1 revisión general de los trastornos gi
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Revisión general de los trastornos GI
Trastornos de la motilidad
Afecta a todo el tracto GI
Ej.: En la estenosis esofágica por daño de muscular que ocasiona motilidad anormal debido a la ingestión caustica o reflujo
O tb por la enfermedad de Hirschsprung
O vagotomías antes de los medicamentos farmacológicos
Los Sg y Sx dependen de su causa De las vagotomías Algunas veces desarrollan distención
abdominal Nauseas Saciedad Y vómitos Debido a la obstrucción
En el ID y colon se presentan trastornos de la motilidad en el síndrome de colon irritable
Presenta dolor abdominal Timpanismo Diarreas que alternan con
estreñimiento o ausencia de la enfermedad detectable
TRANSTORNOS DE LA SECRECION
Implican el acido clorhídrico, factor intrínseco o moco enzimas digestivas, bicarbonato por el páncreas
Bilis por el hígado Electrolitos por el intestino
Si la secreción gástrica elevada o la defensa de la mucosa disminuida pueden predisponer al desarrollo de ulcera péptica
Pueden producir ulceras ya sea en el estomago (Ulcera gástrica)
O en la primera porción del ID (Ulcera duodenal) Toda lesión puede presentarse por inflamación
en cualquier parte del tracto GI
Tb la disminución de la mucosa produce un desarrollo de ulcera gástrica
La diarrea el trastorno secretor mas importante del ID
TASTORNOS DE LA DIGESTION Y DE LA ABSORCION
La efectividad del Tx con nitroglicerina sublingual para pacientes con angina de pecho
Sin embargo los trastornos de la digestión se absorben en el intestino delgado y colon
MANIFESTACIONES GI DE ENFERMEDADES SISTEMICAS
Transtornos endocrinos Pancreatitis Enfermedad de ulcera peptica Deficiencia de vitaminas Neoplasicos Reumatologuicos Otros
FISIOPATOLOGIA DE LOS TRANSTORNOS ESOFAGIOCPOS
ACALASIA
Dr. Fernando Guzmán
DEFINICION
Trastorno motor esofágico primario caracterizado por relajación anormal del EEI y ausencia de peristalsis esofágica
Incidencia: 1/100000
(♀ = ♂)
25-60 años
PRESENTACION CLINICA
La acalasia es un trastorno motor en el que el EEI no se relaja adecuadamente
Debido a esto crea una obstrucción funcional se manifiesta con
Disfagia Regurgitación Dolor torácico
ETIOLOGIA
Desconocida Incidencia de 0.5 a 1 por cada
100.000habitantes por año Tb por degeneración dl plexo mienterico Y perdidas de las neuronas inhibitorias
que liberan VIP y ON que dilatan EEI La enfermedad Chagas como lesión de los
plexos neurales por el tripanosoma cruzi Varios transtornos incluyendo las
neoplasias
PATOLOGIA Y PATOGENESIS
TRANSTORNO MOTOR del musculo liso En realidad se debe a una inervación defectuosa y
en cuerpo y el EEI Se caracteriza por la contracción tónica con la
relajación intermitente
En la acalasia se contrae forma mas justa y no se relaja adecuadamente en respuesta a la deglución
Debido a la perdida parcial de neuronas en la pared esofágica
DIAGNOSTICO
Tiempo medio: 2 años !!
Síntomas:
Disfagia 90%
Regurgitación 75% (dco dif trast alimentarios)
Pérdida de peso 60%
Dolor torácico 40% (disociado de la disfagia)
Pirosis 40%
Tos nocturna 30%
DIAGNOSTICO
Radiología característica: Rx tórax + EGD
Evidencia manométrica: Manometría
Ausencia de malignidad: Endoscopia
RADIOLOGIA
Rx simple tórax: dilatación esofágica con ausencia de cámara gástrica
RADIOLOGIA
EGD: 1ª técnica diagnóstica (S 95%)
MANOMETRIA
1- Aumento del tono EEI
2- Ausencia de relajación o relajación incompleta con la deglución
3- Aperistalsis del esófago
MANOMETRIA
ENDOSCOPIA
1. Descartar malignidad (pseudoacalasia)
TAC (pared > 10 mm) y USE
2. Evaluar la mucosa: candidiasis?
Presentación tardía (> 60 años)Corta evolución (< 6 meses)Excesiva pérdida de pesoDificultad para pasar el endoscopio
TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
Aliviar los síntomas
Mejorar el vaciado esofágico
Prevenir complicaciones (megaesófago)
EVALUACION DE LA RESPUESTA
Sintomática
Velocidad de vaciado esofágico
FARMACOLOGICO
Nitratos y antagonistas Ca
Efecto variable y de corta duración (escaso efecto sobre el vaciamiento esofágico)
Efectos adversos frecuentes y taquifilaxia
Tratamiento puente o imposibilidad otras terapias
TOXINA BOTULINICA
Alivio inmediato (85%) 6 meses (50%)(Necesidad de nuevas inyecciones)
Menos eficaz que la dilatación neumática y la miotomía
Buena alternativa en ancianos (mejor respuesta y más coste-efectivo)
Escasas complicaciones (no complica posteriores tratamientos)
DILATACION NEUMATICA
Tratamiento no quirúrgico más eficaz
No hay consenso sobre la técnica exacta
DILATACION NEUMATICA
Resultados excelentes a medio plazoMejoría en el 65-90% al año A los 5 años (50% nuevas dilataciones)
Las dilataciones sucesivas son menos eficaces. Tras 3 dilataciones sin éxito Qx
DILATACION NEUMATICA
Predictores de buena respuesta:
- edad > 40 años
- presión tras dilatación < 10 mmHg
Complicaciones:
PERFORACION (2%): mortalidad (0,2%)
Menor incidencia de RGE que la cirugía
MIOTOMIA QUIRURGICA
Más eficaz a largo plazo (85% a los 5 a)
Técnica laparoscópica
Complicaciones:
RGE (10%) Asociar funduplicatura?Surg. Endosc. 2003
Menor riesgo perforación, = mortalidad
No complicada por técnicas endoscópicas previas
Fármacos
Toxina Dilatación
Cirugía
Inmediato Corto Medio Largo
Cefaleahta
Dolor tx (20%)
Perforación RGE
Bien aceptadoInicio rápido
Baja morbilidadModerada duración
Buena duraciónRápida recuperación
Más eficaz y duradero
Efectos 2ºTaquifilaxiaPoco efectivo
Requiere repeticiónPoco rentable a largo plazo
Complicación infrecuente pero grave
Más caroRecuperación más larga
Efecto
Efectos 2º
Ventajas
Desventajas
RIESGO DE CARCINOMA
Prevalencia: 2-7%
Mayor riesgo sin tratamiento o con tratamiento inefectivo
No recomendado screening (inicio de recomendaciones – mayor vigilancia si tabaco y alcohol)
ESOFAGITIS POR REFLUJO
PRESENTACION CLINICA
Dolor torácico quemante (pirosis) por la lesión de la mucosa empeora por la noche
En posición supina Después del consumo de
alimentos o medicamentos
Que disminuye el tono del esfínter
ETIOLOGIA
Exposición repetitiva al acido clorhídrico
Incluyen a los trastornos que aumentan la frecuencia de relajaciones transitorias del EEI
También las enfermedades que aumentan los volúmenes gástricos o la presión ( por obstrucción de la salida gástrica y enf. Q aumentan la producción acida
Tb ocasionada por esofagitis por reflujo
Causada por lesión alcalina (en enfermedades como REFLUJO DEL JUGO PANCREATICO a través de un esfínter pilórico incompetente y de un EEI relajado)
Hernia Hiatal
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA PRESION DEL EEI
AUMENTO DISMINUCION
HORMONAS GastrinaMotilinaSustancia P
SecretinaColecistoquininaGlucagónSomatostainaPeptido inhibidor gastricoPeptidos intestinalesProgesterona
AGENTES NEURALES Agonistas alfa adrenergicosAntagonistas beta adrenergicosAgonistas colinergicos
Agonistas alfa adrenergicosAntagonistas beta adrenergicosAnticolinergicos
ALIMENTOS Alimentos proteinas GrasaChocolateEtanolMenta
OTROS HistaminaAntiacisdosMetoclopramidaDomperidonaProstagalndinas F2Complejo motor presion intrabdominal
TeofilinaCafeinaAcidificacion gastricaTabaquismoEmbarazoProstaglandina E2 I2SerotoninaMeperidina, morfinaDopaminaBloqueadores de los canales de calcioDiazepan Barbituricos
PATOLOGIA Y PATOGENESIS
Normalmente el EEI esta contraído tónica
Proporciona una barrera al reflujo
Esto es reforzado por ondas peristálticas
Es todo lo opuesto a la acalasia
Aumento de la producción de ácidos del estomago
Causa dolor o erosion Reflujo recurrente
puede dañar la mucosa
Ocaciona Inflamacion
Predispone a reflujo adicional que ocurre al sanar el epitelio inflamado
Donde el EEI se hace menos incompetente como barrera
La esofagitis también puede deberse al reflujo de pepsina o bilis
El daño recurrente de la mucosa causa Infiltración de granulocitos y eosinofilos Hiperplasia de células basales Ulceras sangrantes y exudados Forman cicatrices e incompetencia del
esfínter Las personas con defectos en las vias
exitatorias que impulsan la peristalsis
MANIFESTACIONES CLINICAS
Pirosis empeorando de manera prona
Complicaciones la mas común Estenosis en el esófago distal Obstrucción progresiva Disfagia Incluyen hemorragias y
perforación, ronquera, tos sibilancias y neumonías
Debido a la aspiración de contenido
Y un esófago de barrett y adenocarcinoma
Vaciamiento gástrico retrasado
Aumento de las frecuencias y relajaciones
transitoria EEI
Incremento de la acidez
Perdida de la peristlasis secundaria
despues de las relajaciones
transitorias EEI
Disminucion del tono del EEI
Lesión esofágica
inicial
cicatrizEEI
incompetente
Lesión recurrente
Esófago de
barrett
EstenosisDolor
Obstrucciónperforacion
cáncer
FISIOPATOLOGIA DE LOS TRANSTORNOS GASTRICOS
Los trastornos comunes implican al Estomago como órgano secretor d Acido y factor intrínseco
Los trastornos de la secreción acida causan enfermedad acido péptica
Y la incapacidad para absorber como la anemia perniciosa
Gastroparecias como trastornos de la motilidad
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
PRESENTACION CLINICA
Dolor abdominal lacerante o quemante
Dolor torácico crónicos por erosión de la mucosa
Las complicaciones Sangrados GI Hematemesis
melena Perforación Infección Abdomen agudo Ausencia de ruidos
intestinales Rigidez y dolor en
rebote a la palpación
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
La presentación tardía la enfermedad acidopeptica puede ser indolora
En la forma clásica como
Ulcera duodenal produce
Dolor epigástrico lacerante o quemante que ocurre 1 a 3 horas después de los alimentos
ETIO
LO
GIA
Aumento relativo o absoluto de la producción de acido
O disminución de la defensa de la mucosa
También se implicado agentes infecciosos
Bacterias HELICOBACTER PYLORI Incluyen ulcera gástrica, duodenal,
gastritis
H. PYLORI POSITIVO
ULCERAS DUODENALE
S
DISPEPSIA FUNCIONAL
ULCERAS GASTRICA
S LINFOMA MALT
CANCER GASTRICO
H. PYLORI NEGATIVO
AINES
PATOLOGIA Y PATOGENESIS
Los agentes corrosivos acido y pepsina
Participan en la ulceras gástricas duodenales y gastritis erosiva
Y por diminución de las defensas del estomago
O por el H. Pylori por múltiples mecanismos
Transducción alterada de señal que ocasiona un aumento de la inflamación
También puede afectar la apoptosis en el tracto GI
HELICOBARTER PYLORI Es u patógeno común Se encuentra en un 50%
de la población mundial La probabilidad de
dispersión de persona apersona es fecal oral
Hasta el 90% de las personas infectadas presentan gastritis y duodenitis
Clínicamente asintomáticas
Otros factores Genéticos, ambientales, como el
tabaquismo
La función del H pylori Tx. no se erradica
1.- ULCERA GASTRICA
Se distingue de la gastritis por la profundidad de la lesión
Con penetración a través de la mucosa
Rodeada por mucosa inflamada
La gastritis predispone a la gastritis
Mayormente ocurre en la curvatura menor del estomago
Relacionado con las defensas dañadas
Por la capacidad secretora de acido y pepsina es normal
Los defectos de la motilidad han propuesto como contribuyentes de ulcera por tres mecanismos
1. Contenido Duodenal refluyente por el esfínter pilórico incompetente, los ácidos biliares, que actúan como irritantes que para la disminución de la barrera d la mucosa contra el acido y pepsina
2. por retraso del vaciamiento del contenido gástrico dentro del duodeno
3.- como causa del retraso del vaciamiento gástrico causa retención del alimento y aumento de secreciones
Las PG incrementan el flujo sanguíneo de la mucosa , asi como el bicarbonato o secreciones de moco
Y estimulan la reparación y renovación celular
Tb los AINES predisponen a la gastritis y ulcera
Factores de riesgo son:
AINES Tabaquismo Estrés
psicologico Infeccion por H.
Pylori Alcohol
GATRITIS EROSIVA AGUDA
Incluyen inflamación debido a la lesión de la mucosa superficial, por erosión de la mucosa o de la ulcera poco profunda
Por varias agresiones Alcohol Medicamentos estrés
La ingestión de etanol predispone a gastritis pero no a ulcera
A diferencia de las ulceras gástricas y duodenales, en la erosiva la mucosa y la muscular no son penetradas
La hipersecreción de acido, la anoxia gástrica, las defensas naturales alteradas
El PH intramucoso esta reducido con desarrollo de la lesión superficial de la mucosa
GASTRITIS ATROFICA CRONICA
Gastritis atróficaenfermedad crónica caracterizada por infiltrado inflamatorio formado por linfocitos, cel. Plasmáticas.
Distribución en placas. Puede existir destrucción glandular con atrofia y metaplasia.
ETAPAS Gastritis superficial.. Cambios
inflamatorios limitados a la lámina propia de la mucosa
Gastritis atrófica.. Infiltrado profundiza a la mucosa,
Atrofia gástrica.. Pérdida de las estructuras glandulares, infiltrado inflamatorio escaso, mucosa fina
Gastritis crónica: tipo A
Afecta fondo y cuerpo Asocia a anemia
perniciosa Ac cel. Parietales 90%Dirigidos contra la ATPasaLesión por respuesta celular Asocia vitiligo, enf.
Addison, enf. .tiroidea HLA B8 y DR 3 Aclorhidria Consecuencias: anemia
megaloblastica, disfunción neurologica
Hipergastrinemia (>500pg/ml)
Desarrollo de tumores carcinoides gástricos
Gastritis crónica tipo B
De predominio «antral». Avance de inflamación hacia cuerpo y fondo.
Pangastritis 15-20años Aumenta edad Presente 100% >70años Al inicio: infiltrado
inflamatorio crónico denso en la lámina propia, infiltración celular por PMN
*** Infección por HP factor de riesgo independiente para Ca estómago (3-6v)
Infiltración celular inflamatoria con atrofia de la mucosa gástrica y perdida de la glándulas
La capacidad para secretar acido gástrico se reduce progresivamente
Y las cifras de gastrina están elevadas
Se asocia con infecciones con H. Pylori
Desarrollo de anemia perniciosa y adenocarcinoma gástrico
E hiperplasia endocrina GI
ULCERA DUODENALFERNANDO GUZMAN
Generalidades
La úlcera péptica sería aquella pérdida de sustancia que ocurre en las zonas del aparato digestivo que están expuestas al ácido y pepsina que se secreta en el estómago.
La localización más frecuente de la úlcera péptica es el duodeno, seguido del estómago.
Los factores que actúan en la integridad de la mucosa son:
• Factores agresivos: ácidosbiliares, AINE, isquemia,
Helicobacter pylori.
• Factores defensivos: moco, flujo sanguíneo,prostaglandinas,
regeneración celular, crecimiento celular.
EN LA ULCERA
DUODENAL LA
ACCION DEL
ACIDO
SUPONDRIA EL
FACTOR
AGRESIVO
Epidemiología
La ulcera gástrica y duodenal unidas en una sola entidad; la enfermedad
ulcerosa péptica tiene una prevalencia en la población adulta del 5% al 10%.
Úlcera gástrica ocupa el 64% de los casos de úlcera péptica.
Úlcera duodenal ocupa el 30% de los casos.
43% 57%
En relación a la edad, está es más frecuente entre 30 a 70 años.
TABAQUISMODisminuye PG.
Disminuye secreción de bicarbonato
ALCOHOLISMOSecretagogo de ácido gástrico
DIETACafé y té
secretagogos de ácido gástrico
ESTRÉSVan de la mano
GENÉTICA
FACTORES PREDISPONENTES
Esfínter pilórico
Intestino delgado
Epitelio cilíndrico
simple con células
mucosas.
Fisiología (digestión de CH)
Fisiología (digestión de proteínas)
Fisiología (digestión de lípidos)
colipasa
Absorción
Agua y electrolitos
Intestino delgado principal
sitio de absorción
Transporte de agua en ambas direcciones=
pasivo
Pasaje de agua y iones ocurre por
transporte transcelular por
acuaporinas.
Los iones HCO3 son secretados en
el duodeno proximal pero en el
yeyuno los iones HCO3 y Cl son absorbidos en
grandes cantidades.
Angiotensina y aldosterona
Secretagogos Secretagogos
neurotransmisores del plexo submucoso
VIP Ach
Secretagogos paracrinosBradicinina SerotoninaHistamina
PG´s
Secretagogos luminales Incluyen toxinas bacterianas como
la del Cólera
Motilidad del ID (actividad eléctrica)
En duodeno las ondas
lentas ocurren con una
frecuencia de 11 a 13
min.
Pueden o no estar
asociadas a potenciales de acción.
Son enterame
nte intrínsecas
y es probable
que dependan
de los potenciale
s de membrana
.
Influencia de
hormonas, nervios
extrínsecos y S
nervioso entérico.
De las cels. i. de Cajal
Motilidad (actividad mecánica)
COMPLEJOS MIOELECTRI
COS MIGRATORIO
S
MOTILINA
Contraccciones fásicas.
Contracc. Segmentadas
ritmicas
Fisiopatogenia
La úlcera péptica, es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal.
Factores protectores
Factores agresores
La toma de AINEs.
Actividad péptica.
Secreción de ácido gástrico.
Infección por Helicobacter Pylori.
Secreción de moco y bicarbonato
Restitución celular.Prostaglandinas.
Prostaglandinas.
sintomasDolor abdominal:
Se localiza en el epigastrio.• Se describe como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre doloroso.• Presenta un ritmo horario relacionado con la ingestasigue un curso crónico recidivante con brotes sintomáticosde varias semanas de duración seguido de remisiones espontáneas con periodos libres de síntomas de meses o años.
indigestión abdominal pérdida del apetito náuseas mareos distensión del abdomen eructos vómitos reflujo esofágico
Síntomas de urgencia Evacuación de heces sanguinolentas o
negras (melenas). Vómito de sangre o con aspecto de poso del
café. Estos pueden ser signos de un problema
grave, como por ejemplo: Perforación: cuando la úlcera perfora la pared
del estómago ó el duodeno (en tal caso es frecuente que el afectado además de gastralgia sufra un desmayo).
Hemorragia: cuando el ácido del estómago o la úlcera rompen un vaso sanguíneo.
Diagnóstico:Exploración física
Acostumbra a ser normal, aunque puede haber dolor con la palpación
profunda del epigastrio, siendo totalmente inespecífico.
El diagnostico de úlcera péptica puede sospecharse por los datos clínicos pero dada la inespecificidad de la misma, se
prefiere recurrir a las exploraciones complementarias.
Penetración Irradiación a espalda o a otras áreas de un dolor previo más
localizado, la pérdida del ritmo del dolor (períodos álgidos más prolongados
Disminución del alivio producido por la ingesta o
alcalinos.El dolor suele ser nocturno
Hemorragia Mortalidad del 10% y aumenta en ancianos.Sangre oculta en heces, con o sin anemia.
Vómitos en pozo de café
Vómito en pozos de caféMelena
Colapso repentino y choque, o disfunción de algún órgano vital.
Perforación 90% de las
perforaciones se localizan en la cara anterior
del bulbo duodenal.
Aparición de un dolor brusco muy
intenso epigástrico,
puede irradiar a espalda o
extenderse al esto del abdomen
Hay contractura muscular,
silencio a la auscultación y
signo d descompresión
positivo
La radiografía simple de abdomen muestra
neumoperitoneo
La mortalidad oscila entre el
10 y el 40%
Obstrucción Causada por un edema o inflamación alrededor de una ulcera, sobre todo en
el antro o en el canal pilórico.
Debido a una cicatrización crónica y permanente con fibrosis y estenosis de la
salida.
Carcinoma de estomago, páncreas, hígado y vias
biliares.
GASTROPARESIAS
PRESENTACION CLINICA
Una complicación común de los trastornos del estomago
Es el vaciamiento gástrico retrasado
Presenta Nauseas Timpanismo Vómitos Estreñimiento o
diarreas
Puede ocurrir de manera silente
Que ocasiona desarreglos metabólicos
En diabetes mellitus En ausencia de
síntomas somáticos
ETIOLOGIA
Complicación común de diabetes mellitus mal controlada con neuropatía autonómica
PATOLOGIA Y PATOGENESIS
Alteraciones en varias funciones gástricas
1.- servir como reservorio de líquidos y solidos (alteración causada por la resección del estomago
2.- Mesclar y homogenizar el alimento ingerido
3.- funcionar como barrera que permite tan solo pequeños chorros de quimo bien mesclado mas allá del E pilórico
Los trastornos resultantes producen desde la obstrucción parcial o completa de la salida gástrica
Hasta un vaciamiento excesivamente rápido
Esta incluyen la contractibilidad intrínseca de l musculo liso gástrico el SN entérico y hormonas intestinales
