan una marcada reaccin glial.

PRIONESEnfermedad de Creutzfeld-Jacob. Marcada espongiosis en cerebelo

MICOSISSon menos frecuentes. Se reproducen por gemacin, septacin, endosporulacin o simple divisin.

Los hongos son eucariotas, sin clorofila , que se incluyen dentro del reino vegetal.

Las clulas fngicas son grandes (2 200 m), sus paredes contienen ergosterol y polisacridos con enlaces beta.

MICOSISLas micosis se observan en individuos inmunodeprimidos con disminucin del nmero de leucocitos (< 1000), la capacidad fagoctica esta disminuida.

Los hongos causan micosis superficiales las cuales son las ms frecuentes y micosis profundas.

Las vas de entrada ms frecuentes son las vas respiratorias, la piel, la sangunea y la genitourinaria.

MICOSISEsquema de los hongos ms frecuentes en nuestro medio

MICOSISLas micosis pueden causar:

Ningn tipo de reaccin.

Inflamacin crnica inespecfica.

Inflamacin purulenta.

Inflamacin crnica granulomatosa.

Calcificaciones.

Infartos por colonizacin intravascular.

Alergia e hipersensibilidad del tipo de la tuberculosis y produccin de anticuerpos.

MICOSISInfeccin generalizada y sepsis.

Reacciones de tipo txico.

Multiplicacin exagerada en cavidades formadas por abscesos o cavernas tuberculosas.

Son micosis de inters anatomopatolgico las candidiasis, mucormicosis, aspergilosis, criptococosis, blastomicosis, coccidioidomicosis, paracocidioidomicosis, histoplasmosis y nocardiosis.

MICOSISCANDIDIASIS

Es la micosis ms frecuente en el hombre.

La especie ms comn es la Candida albicans, que aparece en los tejidos formando cadenas no ramificadas de clulas tubulares denominadas seudhifas.

Candida albicans puede encontrarse formando parte de la forma normal de la piel y mucosas.

MICOSISCANDIDIASIS

La adhesin de la candida a los tejidos depende varios factores:Tiene molculas de superficie semejantes a integrina CR3.Lecitinas y protenas que contienen manosa y favorecen la unon a las clulas epiteliales.

Secretan proteinasas que degradan las protenas de la matrz extracelular y adenosina que bloquea la actividfad neutroflica.

MICOSISCANDIDIASIS

Candidiasis superificales aparecen en la boca de los lactantes (muguet), en la mucosa de la vagina, esfago, estmago y en la piel de los adultos.

Forman lminas superficiales de color blanco que se desprenden con facilidad.

MICOSISCANDIDIASIS

En la piel se produce una inflamacin aguda inespecfica con microabscesos, que si se cronifica puede transformarse en inflamacin granulomatosa.

Candidiasis cutnea comn en pacientes con diabetes mellitus y quemaduras.

Candidiasis profundas aparecen en pacientes inmunodeprimidos.

MICOSISCANDIDIASIS

Los rganos ms afectados son el esfago, rin, vlvulas cardacas, pulmn e hgado.

En el rin se forman microabscesos con abundantes levaduras o seudohifas rodeados por rea de necrosis y un infiltrado de PMN.

MICOSISCANDIDIASIS

Endocarditis por candidas en pacientes con sepsis por candidas.

Los pulmones presentan lesiones semejantes a infartos por invasin de las paredes de los vasos por las candidas.

MICOSISCandidiasis pulmonar en una paciente con adenocarcinoma diseminado de mama

MICOSISASPERGILOSIS

Es producida por hongos del gnero Aspergillus, los ms comunes son el A. fumigatus y A. niger.

Los aspergillus son omnipresentes en el suelo en donde formas esporas. Llegan al organismos con el aire inhalado y afectan principalmente a pulmn.

MICOSISASPERGILOSIS

Los macrfagos destruyen las esporas, y los neutrfilos las hifas.

Aspergillus secreta toxinas como: aflatoxina, responsable del hepatocarcinoma; y las restrictocinas y mitogilinas, que son ribotoxinas que inhiben la sntesis protica.

La mitogilina induce la produccin de Ig. E.

MICOSISASPERGILOSIS

Aspergilosis alrgica cuadro asmtico bronquial extrnseco que causa alveolitis alrgica extrnseca en individuos no atpicos o como aspergilosis broncopulmonar alrgica asociada a hipersensibilidad por la colonizacin superficial de la mucosa bronquial.

Aspergiloma colonizacin del hongo Aspergillus niger en los pulmones sin invasin tisular.

MICOSISASPERGILOSIS

Se forman grandes masas de hifas de disposicin radial, rodeadas por infiltrado inflamatorio crnico y tejido fibroso.

Aspergilosis invasiva aparece en pulmn, vlvulas cardacas, SNC y rines de pacientes inmunodeprimidos.

MICOSISAspergilosis pulmonar en un paciente con un linfoma inmunoblstico en fase terminal

MICOSISASPERGILOSIS

En pulmn produce neumona necrotizante formando ndulos bien delimitados de color gris.

Hongos aparecen tabicados y formando ramificaciones a partir de un cuerpo reproductor de formas redondeadas.

MICOSISNEUMOCISTOSIS

Por las caractersticas de su pared, la pobreza de organelas y la secuencia de RNA debe considerarse como un hongo.

Se observa casi exclusivamente en adultos inmunodeprimidos y en nios malnutridos.

El Pneumocystis carinii es el agente infeccioso ms frecuente en pacientes con SIDA y uno de los causantes de muerte.


Una vez inhalado el hongo, ste se multiplica en los lveolos.

La neumocistosis afecta a los pulmones y solo muy rara vez a ojos, hgado y bazo.

Macroscpicamente los pulmones aparecen slidos con aspecto carnoso y de color rojo.


Microscpicamente los lveolos estn llenos de un material amorfo anffilo espumoso que contiene los parsitos y restos celulares que nunca invaden al tabique alveolar.

La pared del tabique presenta una leve reaccin inflamatoria con clulas plasmticas, exudacin protica y fibrina.

MICOSISNeumona por Pneumocystis carinii. Los pneumocystis aparecen en el lquido espumoso que rellena el alveolo

MICOSISMICOSIS SUPERFICIALES

Afectan a la epidermis, pelos o uas, en conjuntto se denominan dermatofitosis.

Se localiza en la piel de la cabeza, barba, axilas, regin anogenital, manos, pies y uas.

La piel puede aparecer normal, ulcerarse o sufrir una reaccin inflamatoria linfohistiocitaria en la dermis.

PROTOZOOSSon responsables de enfermedades en los pases del tercer mundo.

Son elementos mviles, lo que aumenta su capacidad de invasin.

Su ciclo vital es complejo y por su localizacin se dividen en intraluminales, intravasculares e intracelulares.

PROTOZOOSAMEBIASIS

La Entamoeba histolytica, es una ameba de ncleo pequeo y citoplasma espumoso.

La amebiasis es una infeccin de localizacin primaria en colon, principalmente ciego, colon ascendente y sigma.

Penetra con los alimentos o el agua hasta las criptas del intestino y prolifera en la lmina propia sin pasar a la submucosa.

PROTOZOOSAMEBIASIS

Forma una lcera de base ancha y boca estrecha, aumenta de tamao y da lugar a una lcera de bordes socavados y fondo limpio.

El tratamiento se lo hace con metronidazol, la que bloquea el metabolismo de la glucosa en la ameba.

PROTOZOOSGIARDIASIS

Es un protozoo flagelado con 2 ncleos que se localizan en el duodeno y se adhiere a las clulas epiteliales sin invadirlas y produce una lesin en el intestino delgado giardiasis.

La giardia se transmite de persona a persona o por el agua y los alimentos.

PROTOZOOSGIARDIASIS

La infeccin puede ser subclnica o producir diarrea, esteatorrea o estreimiento.

La diarrea que produce es debido a una malabsorcin, que puede deberse a un bloqueo de la absorcin de los alimentos al cubrir el parsito la clula epitelial.

PROTOZOOSLEISHMANIASIS

El agente etiolgico es un protozoo de la clase Leishmania, que existe en dos formas: sin flagelo o amastigote, o con flagelo o promastigote.

Son reservorios los roedores, cninos y en el caso de la L. tropica en el ser humano.

El vector es el mosquito Phlebotomus.


Hay tres tipos de leishmanias, con sus consiguientes cuadros clnicos:

El kala-azar, es una enfermedad sistmica que afecta principalmente a las clulas SFM. Produce adenomegalia y hepatoesplenomegalia. En las fases tardas de la enfermedad se desarrolla una fibrosis progresiva del hgado.


La leishmaniasis mucocutnea, en las uniones mucocutneas produce lceras, que presentan exacerbaciones o remisiones espontneas contnuas. Microscpicamente se observa un infiltrado inflamatorio mixto, en el que predominan los macrfagos que contienen el parsito linfocitos y clulas plasmticas.

La leishmaniasis cutnea, produce una lcera cutnea crnica que microscpicamente muestra una reccin de tipo granulomatoso.

PROTOZOOSLeishmaniasis cutnea. Macrfagos con gran cantidad de leishmanias en el citoplasma

PROTOZOOSTOXOPLASMOSIS

Est producida por el Toxoplasma gondii, que es un protozoo intracelular obligado.

Se transmite principalmente por la ingestin de ovoquistes eliminados por animales, en especial gatos.

La toxoplasmosis congnita es transmitida a 1/3 de los fetos por va transplacentaria a partir de una infeccin materna asintomtica.

PROTOZOOSTOXOPLASMOSIS

Afecta al cerebro y se caracteriza por aparicin de trombosis, calcificaciones periventriculares, hidrocefalia, corioretinitis y necrosis visceral.

En el adulto causa un cuadro insidioso, con fiebre, rash cutneo, linfadenopatas hepatoesplenomegalia y artralgias.

La lesin morfolgica ms caracterstica se encuentra en ganglios linfticos.

HELMINTIASISLos helmintos siguen un ciclo en el medio ambiente o huesped intermedio antes de infectar al hombre donde prolifera formando huevos.

Las helmintiasis intestinales causan trastornos patolgicos por diversos mecanismos:Competencia con nutrientes esenciales.Obstruccin intestinal o perforacin.Hematofagocitosis.Malabsorcin intestinal.Reacciones de hipersensibilidad.

HELMINTIASISHIDATIDOSIS

Es una zoonosis causada por los estadios larvarios qusticos de platelmintos, cestodos.

El E. granulosus es el principal agente de la hidatidosis clsica.

Es un pequeo helminto cuyo cuerpo est formado por una cabeza o esclex con 4 ventosas.

Vive en el intestino delgado de los mamferos.


El husped definitivo es el perro, mientras que el husped intermedio es el ganado ovino y de manera aberrante el hombre.

La lesin afecta principalmente al hgado y al pulmn.

El quiste hidatdico produce un sndrome tumoral con sensacin de peso y dolor, y un sndrome de hipersensibilidad con urticaria, asma y edemas.

HELMINTIASISQuiste hidatdico. La capa blanca corresponde a la cutcula


Existe eosinoflia en sangre perifrica.

El tratamiento quirrgico del quiste en rganos slidos suele ser curativo.

10, enfermedades infecciosas

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