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PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO EN SHOCK NEUROGÉNICO

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN TERCER CORTE PROTOCOLO FISIOTERAPÉUTICO

EN SHOCK NEUROGÉNICO

JENNY MORENO ACERO

PRESENTADO A:

MONICA PAOLA MURCIA DONCEL

GRUPO: A3

UNIVERSIDAD MANUELA BELTRÁN

FACULTAD DE SALUD

FISIOTERAPIA

BOGOTÁ

2017

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Tabla de contenido Introducción.......................................................................................................................... 4

Objetivos ............................................................................................................................... 4

General .............................................................................................................................. 4

Específicos ......................................................................................................................... 5

Alcance del tema ................................................................................................................... 5

Metodología .......................................................................................................................... 5

Definición del shock neurogénico ....................................................................................... 6

Población objeto ................................................................................................................... 7

Orientación diagnóstica ....................................................................................................... 7

Manifestaciones clínicas ................................................................................................... 7

Fisiopatología .................................................................................................................... 9

Epidemiología ..................................................................................................................... 11

Factores de riesgo ............................................................................................................... 11

Etiología .............................................................................................................................. 12

Otras herramientas diagnósticas ...................................................................................... 13

Predictores de deterioro .................................................................................................... 14

Deficiencia del consumo máximo de oxígeno vo2 ........................................................ 14

Criterios de hospitalización ............................................................................................... 15

Causas de ingreso a UCI ................................................................................................ 15

Causas para requerir soporte ventilatorio ................................................................... 17

Tratamiento ........................................................................................................................ 19

Soporte ventilatorio ideal ............................................................................................... 19

Parámetros en shock neurogénico que cursan con insuficiencia respiratoria aguda

.......................................................................................................................................... 20

Parámetros ventilatorios en shock neurogénico con presencia de síndrome de

dificultad respiratoria SDRA ........................................................................................ 20

Parámetros ventilatorios en el shock neurogénico por lesión de la médula espinal . 22

Parámetros ventilatorios en el shock neurogénico causado por fármacos ................ 25

Parámetros ventilatorios en el shock neurogénico por trauma craneoencefálico .... 26

Diagnóstico fisioterapéutico ........................................................................................... 27

Intervención Fisioterapéutica ........................................................................................ 27

Diagnostico diferencial ....................................................................................................... 38

Complicaciones ................................................................................................................... 39

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Efectos del soporte ventilatorio ..................................................................................... 39

Falla renal aguda ............................................................................................................ 40

Síndrome de dificultad respiratoria aguda SDRA ...................................................... 40

Coagulación intravascular diseminada ........................................................................ 41

Falla multisistémica ........................................................................................................ 42

Flujograma.......................................................................................................................... 42

Referencias Bibliográficas ................................................................................................. 43

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Shock Neurogénico

Introducción

El choque neurogénico describe la pérdida repentina de tono debido a lesión de la

médula espinal (SCI). Las interrupciones de la vía simpática descendente dan lugar a una

disminución de la resistencia vascular sistémica y vasodilatación.

La Hipotensión que resulta del choque neurogénico, genera en los pacientes mayor

riesgo de isquemia secundaria de la médula espinal debido al deterioro de la autorregulación.

Aunque los términos se utilizan a veces indistintamente, el choque neurogénico describe los

cambios hemodinámicos, mientras que el shock espinal se caracteriza por una reducción

reversible de sensorial, motora o refleja de la médula espinal (Marck, 2013).

El shock neurogénico es un shock de tipo distributivo a causa de una vasodilatación

generalizada que se llega a manifestar por hipovolemia a causa del desequilibrio de la

regulación simpática y parasimpática del músculo liso vascular, algunas manifestaciones

clínicas son: Hipotensión o disminución súbita de la presión arterial, bradicardia, pulso lento,

pérdida de la conciencia, la piel puede observarse caliente, seca y enrojecida inicialmente,

pérdida de los reflejos espinales y de la sensibilidad en lesiones medulares altas. La

hipotermia se desarrolla por la vasodilatación profunda y la pérdida de calor.

Objetivos

General

Proporcionar estrategias que permitan facilitar y racionalizar con seguridad la toma de

decisiones por parte de los estudiantes y profesionales para la atención integral y

prevención de eventos adversos en pacientes que cursen con shock neurogénico a

través de un protocolo de fisioterapia basado en la evidencia.

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Específicos

Iniciar un tratamiento adecuado y óptimo que apoye las prácticas relevantes de

manejo médico y le permitan al paciente retomar la estabilidad hemodinámica y la

perfusión tisular apropiada.

Dar a conocer estrategias que ayuden a prevenir complicaciones del sistema

locomotor causadas por inactividad, inmovilización prolongada y consecuente

desacondicionamiento físico evitando el desarrollo de anomalías de dominios que

comprometan la vida.

Propender a la rehabilitación funcional del paciente en UCI por presencia de shock

neurogénico.

Alcance del tema

La presente guía de práctica clínica aborda el manejo fisioterapéutico en los pacientes

con shock neurogénico, la definición, las manifestaciones clínicas, fisiopatología,

epidemiología, factores de riesgo, etiología, predictores de deterioro, causas de ingreso a la

UCI y de soporte ventilatorio, soporte ventilatorio ideal, así como sus parámetros,

intervención de fisioterapia y complicaciones. Se proponen estrategias para el cuidado y

tratamiento del mismo

Metodología

La elaboración del protocolo de manejo fisioterapéutico en shock neurogénico se llevó a

cabo durante el periodo de Febrero a Mayo de 2017 a través de un proceso de investigación

en la cátedra procesos de rehabilitación I de la Universidad Manuela Beltrán a cargo de la

docente Mónica Paola Murcia Doncel. Se realizaron dos avances previos sujetos a revisión en

los cuales se hicieron las correcciones pertinentes para finalmente consolidar la información

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en el protocolo relacionado. La documentación se realizó mediante libros y artículos de

investigación basados en la evidencia.

Definición del shock neurogénico

El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una

inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y

la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por aporte inadecuado, bien por una mala

utilización a escala celular. Aunque los efectos de la perfusión tisular inadecuada

inicialmente son reversibles, esta situación puede conducir a la activación de los mecanismos

fisiopatológicos compensadores/ des compensadores, alteraciones metabólicas e hipoxia

celular generalizada, lo que provoca alteraciones celulares (por disfunción de la bomba iónica

de la membrana y edema intracelular), fuga de contenido intracelular al espacio extracelular y

alteración en la regulación del pH intracelular. Todas estas anomalías pueden desencadenar la

muerte celular, disfunción de órganos y sistemas, y producir finalmente un fracaso

multiorgánico e incluso la muerte del paciente.

Por tanto, la afectación en el shock es sistémica y las consecuencias clínicas van a

depender del grado de hipoperfusión, del número de órganos afectados y de la existencia

previa de disfunción de los mismos.

Shock Neurogénico (interrupción generalizada del control vasomotor). A. Trauma en

médula o tronco cerebral. B. Anestesia espinal alta. Definido como trastorno causado por un

bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a

nivel o por encima las raíces nerviosas simpáticas de forma aguda donde existe presión

arterial sistólica <100 mmHg y frecuencia cardiaca <80 latidos por minuto; produciendo

principalmente una considerable pérdida de tono simpático, determinando una reducción del

aporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos, en donde la región que más se altera es la

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cervical; se presentan distintos mecanismos fisiopatológicos que traen consigo la pérdida

súbita del tono autonómico ,alteración de las vías descendentes simpáticas disminuyendo el

tono vagal en el músculo liso vascular, generado bradicardia, aumento de la vasodilatación y

déficit en cuanto a la regulación de la presión arterial y diversas alteraciones hemodinámicas.

El deterioro en la bomba cardiaca, el sistema circulatorio, y el volumen pueden

comprometer el flujo sanguíneo a los tejidos.

Fuente: Grande, C. Hoyt, D. (2007) Trauma critical care: Taylor & Francis group. Pág.

327.

Población objeto

Pacientes en estado de shock neurogénico.

Orientación diagnóstica

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones dependen de la localización en el sistema nervioso central,

usualmente de causa traumática. Puede presentarse:

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Hipotensión o disminución súbita de la presión arterial, resultado de la abolición del

control simpático sobre el tono y resistencias vasculares periféricas.

Bradicardia por pérdida del tono simpático del corazón.

Pulso lento.

Pérdida de la conciencia.

La piel puede observarse caliente, seca y enrojecida inicialmente.

Pérdida de los reflejos espinales y de la sensibilidad en lesiones medulares altas.

Vasodilatación periférica.

Disminución relativa del volumen circulante por la expansión del lecho vascular

La hipotermia se desarrolla por la vasodilatación profunda y la pérdida de calor.

A menudo la presión venosa central es baja debido a la disminución de la resistencia

vascular sistémica.

Acidosis láctica sistémica.

Taquipnea, disminución del CO2, alcalosis respiratoria.

Elevación de la vasopresina sérica.

Disminución del gasto cardíaco (contribuye asimismo a la hipotensión, cerrándose así

un círculo vicioso).

Dependiendo del nivel de lesión medular, pueden presentarse hemiplejía superior con

incapacidad para movilización de las extremidades, falta de sensibilidad en las mismas y en

otras ocasiones insuficiencia respiratoria.

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Fisiopatología

Existen tres mecanismos pueden conducir a la presencia de choque neurogénico:

1. El choque distributivo desde una alteración autonómica con compromiso de las vías

simpáticas en asoció a la excitación parasimpática con la consiguiente vasodilatación

y bradicardia. Como se observa en casos de lesión medular traumática y en

enfermedades como el síndrome de Guillain-Barré.

2. Choque cardiogénico usualmente observado en hemorragia subaracnoidea con la

presencia del miocardio contundido después de una liberación de catecolaminas o en

infarto cerebral que compromete la ínsula derecha.

3. La insuficiencia renal y el hipopituitarismo también pueden conducir a choque

neurogénico.

Se presenta en el contexto de lesión medular se evidencia en el transcurso de la lesión

primaria. En el trauma mecánico inicial que incluye fuerzas de tracción y compresión. La

compresión directa de los elementos neurales por las estructuras osteoligamentosas y su

inestabilidad lesiona el sistema nervioso central y periférico. Se evidencia lesión de vasos

sanguíneos, interrupción axonal y ruptura de membranas de células nerviosas. Las micro

hemorragias se producen en cuestión de minutos en la sustancia gris central y se extienden

radialmente y axialmente en las próximas horas. En cuestión de minutos, la médula espinal se

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inflama y ocupa todo el diámetro del canal espinal a nivel de la lesión, como efecto

secundario se presenta isquemia en respuesta a la inflamación. Posteriormente la

autorregulación del flujo sanguíneo cesa y se presenta el choque neurogénico espinal que

conduce a la hipotensión sistémica, exacerbando así la isquemia y la progresión de la lesión

espinal.

La hipotensión y choque neurogénico después de la lesión medular aguda es un proceso

distributivo resultante de la pérdida del tono vasoconstrictor periférico en las arteriolas y la

acumulación de sangre dentro de la vasculatura periférica. Si la lesión es superior a C4, se

presenta lesión del nervio frénico, lo que puede desencadenar una parada respiratoria. Si la

lesión se presenta entre C5 y T10, la función de los músculos respiratorios disminuye, lo que

puede causar hipoxia, hipercapnia y congestión bronquial. Las complicaciones

cardiovasculares se encuentran principalmente a un nivel de la lesión medular superior a T5.

De hecho, el nervio se daña y causa bradicardia y vasoplejía responsables de la hipotensión.

En un estudio donde se caracterizaron los perfiles hemodinámicos de pacientes con

choque neurogénico, se evidenció que la etiología se asoció en un 33 % a la disminución de

la resistencia vascular periférica, un 22 % a la pérdida de capacitancia vascular y 33 % a la

mezcla de los dos anteriores. La etiología exclusivamente cardíaca fue establecida en 11 %

El mecanismo fisiopatológico es:

1. Pérdida del tono muscular.

2. Vasodilatación.

3. descenso de precarga por disminución del retorno venoso.

4. Bradicardia.

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Epidemiología

Se han reportado estudios con incidencia hasta del 31 % de choque neurogénico después

de una lesión cervical alta (C1 a C5) y de 24 % después de una lesión cervical bajo (C6 a C7)

en relación al choque neurogénico de origen cardiogénico es decir el diagnosticado en

pacientes con hemorragias subaracnoidea e infarto cerebral; se evidencia de igual forma

existe incidencia del 25.8 % de hipotensión y bradicardia con presión arterial sistólica <100

mmHg ,este tipo de choque se presenta en un 19 % de los traumas cervical medulares, 7% del

trauma raquimedular y el 3% de trauma en región lumbar. Se ha determinado mediante

ecocardiogramas la alteración de la función ventricular izquierda con insuficiencia adrenal.

Aproximadamente 7% a 10% de todos los pacientes con traumatismos de la médula espinal

desarrollan una condición de choque neurogénico (Summers, 2013).

La lesión de la médula espinal pediátrica ocurre en 1.99 por 100.000 niños en los

Estados Unidos, y nuevos casos representan aproximadamente 1.500 hospitalizaciones

anuales, en donde, se encuentra las causas pediátricas traumáticas 41-56 % Síndrome de

Guillan-Barré, otras neuropatías del sistema nervioso. 11-13%. La lesión de la médula espinal

cervical es más común en los niños que en los adultos, presumiblemente debido

características anatómicas que distinguen a estas poblaciones Incluyendo el tamaño de la

cabeza más grande y los músculos del cuello subdesarrollados en niños, lesión de la médula

espinal cervical tiene una mortalidad global de 18-27%( Mack, 2013).

El tipo de traumatismo con más alta incidencia es el cerrado con 85-90% por causa de

accidente automovilístico, caídas, deportes, la otra forma de traumatismo corresponde a

penetrante con 10-15% por arma de fuego y arma blanca.

Factores de riesgo

Enfermedades crónicas degenerativas.

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Enfermedades inmunocomprometidas.

Edades extremas de la vida.

Accidentes de tránsito con lesión medular por encima de C6.

Consumo de sustancias psicoactivas (Medicamentos que pueden alterar el flujo

normal de la sangre a través del cuerpo).

Disminución de volumen de sangre por hemorragia secundaria o deshidratación.

Reacciones alérgicas graves.

Etiología

Es un shock de tipo distributivo a causa de una vasodilatación generalizada que se llega

a manifestar por hipovolemia a causa del desequilibrio de la regulación simpática y

parasimpática del músculo liso vascular.

Este tipo de shock puede ser producido por:

Lesión isquémica en centros vasomotores del SNC como por ejemplo una PIC elevada.

Lesión o interrupción eferente de los centros vasomotores como por ejemplo un

traumatismo o isquemia de la médula espinal.

Alteración de la distribución de estímulos a los centros vasomotores y de la asimilación y

transformación de los mismos, como por ejemplo un síndrome neurocardiogénico,

síndrome de reflejos vagales.

Lesión anatómica del sistema nervioso simpático a nivel de C6.

Disfunción del sistema nervioso simpático provocado por fármacos. (vasodilatadores,

barbitúricos).

Insuficiencia de la microcirculación.

Anestesia general profunda, que deprime el centro vasomotor.

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Anestesia raquídea, especialmente cuando se extiende a toda la médula, bloqueando las

raíces nerviosas simpáticas.

Disautonomía.

Neuropatías periféricas.

Otras herramientas diagnósticas

Pruebas analíticas

Hemograma

Recuento y formula leucocitaria: para conocer la situación inmunitaria del paciente y

orientar en los agentes patógenos.

Hemoglobina y hematocrito.

Estudio de coagulación: Plaquetas, Fibrinógeno, dímero D -> en CID. BQ básica:

Glucosa, iones, Calcio, Urea, Creatinina, GOT, bilirrubina, Lactato.

Marcadores cardiacos en SCA y Pro-BNP en Insuficiencia cardíaca.

Gasometría arterial o venosa: según síntomas.

Sedimento de orina.

Hemocultivos.

Punción lumbar en sospecha de meningitis, encefalitis.

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ECG: cualquier alteración del ritmo.

Pruebas de imagen.

Radiografía de tórax y abdomen, Ecografía abdominal, Tomografía computarizada.

Ecocardiograma.

Electroencefalograma.

Predictores de deterioro

Deficiencia del consumo máximo de oxígeno vo2

En el estado de shock el consumo de oxígeno VO2 es inadecuado para los

requerimientos del metabolismo aerobio. Un VO2 menor que el normal indica una captación

de oxígeno inadecuada de los tejidos. Se produce isquemia tisular (debido a hipotensión

prolongada) si la tasa metabólica excede la captación de oxígeno, sin importar cual sea el

valor absoluto de VO2. En los estados hipermetabólicos por evolución de la enfermedad

(shock neurogénico) un VO2 normal puede ser insuficiente para satisfacer las exigencias de

la tasa metabólica incrementada, esto genera acumulación de ácido láctico produciéndose

acidosis metabólica y reducción de ATP. Cuando el ATP disminuye por debajo de la cantidad

requerida para el desarrollo de las múltiples reacciones bioquímicas, el mantenimiento de la

integridad de las membranas celulares y el impulso de la actividad mecánica se da un

deterioro de las mismas con reducción de la actividad física, metabólica, la síntesis proteica e

integridad de las membranas.

El VO2 puede ser una medida indirecta de cantidad de ATP producido en una

determinada célula u órgano, cuando está aumentado la producción de ATP también se

encontrará aumentado. El choque neurogénico cursa con una disminución del aporte de O2 a

la mitocondria lo que produce una reducción de la producción de ATP y por tanto del VO2.

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El déficit en la perfusión reduce la disponibilidad de ATP lo cual reduce la actividad

metabólica celular y la función de mantenimiento de membranas.

La isquemia o la hipoxia ocasionan una disminución de VO2 y de producción de ATP.

El bajo flujo o el flujo irregular es la causa directa de la hipoxia. El déficit de oxigeno tisular

resultado de la menor perfusión tisular es el mecanismo fisiológico subyacente que lleva al

fallo multiorgánico y la muerte.

Criterios de hospitalización

Causas de ingreso a UCI

Las causas de ingreso a la UCI son descritas a continuación:

Hipotermia: por la vasodilatación profunda y la pérdida de calor. La lesión en la médula

espinal resulta de la pérdida del tono simpático, que a su vez puede terminar en la

incapacidad de reorientar el flujo sanguíneo a la circulación del núcleo, causando pérdida

excesiva en la temperatura corporal.

Hipotensión: debido a la pérdida de la función autónoma simpática y de la función

parasimpática sin oposición.

Arritmias cardiacas: como:

Bradicardia: por pérdida de la inervación simpática del corazón y con esto del tono

acentuando la hipotensión arterial, caracterizándose por una frecuencia cardíaca en

reposo de menos de 60 latidos por minuto. La lesión de la médula espinal causa un

daño en los nervios, que a su vez hace que las paredes de los vasos sanguíneos se

relajen y disminuya la frecuencia cardíaca.

Taquicardia supra ventricular o taquicardia ventricular: siendo menos

frecuentes.

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Resistencia vascular sistémica baja: (por falta de tono vasomotor por depresión de los

centros neurológicos y del sistema nervioso vegetativo).

Presión venosa central baja: debido a la disminución de la resistencia vascular

sistémica.

Hipovolemia relativa: (el volumen circulatorio distribuido en una red vascular

distendida) por la disminución de la resistencia vascular sistémica que incrementa la

capacidad venosa.

Gasto cardiaco bajo: debido al deterioro de la contractilidad cardíaca y disminución de

la frecuencia cardíaca; al presentarse interrupción de la inervación simpática al corazón y

al predominio de tono parasimpático. Dado que el gasto cardíaco es el producto de la

frecuencia cardíaca y el volumen sistólico, es esencial preservar el volumen sistólico.

Descenso de la precarga: por disminución del retorno venoso.

Volumen minuto cardiaco elevado.

Presión capilar pulmonar baja.

Deterioro en la perfusión tisular: lo cual genera hipoxia tisular, muerte celular y falla

orgánica múltiple después del descenso prolongado de flujo sanguíneo.

Hipoxemia.

Síndrome de insuficiencia respiratoria el adulto: por destrucción hipóxica de la

interfase alveolo – capilar.

Empeoramiento de la acidosis metabólica: por progresión de choque, los pacientes

pueden presentar dificultad en mantener una ventilación adecuada, deterioro de la función

muscular respiratoria debido a la disminución de la liberación de oxígeno, y la

disminución del impulso respiratorio por alteración de la perfusión cerebral.

Falla ventilatoria: al no realizar eliminación adecuada de CO2 con presencia de

hipoxia debida a hipo ventilación y con consecuente paro respiratorio súbito.

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Causas para requerir soporte ventilatorio

El objetivo inicial de la intubación de vías respiratorias y la ventilación mecánica es

corregir la oxigenación y ventilación inadecuadas mediante el reposo de los músculos

respiratorios delimitando su demanda de flujo sanguíneo disminuido y proteger las vías

respiratorias.

Insuficiencia respiratoria aguda (PaO2 < 60) con o sin hipercapnia.

Taquipnea grave (aumento excesivo del trabajo respiratorio).

Alteración del nivel de conciencia (Glasgow < 8 requiere aislamiento de la vía aérea).

Mantener la permeabilidad de la vía aérea, una ventilación y oxigenación adecuadas.

Mantener una buena perfusión de los órganos y evitar la hipoxia tisular.

Acidosis respiratoria la cual refleja la fatiga de la musculatura respiratoria e implica la

necesidad de soporte ventilatorio mecánico.

Evitar síndrome del distrés respiratorio, complicación del shock dada por la acumulación

pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.

Evitar fallo multiorgánico.

Evitar hipoxia tisular: por flujo y aporte de oxígeno inadecuados.

En la fase aguda de la lesión se da como resultado una alteración de la secreción

bronquial, produciéndose en exceso y modificando la filancia del modo estando este más

espeso. Se estima que esta hipersecreción se debe a la actividad vagal ya que el sistema

simpático se encuentra abolido lo cual genera un desequilibrio en relación al sistema

parasimpático. Esta alteración produce espasmo bronquial, aumento de congestión

vascular y disminución de la actividad mucociliar relacionada con la mecánica

ventilatoria, asociada a riesgo de retención de secreciones bronquiales aumentando el

riesgo de atelectasias, neumonías y fallo cardiaco.

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Evitar complicaciones respiratorias causantes de morbilidad y mortalidad siendo más

frecuentes en la fase aguda. La disfunción respiratoria conlleva a :

1) Descenso de la fuerza de la musculatura respiratoria con tendencia a la

fatigabilidad.

2) Movimiento paradójico de la caja torácica lo que provoca un aumento del trabajo

respiratorio.

3) Descenso de la capacidad inspiratoria.

4) Atelectasias.

5) Rigidez de la caja torácica.

6) Aumento de las secreciones bronquiales.

7) Broncoespasmo.

8) Edema pulmonar.

9) Descenso de la efectividad de la tos.

Complicaciones más frecuentes en fase aguda:

Atelectasias: primera causa de desarrollo de neumonía y fallo respiratorio. Se

presenta por hipoventilación, acumulación de secreciones bronquiales e

incapacidad tusigena.

Hipersecreción: se da por influencia neuronal sobre la glándula mucosa

bronquial, se produce por pérdida de control simpático y actividad vagal en las

primeras semanas al trauma.

Broncoespasmo: por cambios autonómicos en fase aguda.

Edema pulmonar: dada por el shock, por combinación de factores vasculares

a nivel pulmonar y sistémico y alteración del sistema linfático. Se produce

vasoconstricción pulmonar, reducción de la compliance vascular pulmonar,

reducción de la permeabilidad capilar pulmonar, esto genera menos

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ventilación alveolar, constricción del sistema linfático, vasoconstricción

sistémica generando sobrecarga del ventrículo izquierdo.

Neumonía: corresponde a un proceso inflamatorio ocasionado por infección

en el interior del pulmón. Este riesgo se aumenta en portadores de ventilación

mecánica prolongada.

Tromboembolismo pulmonar: riesgo aumentado en las primeras 72 h a las 3

semanas de la lesión.

Fallo respiratorio: se puede dar cuando el paciente presenta PCO2 inferior a

50 mmHg y o PaO2 menor o igual a 50 mmHg

Disreflexia.

hipotensión ortostática.

Retención urinaria aguda: por necrosis tubular aguda de causa isquémica

secundaria a la hipoperfusión persistente.

Tratamiento

Soporte ventilatorio ideal

Terapéutica respiratoria:

Proteger las vías respiratorias, considerar intubación temprana programada.

Prevenir trabajo respiratorio excesivo: ventilar con volúmenes pequeños.

Evitar acidosis respiratoria: mantener PaCO2 baja.

Mantener el suministro de oxígeno FIO2, PEEP, hemoglobina.

Si la lesión es C3, se da hipoventilación que requiere respiración asistida (por

afectación del nervio Frénico). Las lesiones con diafragma íntegro, tienen respiración

espontánea, pero la alteración de los músculos Intercostales y abdominales ocasiona que las

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fases respiratorias, no estén óptimas, generando la no movilización de secreciones que puede

provocar obstrucción bronquial, atelectasias, neumonía entre otras complicaciones.

Parámetros en shock neurogénico que cursan con insuficiencia respiratoria aguda

Según Cabrera, R; Peñalver, C. (2009):

PAM (presión arterial media): por encima de 60 mmHg

FIO2 (fracción inspiratoria de oxígeno): Alta 0,35

SATO2 (saturación de oxígeno): >90 %

Parámetros ventilatorios en shock neurogénico con presencia de síndrome de

dificultad respiratoria SDRA

Según opinión de Malangón, L. (1992) y Hall, J; Smith, G. (2001):

Corregir la hipoxemia y lograr adecuada oxigenación tisular lo cual se consigue con:

Fracciones elevadas de O2 (FIO2) o presión positiva al final de la expiración.

FIO2 de 100% teniendo en cuenta que no se usará este valor más de 48 horas

(reduciendo el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios). Para esto se

recomienda el uso de una modalidad de ventilación mecánica controlada con

umbral de bajo disparo permitiendo la respiración asistida iniciada por el paciente,

suministrar ventilación adecuada por minuto para reducir el impulso ventilatorio, usar

una frecuencia de flujo inspiratorio alta para descansar y relajar cualquier musculo

inspiratorio que se contraiga. El control de la ventilación asistida puede ser más

beneficioso que el apoyo de la presión o una modalidad de ventilación intermitente

obligatoria para reducir el trabajo respiratorio.

Si el paciente sigue presentando alto esfuerzo con el ventilador mecánico se puede

usar la parálisis de los músculos respiratorios permitiendo mejorar la eficiencia de la

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ventilación mecánica y el suministro de O2 a otros lechos tisulares con menor riego

sanguíneo acelerando la resolución aguda de choque.

Al estabilizar el estado hemodinámico procede a la acción paulatina del PEEP y

disminución del FIO2, hasta obtener saturación de O2 en la sangre arterial mayor

de 90% (PaO2 > 55 mmHg en Bogotá) y PEEP entre 10-15 cm／H2O y se

interrumpe la ventilación mecánica.

Se emplea la mínima PEEP que se ajuste a una saturación arterial apropiada e

hemoglobina circulante suficiente con una FIO2 no tóxica.

La corrección de la academia se consigue manteniendo baja la PaCO2 y por

consiguiente la PCO2 tisular. Para el tratamiento de la acidosis láctica se recomienda

hiperventilar al paciente hasta una obtener una PaCO2 inferior a 25 mmHg.

Indicaciones para intubación en pacientes en choque:

Hipoxemia: el oxigeno con mascarilla no garantiza una FIO2 alta y se puede añadir

PEEP. (Al inicio se utiliza FIO2 alta hasta que el análisis de gases permite reducción de

la misma a dosis menos tóxicas).

Falla ventilatoria (PaO2 alta, signo de fatiga de músculos respiratorios): garantizar la

eliminación adecuada de CO2, hipoxia correcta debida a hipoventilación, prevenir paro

respiratorio súbito.

Riego sanguíneo deficiente a órganos vitales: músculos ventilatorios en reposo

(derivar el gasto cardiaco a órganos vitales con irrigación deficiente) taquipnea >40 min

o una frecuencia respiratoria baja y en descenso; movimientos respiratorios paradójicos

abdominales, empleo de músculos accesorios u otras manifestaciones de deficiencia

ventilatoria.

Embotamiento: proteger y garantizar vías respiratorias adecuadas.

Según propone Dueñas, C; Ortiz, G; González, M. (2009) y Ceraso, D; Celis, E. (2012):

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Bajos volúmenes corrientes

Modo ventilatorio: volumen asistido-control hasta retiro.

Volumen corriente: inicial se ajusta por pasos de 1mll/kg PPC (Peso corporal

predicho) cada 1-2 horas hasta un VC de 6ml/kg.

Presión Meseta Inspiratoria: (Pplat; 0,5 seg de pausa inspiratoria) cada 4 horas

después de cada cambio en PEEP o VC.

Si la Pmeseta > 30 H2O disminuir el VC a 5 ó 4 ml/kg. Si la Pmeseta < 25 H2O y el

VC < 6ml PPC, aumentar el VC 1ml/kg PPC

Frecuencias respiratorias: Con cambio inicial en el VC, se ajusta la FR para

mantener ventilación/minuto. Hacer ajustes posteriores a la FR para mantener Ph en

7.30-7.45, no exceder la FR a 35 rpm y no aumentar la tasa si la PaCO2 <25 mm de

Hg.

Relación I:E: Rango aceptable 1:1, 1:3.

FIO2 y PEEP y oxigenación arterial: mantener PaO2 55-80 mm de Hg y SatO2 88-

95% Usar únicamente las combinaciones de PEEP Y FIO2 (Tabla 1).

FIO2 0.3-

0.4

0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 1

PEEP 5 8 8 10 10 10 12 14 14 16 18 18-25

Tabla 1, Combinación de uso de FIO2 Y PEEP

Si el Ph <7.30, aumentar la FR hasta que Ph >7.30 o FR = 35 rpm. Si el Ph

permanece <7.30 con FR= 35 considerar infusión de HCO3. Si el Ph <7.15 el VC

debe aumentarse (Pmeseta puede exceder 30 cm de H20.

Parámetros ventilatorios en el shock neurogénico por lesión de la médula espinal

El Rocky Mountain Regional Spinal Injury system, (Berlli, M; Shem, K; 2007):

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Estableció un protocolo en que los volúmenes corrientes se incrementan en 100 ml y

el caudal del ventilador aumenta 10 l min a intervalos periódicos. Los incrementos se

realizan diariamente a menos que las presiones de pico excedan 40 cmH2O. El

espacio muerto está indicado para evitar que el volumen alto y las bajas frecuencias

respiratorias disminuyan la PCO2 a menos de 28.

Según sugerencia de Duarte, D; Rubiano, A; Moscote, L. (2016):

Si se presenta dificultad respiratoria, se recomienda mantener la vía aérea permeable

con inmovilización manual, también se pueden usar otros métodos para intubación e

inmovilización.

El objetivo es mantener una PRESIÓN DE CO2: 35-40 mmHg y una SATO2

(saturación de oxígeno): >94.

Propone Torres, L. (2002):

La intubación es seguida de la instauración de un apoyo ventilatorio mecánico con

presión positiva. En algunos pacientes en los cuales la intubación se realiza para

favorecer el aseo bronquial mediante aspiraciones broanquiales frecuentes y o

fibronoscopio pueden permanecer con ventilación espontánea tras ser intubados. Se

propone en estos casos el empleo sistemático de CPAP el cual permite contrarrestar

la reducción de capacidad funcional residual así como reducir los trastornos en la

relación ventilación-perfusión pulmonar.

VC (volumen corriente): 15 ml Kg de peso ideal del paciente lo cual ayuda a evitar

el desarrollo de atelectasias produciendo estimulación de la producción de surfactante

pulmonar.

El empleo concomitante de una presión positiva al final de la espiración PEEP de 5

cmH2O mejora la mecánica ventilatoria, limitando el desarrollo de atelectasias y

favorecerá el intercambio gaseoso.

24


FR (frecuencia respiratoria): 10-12 respiraciones por minuto.

Ajuste del flujo de modo que la presión no supere los 35-40 cm H2O.

La menor fracción inspiratoria de oxígeno que saturación de O2 en sangre

arterial que supere 94%

Según opinión de Denton, M; McKinlay, J. (2009):

Ventilalación no invasiva VNI: la presión positiva continua en la vía aérea CPAP

puede aumentar la capacidad residual funcional mejorando el trabajo e la reparación

aunque de forma excesiva puede aumentar el trabajo espiratorio. Es la más

beneficiosa aumentando la ventilación minuto y asistiendo los músculos con

sobrecarga siendo útil en caso de cirugía, como medio de compensar intubación o

como paso para la extubación.

Se puede usar ventilación de protección pulmonar convencional.

La ventilación de protección pulmonar convencional ayuda a mejorar las atelectasias

y acelera el destete.

La inducción de la anestesia y la institución de ventilación intermitente de presión

positiva IPPV exacerbará la hipotensión.

Para Meister, R; Pasquier, M; Clerc, D; Carron, P. (2014):

El objetivo inicial es asegurar normoxemia (SpO2 ≥94%) por la administración de

oxígeno de alta velocidad.

Dependiendo del nivel de la lesión será la insuficiencia respiratoria. Si la obstrucción

de las vías respiratorias e insuficiencia respiratoria es grave o se tiene una puntuación

de coma de Glasgow (GCS) ≤8 con una lesión en la cabeza, se justifica la intubación

traqueal, la cual se realizará después de la inducción de la anestesia en secuencia

rápida manteniendo manualmente la columna cervical.

25


Parámetros ventilatorios en el shock neurogénico causado por fármacos

Según Caviedes, J. (2000):

Al iniciar la ventilación mecánica se debe corregir la hipoxemia, revertir la

hipoventilación alveolar y recuperar el volumen pulmonar.

CV (capacidad vital): < 15 ml Kg de peso teórico.

VC (volumen corriente o tidal): <5 ml Kg.

PIM (presión negativa inspiratoria máxima): <20 cmH2O.

PaO2:<60 mmHg.

FIO2 (fracción inspiratoria de oxígeno): 50%.

La ventilación mecánica se inicia con una FIO2 necesaria para mantener una SaO2 sobre

la pendiente vertical de la curva de disociación de la Hb, el VC (volumen corriente) se

indica a 8 ml Kg de peso ideal, la FR (frecuencia respiratoria) se pauta a 12 -14 ciclos

por minuto, pasados 15 minutos se deben ajustar los parámetros del ventilador según la

revisión de gases arteriales.

El objetivo es alcanzar una PaO2 de 60 mmHg con la mínima FIO2 necesaria,

mantener una ventilación alveolar adecuada PaCO2 35-40 mmHg y conservar el

equilibrio ácido base pH 7,35-7,45.

Para Dueñas et al. (2009):

En caso de intoxicación la ventilación mecánica es usualmente de poca duración, el

objetivo es soportar la ventilación y la oxigenación mientras se revierten los efectos

del tóxico. El paciente puede necesitar inicialmente ventilación mecánica controlada

pero en la medida de la recuperación se inicia destete de ventilación en modo asistido.

Cuando el paciente recupere su capacidad de defender la vía aérea y centro de control

respiratorio se puede suspender la ventilación y la intubación.

26


El objetivo consiste en soportar el intercambio gaseoso lo cual se logra con un nivel

bajo de FIO2 y PEEP en modo controlado o asistido según estado del paciente.

Parámetros ventilatorios en el shock neurogénico por trauma craneoencefálico

Según sugerencia de Dueñas, et al. (2009):

Realizar ventilación mecánica en modo controlado asegurando una SaO2 >95% y

normocapnia.

Tener mantenimiento del CO2 estable ya que el nivel de PaCO2 se relaciona con la

PIC.

Para la prevención y manejo de la hipoxia se emplea el incremento de la FIO2 e

implementación de PEEP, esta medida disminuye el retorno venoso de las zonas

inferiores del cuerpo como del cerebro y tiene poca incidencia si de usan niveles

inferiores a 10 cm H2O si es necesario usar mayores niveles de PEEP se recomienda

monitorizar la presión intracraneana.

Se recomienda la prevención, detección temprana y manejo adecuado de la hipoxia y

la hipercapnia mediante el aseguramiento y permeabilización de la vía aérea. VC

(volumen corriente): 6mlk, FR (frecuencia respiratoria): suficiente para

garantizar normocapnia, FIO2 y PEEP mínimos necesarios para mantener una

PaO2 >60 mmHg

La conferencia de consenso americano europea propone los siguientes parámetros para

tratamiento de trauma craneoencefálico y lesión pulmonar aguda o síndrome de distrés

respiratorio (Belda, F; Soro, M; Maruenda, A., 2004):

PEEP: hasta 10-15 cm H2O ajustando la mínima presión media en la vía aérea y

limitando las presiones pico por debajo de 35 cmH2O.

27


Se recomienda la ventilación controlada por presión con presiones inspiratorias

ajustadas para obtener un volumen corriente de 6-8 mlKg.

Se establece como objetivo prioritario la oxigenación buscando la mejora de PaO2 y

la mínima FIO2, siendo secundario el control de la PaCO2 (hipercapnia

permisiva).

Diagnóstico fisioterapéutico

El shock causa un fuerte impacto sobre el movimiento corporal humano debido a la

afectación que cursan los diversos órganos debido a la disminución de DO2 y a disminución

del oxígeno disponible lo cual afecta las funciones, actividades y participación de los

usuarios.

La historia clínica es indispensable en la causa que produjo el shock.

Es de importancia la evaluación y análisis de gases sanguíneos (arteriales y

venosos).

El diagnóstico se realizará a partir de las categorías de la CIF clasificada como

deficiencia grave en la estructura y funciones del sistema cardiovascular que

producen limitación extrema en el transporte y disponibilidad sistémica de oxígeno

que amenaza la vida. Limitación grave para el desarrollo de actividades y restricción

completa para la participación. Se conforma con los datos obtenidos un contexto de

discapacidad transitoria.

El shock corresponde al dominio D: deficiencia en la capacidad aeróbica-

resistencia asociada con disfunción o falla en el bombeo cardiovascular y al

patrón F si el paciente se encuentra conectado a ventilación mecánica.

Intervención Fisioterapéutica

La intervención fisioterapéutica debe realizarse basada en:

28


Por estar reducido el aporte de oxígeno a los tejidos debe suministrarse de forma

rutinaria.

Al aumentar el suministro de oxígeno en pacientes en shock reduce la falla orgánica

múltiple, reduce la estancia en UCI y disminuye la mortalidad.

Garantizar que el oxímetro tiene una buena señal, evitar artefactos por movimiento,

esmalte de uñas u otras posibles fuentes de error.

El tratamiento inicial de oxigeno a ciegas a veces es necesario para pacientes en shock

o circulación periférica pobre donde la oximetría de pulso confiable no se puede

obtener. Se recomienda monitoreo de la oxigenación a través de análisis de gases de

sangre arterial.

Los pacientes en shock deben ser manejados inicialmente con alta concentración de

oxígeno mediante una máscara de reservorio. La dosis se puede ajustar al tener

conocimiento de los gases arteriales o cuando el paciente se estabilice.

Debe mantenerse la PVO2 por encima de 70mmHg.

Se debe iniciar ventilación mecánica en todos los pacientes en los que la

oxigenoterapia no actúe como estrategia de alivio de la hipoxemia o en los que se

presente acidosis metabólica persistente.

Es prioridad en el shock asegurar una correcta función respiratoria lo cual incluye

mantener la vía aérea permeable, preservar la ventilación y oxigenación adecuadas y

facilitar el reposo de los músculos respiratorios por lo cual se recomienda el uso de

ventilación mecánica.

La ventilación mecánica precoz, reduce el consumo muscular de O2 permitiendo que

parte del flujo sanguíneo derive a órganos vitales.

La estrategia de ventilación con protección pulmonar se correlaciona con reducción

de proteínas proinflamatorias por lo cual debe considerarse como apoyo ventilatorio.

29


La ventilación mecánica con presión positiva disminuye el retorno venoso y puede

complicar la hipotensión por lo cual se recomienda utilizar volumen corriente bajo y

evitar el uso de PEEP.

Los modos de ventilación que reducen la presión intratorácica (PIT) se correlacionan

con aumento del gasto cardiaco, por lo que deben considerarse modos que permitan

actividad respiratoria espontanea o ajustes de los parámetros del ventilador que

reduzcan la PIT.

El destete del ventilador debe realizarse cuando exista estabilidad hemodinámica con

ausencia de hipotensión significativa, condición que no requiera de tratamiento

vasopresor o que requiera en dosis bajas.

La transición en la ventilación con presión positiva a respiración espontánea puede

causar reducción del gasto cardiaco debido al aumento de postcarga del ventrículo

izquierdo.

La reducción del gasto cardiaco puede disminuir la intensidad de las contracciones

diafragmáticas.

Según evidencia las maniobras de fisioterapia provocan alteraciones en las variables

hemodinámicas por lo cual no se recomiendan en el estado de shock siendo causa de

agitación y dolor lo cual limita su intervención por los efectos hemodinámicos de

estas condiciones.

La intervención fisioterapéutica en shock debe ocuparse del monitoreo de la

oxigenación hística y al buen manejo de la ventilación mecánica.

Deben ajustarse los parámetros ventilatorios a las condiciones particulares de

cada paciente teniendo en cuenta patologías subyacentes y comorbilidad

implementando estrategias ventilatorias.

30


El destete del ventilador se debe intentar al alcanzar las metas de reanimación

y mínimos niveles de soporte vasoactivos.

Metas de reanimación en shock. (deben lograrse en las primeras 6 horas y mantenidas

durante las primeras 24 horas.

Imagen tomada de: Cristancho, W; (2012). Fisioterapia en la UCI teoría, experiencia y evidencia. Editorial el manual moderno.

Bogotá, Colombia.

Las maniobras de fisioterapia en shock deben enfocarse en:

Buen posicionamiento del paciente en cama.

Movilidad articular.

Prevención de retracciones.

Únicamente se deben iniciar cuando exista estabilidad hemodinámica.

La movilización articular completa y los estiramientos musculares tienen efectos

benéficos en el retículo sarcoplásmico y en las aferencias neuromusculares,

reflejándose en el mantenimiento del tono muscular, el trofismo y la sensibilidad

profunda. Esto mantiene la funcionalidad articular, la elasticidad y la flexibilidad de

partes blandas periarticulares, tejido celular subcutáneo, fascias y músculos.

Posicionamiento del paciente en cama

La posición semifowler disminuye el riesgo de neumonía asociada al ventilador,

puede ser usada con objetivo fisiológico de mejorar la relación ventilación/perfusión

(V/Q), aumentar los volúmenes pulmonares, reducir el trabajo respiratorio, y mejorar

31


el aclaramiento mucociliar. El drenaje postural tiene el objetivo de aumentar el

aclaramiento de las secreciones de las vías respiratorias con ayuda de la gravedad.

Dos ventajas del adecuado posicionamiento en cama son la prevención de posturas

viciosas y la prevención de aparición de zonas de presión, lo cual puede actuar en

contra de una adecuada evolución.

Los cambios de posición en cama deben en principio ensenarse y ayudarse.

Intervención en cama

Se presenta tendencia al debilitamiento de los músculos extensores y a la retracción

de los grupos flexores. Por lo cual deben realizarse sesiones de movilizaciones y

estiramientos.

En las movilizaciones del ejercicio puede ser pasivo, activo asistido o resistido.

Movilidad articular

Movilización de la articulación glenohumeral y ejercicios de hombro:

Rotación interna y externa de hombro


Bogotá, Colombia

Técnica: realizar rotación interna y rotación externa de hombro (con codo flexionado) e

invitar al paciente a realizar activamente el movimiento si es posible la cooperación. Puede

imponerse resistencia manual.

32


Abducción y aducción de hombro


Bogotá, Colombia

Técnica: Para la abducción y aducción del hombro, se emplean los mismos contactos y se

realizan los movimientos de abd-add con el codo extendido.

Para la aducción horizontal en posición supina se coloca el brazo en 90 grados de

abducción y se lleva la mano hacia el hombro contra lateral. Para la flexión de hombro, como

el omoplato esta fijo contra la cama, se flexiona el brazo hasta 90 grados con la palma de la

mano mirando hacia abajo para evitar la rotación externa.

Movilización de la articulación del codo y ejercicios básicos:

Flexo-extensión de codo


Bogotá, Colombia

Técnica: realizar flexo-extensión de codo y con codo en flexión de

90° realice prono-supinación. Invitar al paciente a realizar activamente el movimiento.

Ejercicios de pronación y supinación del antebrazo y movilizaciones de muñeca

Facilitación neuromuscular propioceptiva para miembros superiores:

33



Bogotá, Colombia

En la UCI, se utilizan las diagonales descritas por Kabat, en las que los patrones de

movimiento son globales y similares a los desarrollados en las actividades de la vida diaria.

Se realizan según las 3 dimensiones: Flexión-extensión, abd-adducción y

Prono-supinación; se organizan alrededor de una articulación principal o pívot.

Facilitación neuromuscular propioceptiva para miembros inferiores:


Bogotá, Colombia

34


Intervención básica para las articulaciones y musculatura de los miembros inferiores:

Técnica: realizar flexoextensión de rodilla y cadera a la vez, también aducción y abducción

de cadera.

Flexión de cadera y rodilla en decúbito lateral


Bogotá, Colombia

La elevación de pelvis es un ejercicio importante en supino, es efectivo para la

musculatura lumbar, glútea e isquisural; por ser un ejercicio de cadena cinética

cerrada, aumenta la funcionalidad, la seguridad y la ganancia de fuerza. En este

ejercicio se promueve la descarga de peso en la articulación de tobillo con estimulo de

la propiocepción estática y de la cocontracción de la musculatura que rodea la

articulación.

Cambio de supino a decúbito lateral


Bogotá, Colombia

35


Prevención de las retracciones

Las articulaciones deben estar en una posición apropiada inmediatamente después del

ingreso a UCI y los ejercicios de prevención deben hacerse por lo menos una vez al

día.

Los estiramientos pueden ser:

Pasivos (manteniendo el segmento corporal en forma pasiva en la que el paciente

sienta un estiramiento moderado)

Con facilitación neuromuscular propioceptiva (contracción muscular activa seguida

de relajación en conjunto con estiramiento pasivo); y

Balísticos (movimientos activos, rápidos, de poca amplitud en el extremo del arco de

movilidad disponible). La elección del tipo de estiramiento depende del estado del

paciente y de su posibilidad de cooperar. Si no coopera se debe realizar estiramiento

pasivo mantenido por tiempos entre 15 y 60 segundos.

Estiramientos

Las retracciones y contracturas suelen ocurrir en los músculos flexores de las

articulaciones (hombro, codo, cadera, rodilla y tobillo). También ocurren en los

músculos aductores de los hombros y de las caderas con menos frecuencia en

abductores y raramente en extensores. Las articulaciones deben estar en una posición

apropiada inmediatamente después del ingreso a UCI y los ejercicios de prevención

deben hacerse por lo menos una vez por turno.

El estiramiento puede ser estático cuando el musculo es elongado lentamente, luego

se mantiene en un grado de elongación durante 15 a 30 segundos.

Si el paciente copera, se puede recurrir al uso de técnicas de Facilitación

Neuromuscular Propioceptiva (FNP) (el musculo se estira hasta su tope y se pide al

paciente que intente recuperar la posición inicial mediante la contracción de

36


antagonistas mientras el fisioterapeuta impide el movimiento en una contracción

isométrica). El musculo que se estira se relaja, pero sin perder la elongación.

Estiramiento de isquiotibiales


Bogotá, Colombia

Técnica: Realizar un movimiento hacia la extensión de rodilla, asegurando que la pierna

contra lateral se mantenga en extensión.

Estiramiento del músculo piriforme


Bogotá, Colombia

Técnica: realizar un movimiento hacia la rotación interna y la aducción para tensionar el

músculo manteniendo la cadera fija contra la cama.

Estiramiento del tensor de la fascia lata

37



Bogotá, Colombia

Técnica: realizar un movimiento de aducción con rotación externa de la pierna.

Estiramiento de flexores de cadera


Bogotá, Colombia

Técnica: llevar la pierna hacia atrás estirando los flexores de cadera.

Estiramiento del tendón de Aquiles


Bogotá, Colombia

Técnica: realizar un movimiento hacia la dorsiflexión traccionando el calcáneo hacia arriba y

haciendo presión al ante pié con el antebrazo hacia la dorsiflexión.

38



Bogotá, Colombia

Diagnostico diferencial

Imagen tomada de: https://image.slidesharecdn.com/choquer3-100123200404-phpapp02/95/choque-en-el-paciente-con-trauma-40-

728.jpg?cb=1264277443

Imagen tomada de: https://image.slidesharecdn.com/choquer3-100123200404-phpapp02/95/choque-en-el-paciente-con-trauma-41-

728.jpg?cb=1264277443

https://image.slidesharecdn.com/choquer3-100123200404-phpapp02/95/choque-en-el-paciente-con-trauma-40-728.jpg?cb=1264277443




39


Complicaciones

Efectos del soporte ventilatorio

Existe controversia respecto al bajo volumen en contraposición al alto volumen en

pacientes con lesión medular, varios estudios sugieren barotrauma como resultado de la

ventilación de gran volumen recomendando volúmenes corrientes de 6 a 8 ml kg sin

embargo pueden existir riesgos en el mantenimiento de bajos volúmenes corrientes, los

cuales pueden conducir a atelectasia, tapones de moco y disminución en la producción

de surfactante lo que va a aumentar el esfuerzo para expandir los pulmones.

En el protocolo de “Rocky Mountain Regional Spinal Injury system” al aumentar

gradualmente el volumen corriente el riesgo de barotrauma sigue siendo baja debido a

que los picos de presión sólo aumentan ligeramente.

En la ventilación en SDRA la ventilación pulmonar puede resultar en barotrauma o

volutrauma cuando los volúmenes y presiones que son programadas para el pulmón

adulto se distribuyen únicamente dentro de una parte del pulmón funcional. También se

producen grandes fuerzas de estrés en la interfase entre las unidades de pulmón con

apertura y cierre cíclico dando como resultado atelectrauma. Estos tipos de lesión pueden

ocasionar liberación de citoquinas desde el pulmón con consecuencias adversas

sistémicas que conducirán al desarrollo de falla orgánica.

Posible aparición de neumonía por uso prolongado de ventilación mecánica.

La laringoscopia asociada con intubación puede desencadenar una bradicardia refleja

vagal puede agravar o favorecer la aparición de bradiarritmias o paro cardíaco.

El prolongado uso de la intubación nasotraqueal o endotraqueal está asociado a

complicaciones como sinusitis y estenosis subglótica por lo cual se debe considerar la

traqueotomía para el destete ya que hay menos espacio muerto y reducción de la

40


resistencia de la vía aérea. Se inicia con traqueotomía con manguito para proteger los

pulmones, las presiones del manguito deben estar por debajo de 25 cm H2O para evitar

lesiones.

Falla renal aguda

Disminución abrupta de la función renal al punto de producir retención de los productos

nitrogenados, la cual solo podrá ser diagnosticada por aumento progresivo de las cifras

sanguíneas de nitrógeno ureico y creatinina.

Fisiopatogenía: en el shock se produce necrosis tubular aguda de causa isquémica

secundaria a la hipoperfusión persistente.

Diagnóstico: el examen clínico del paciente estará orientado a determinar es estado de

hidratación adecuado y tomar mediciones de la presión venosa central la cual debe ser

normal. Una vez se descarta la causa de hipovolemia como causa de la oliguria del paciente

se deben pasar a las pruebas de laboratorio para su diagnóstico y diferenciación.

Prevención: la administración adecuada de líquidos para mantener volúmenes

adecuados de diuresis mayor a 1cc / orina / hora previene la aparición de necrosis tubular

aguda.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda SDRA

Alteración pulmonar difusa que lleva a un edema pulmonar no cardiógeno y falla

respiratoria aguda.

Diagnóstico:

Cuadro clínico: taquipnea > 20. Deben excluirse pacientes con historia de enfermedad

pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia ventricular izquierda.

Rx de tórax: edema intersticial o edema alveolar

41


Gases arteriales: disminución progresiva de la presión arterial de O2, PaO2 menor de

50 mm Hg con FIO2 mayor de 50%.

Fisiopatogenia: fase aguda, daño alveolar difuso con ocupación de espacios

alveolares con líquido proteiforme que puede ser hemorrágico. El líquido alveolar

contiene neutrófilos, macrófagos, restos de surfactante, entre otros. En la fase subaguda y

crónica se da una disminución de neutrofilos aumento de macrófagos y fibras de

colágeno. Los neumocitos II proliferan y tapizan la barrera alveolar. La arquitectura del

pulmón se pierde, se encuentran comprimidos los alveolos por el tejido conectivo

rodeando espacios aéreos.

Complicaciones: en el sistema pulmonar se puede dar embolismo, fibrosis, en el

gastrointestinal, hemorragia digestiva, íleo paralítico; en el sistema renal, falla renal,

retención hídrica en el cardiovascular, arritmias, bajo gasto cardiaco. Se puede además

producir infección, anemia, trombocitopenia, coagulopatía de consumo.

Coagulación intravascular diseminada

Definición: activación de la cascada de coagulación por sustancias pro coagulantes que

no se encuentran en la circulación y que en condiciones de anormalidad activan el sistema.

Fisiopatogenia: sustancias pro coagulantes o alteraciones en el flujo de la

microcirculación como se da en el shock promueven la agregación de eritrocitos produciendo

necrosis tisular y activación de los factores de coagulación ya que no son inhibidos por el

sistema fibronolítico, pasa de una fase de formación de trombos a una de sangrado.

Manejo: el control está determinado por la corrección de la causa básica o fundamental

o por la prevención en el shock de la fase tardía.

42


Falla multisistémica

Fisiopatogenia: el proceso de isquemia celular lleva al empeoramiento progresivo de la

función orgánica con alteración en los sistemas lo cual conllevará a la muerte del paciente.

Prevención: la mortalidad por esta causa es del 95% a pensar de los mecanismos de control

en UCI. El soporte circulatorio, control de hemorragia, flujo renal adecuado, soporte

nutricional adecuado, aplicados de manera temprana pueden reducir la aparición de esta

condición.

Flujograma

Shock neurogénico

Efecto reducido de vías

simpáticas

Perdida de tono

vasomotor + reducción de

la inervación simpática

del corazón

Vasodilatación de los

vasos sanguíneos

Acumulación de sangre hipotensión, arritmias:

bradicardia- taquicardia, hipotermia,

hipotensión, hipovolemia relativa, gasto cardiaco

bajo, deterioro en la perfusión tisular, volumen

cardiaco minuto elevado, hipoxemia

Despolarización de las membranas

axónicas desde la energía cinética

de la lesión hasta la médula espinal

Repolarización de fibras

nerviosas

Tratamiento médico:

reposición de líquidos

vasopresores, atropina,

soporte ventilatorio

Tratamiento fisioterapéutico: posicionamiento,

movilización articular, evitar retracciones,

vigilancia en la monitorización en ventilación

mecánica y apoyo a estrategias médicas

Sección medular

generalmente por arriba

de C6

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