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[NEFROLOGÍA] TEMA 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

0) DEFINICION.La insuficiencia renal aguda consiste en el deterioro brusco de la función renal con retención

de productos nitrogenados. Se trata pues de un diagnóstico bioquímico. Va a ocasionar la

alteración del volumen extra-vascular y electrolitos.

Frecuentemente, pero no siempre, asocia una disminución de la diuresis (oliguria). Todo esto

generalmente se acompaña de una clínica.

En la insuficiencia renal crónica los pacientes desarrollan la patología progresivamente pero al

final y al cabo tanto la aguda como la crónica van a tener el mismo tratamiento.

1) EPIDEMIOLOGÍA. ESTADIOS E IMPLICACIONES.

Ha habido un aumento importante de la incidencia: 7% hospitalizados, 35% en unidades

críticos. Dentro de las causas, el 50% está asociado a sepsis. También es muy importante la apariciónde IRA en el fallo multiorgánico. Estas dos causas van seguidas de la postquirúrgica y la

utilización de contraste. Por ello cabe destacar que donde más insuficiencias renales agudas

vemos es en el ámbito hospitalario.

Es un proceso con una alta mortalidad: en caso de que precisen diálisis el 50% mueren, y más

del 75% de los pacientes mueren en unidades de críticos por IRA.

Los principales factores riesgos son: edad, IRC basal, diabetes, HTA… Habrá mayor mortalidad

en los pacientes que más factores de riesgo tengan.

Como curiosidad saber que es la segunda casusa de muerte en el SIDA.

Importante: Pequeños aumentos de creatinina condicionan un aumento de mortalidad

Estratificación por gravedad del proceso

Acute Dialysis Quality Initiative RIFLE estas son las dos escalas de mayor

Acute Kidney Injury Netwwork AKIN importancia

-La escala de AKIN nos dice que un paciente tiene IRA cuando el valor de su creatinina es ≥0,3

mg/dl por encima del basal.

-La escala RIFLE nos dice que un paciente tiene IRA cuando el valor de su creatinina es >150%.

Definición Fracaso Renal Agudo (FRA)

1. Epidemiología. Estadios e implicaciones 2. Etiología

3. Clínica, pronóstico, evaluación y prevención

4. Tratamiento

5. Tto con terapia depurativa extra-renal

6. Conclusiones


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Hasta hace poco no había nada consensuado acerca de valores medios, valores para decidir

qué se incluía en insuficiencia renal… Surge entonces la necesidad de buscar criterios

diagnósticos y de gradación homogéneos.

2) ETIOLOGIA.

Las causas de fracaso renal agudo se dividen en pre renales, parenquimatosas (renales) y

obstructivas (post renales).

o Las causas pre renales acontecen antes del riñón y son principalmente vasculares.

o Las causas renales o parenquimatosas son principalmente del túbulo, intersticio,

glomerulares y vasculares

o Las causas obstructivas son principalmente urológicas.


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FRACASO RENAL PRE RENAL

A) CAUSAS DEL FRACASO RENAL PRE- RENAL Se produce una disminución del flujo sanguíneo renal ante distintas situaciones:

o Ante una disminución del volumen extracelular efectivo (ante una perdida

gastrointestinal, renal, hemorragias, hepatopatía, síndrome nefrótico, obstrucción

intestinal…)

o Ante una disminución del gasto cardiaco: Insuficiencia cardiaca congestiva, IAM,

síndrome cardiorrenal, tromboembolismo pulmonar…

o Ante una alteración de la autorregulación: por efecto de los IECA’s, AINES…

o Ante una vasoconstricción renal: síndrome hepatorrenal, sepsis…

o

Ante una vasodilatación periférica: sepsis, shock anafiláctico…

La disminución del flujo sanguíneo renal va a producir el fracaso renal agudo pre renal. Esta

causa constituye la principal causa de IRA.

Lo explicado en fracaso renal pre renal se resume en este esquema:


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FRACASO RENAL PARENQUIMATOSO.

A) CAUSAS DEL FRACASO RENAL PARENQUIMATOSO.

La necrosis tubular aguda, causa más frecuente de lesión parenquimatosa, actúa de forma

similar a una quemadura solar: se daña el epitelio, se cae y ha de crecer uno nuevo. Mientras

el epitelio se sustituye, el defectuoso es inefectivo. La necrosis tubular aguda puede

subdividirse a su vez en:

o Isquémica

o Toxinas (endógenas, exógenas)

o Mixta

o Bywater 1941 aplastamientos

o

Evolución de pre-renal no resueltao Autolimitada

o Tratamiento soporte

Otras causas de fracaso renal parenquimatoso

son: vascular, necrosis tubular intersticial y la

glomeuronefritis.

B.1) NECROSIS TUBULAR AGUDA

El diagnóstico diferencial de la IRA renal con la IRA pre renal se realiza de acuerdo:

En la Pre-renal: el riñón integro/sano intenta compensar:

o Produce poco volumen de orina: intenta retener volumen

o Con baja eliminación de sodio

o Con alta osmolaridad, altas creatinina, urea

Necrosis tubular: Produce orina mala calidad, incluso puede haber polaquiuria.

o Con alta eliminación de sodio

o Con baja osmolaridad, baja creatinina y baja urea

Lo ideal sería tener un marcador de daño específico, que fuese sensible y precoz, una “CPK”

renal. Actualmente se barajan que los posibles candidatos son: NGAL, IL 18, KIM

El más importante de todos y el que más “eco” está teniendo es el NGAL, que es un marcadorque cuando el riñón va a empezar a deteriorarse se eleva.


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Cuadro de gran importancia

para diferenciar la IRA pre renal yla renal, sobre todo remarcó en

clase los dos últimos (la

osmolaridad y el EFNa: excreción

fraccionada de sodio).

Correlación anatomopatológica de la necrosis tubular aguda.

o Lesión parcheada: máximo riesgo en porción externa médula, porción gruesa asa

Henle, tóxicos con diversos tropismos.

o Lesión celular: necrosis y apoptosis.

o La biopsia no tiene utilidad clínica en la necrosis tubular

o Diagnóstico muchas veces se hace por exclusión.

o Ideal tener marcadores: NGAL, IL 18, KIM?. Entre ellos el más importante es el NGAL.

Apoptosis Necrosis

Clínica de la necrosis tubular aguda

Fase inicio: se suele identificar retrospectivamente como si se tratase de una

investigación detectivesca.

Fase mantenimiento: dura aproximadamente 2-4 semanas.

o Generalmente cursa con oliguria.

o En caso de aminoglucósidos (Gentamicina, Tobramicina) o bien de

hipercalcemia, en vez de la oliguria aparecerá poliuria.

Fase recuperación: es una fase poliúrica. Muy importante recordar que lo último que

se recupera es la capacidad de concentración..


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B.2) CAUSA GLOMERULAR DEL FRACASO RENAL PARENQUIMATOSO

o Glomerulonefritis extracapilar ( Enfermedad sistémica )

o Asociada vasculitis ANCA (FRA frecuente en ancianos)

o Lupus, Crioglobulinemia

o

Post infecciosa

o TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR

B.3) NEFROPATIA TUBULO-INTERSTICIAL: ALÉRGICA A FARMACOS

o Nefropatía Intersticial alérgica

o Β lactámicos

o Quinolonas

o

Retirada fármacoo Corticoides

B.4) ENFERMEDAD VASCULAR RENAL.

Fracaso renal agudo vascular: microangiopatía:

Se caracteriza por la triada: anemia hemolítica microangiopática + fracaso renal agudo +

plaquetopenia

Dentro de la microangiopatía trombótica destacamos dos grandes enfermedades: SHU y PTT.

En clase solo fueron nombradas pero he buscado un poco de información para repasar losconocimientos que teníamos de hematología.

Síndrome hemolítico urémico (SHU)

Es una enfermedad que afecta principal, pero no exclusivamente al riñón, con otrasalteraciones en la sangre y en menor medida otros órganos como el hígado y cerebro.En el riñón produce una insuficiencia renal. En la sangre se produce una destrucción de losglóbulos rojos y las plaquetas que llevan a la aparición de frecuentes hemorragias yconsecuentemente a anemia. En los otros órganos produce una vasculitis.

Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)

Es una enfermedad hemorrágica microangiopática poco frecuente. Su nombre viene de:o Púrpura: por la aparición de equimosis en la piel, característicos de la enfermedad.o Trombocitopenia: por la disminución del número de plaquetaso Trombótica: porque se forman trombos.

En ambos l tratamiento consiste en: en apoyo con hemodiálisis (en niños diálisis peritoneal)y/o transfusión de hemoglobina, hematocrito o glóbulos rojos desplasmatizados según sea

necesario bien

http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemorragiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Anemia_microangiop%C3%A1ticahttp://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_purp%C3%BAricohttp://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_purp%C3%BAricohttp://es.wikipedia.org/wiki/Moret%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Pielhttp://es.wikipedia.org/wiki/Trombocitopeniahttp://es.wikipedia.org/wiki/Trombocitopeniahttp://es.wikipedia.org/wiki/Plaquetahttp://es.wikipedia.org/wiki/Trombohttp://es.wikipedia.org/wiki/Trombohttp://es.wikipedia.org/wiki/Plaquetahttp://es.wikipedia.org/wiki/Trombocitopeniahttp://es.wikipedia.org/wiki/Pielhttp://es.wikipedia.org/wiki/Moret%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_purp%C3%BAricohttp://es.wikipedia.org/wiki/Anemia_microangiop%C3%A1ticahttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemorragiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad


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Fracaso renal agudo vascular: necrosis cortical

o Clínica: En catástrofes ginecológicas, sepsis meningocócicas

o

Se asocia hipovolemia , shock y trastornos de la coagulacióno Patológica: se lesionan vasos, túbulo, glomérulo

o Pronóstico: La función renal no se recupera

o Diagnóstico: El estudio isotópico renal demuestra ausencia de captación vascular

3) CLÍNICA, PRONÓSTICO, EVALUACION YPREVENCIÓN.

CLINICA.

o SOBRECARGA VOLUMEN: aumento de peso, edema

o Alteraciones cardíacas: EAP (edema agudo de pulmón)

o Alteraciones gastrointestinales: nauseas, Vómitos. Riesgo sangrado digestivo

o Alteraciones de la coagulación: anemia

o Alteraciones neurológicas (dese alteraciones leves hasta coma)

o Hiperpotasemia

o Acidosis metabólica

o

Hiponatremiao Hipo o hipercalcemi

o Alteración de la inmunidad: predisposición a la infección


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PRONOSTICO:

o Alta mortalidad 50%

o

Las infecciones son la primera causa de mortalidad.o El pronóstico esta en relación con la causa desencadenante no resuelta

o Evolución a insuficiencia renal crónica (en ancianos con función renal basal disminuida,

hasta un 13% quedan diálisis dependientes al alta de por vida)

EVALUACION DEL FRACASO RENAL AGUDO

o Analítica de sangre y orina (SIEMPRE)

o ECO RENAL: muy importante ya que nos ayuda al diagnostico de las obstrucciones

(Siempre hacer exploración abdominal + palpación + ECO)

Riñón dilatado Obstrucción FRA Obstructivo

Riñón atrófico Diagnóstico diferencial de insuficiencia renal

o ¿Factores pre-renales? ¿Existe una mejora con tratamiento específico?

En ese caso alta sospecha de IR pre-renal

o Sin factores pre-renales o sin respuesta a tratamiento específico de la IR pre-renal→

entonces tenemos varias opciones:

IR parenquimatosa (ver índices urinarios: cuadro de la página 4).

NTA tto de soporte. Sospecharemos de NTA cuando ¿existe una mala perfusión mantenida?

¿hay antecedentes de antibióticos y/o citostáticos nefrotóxicos?

¿hay antecedente de contraste radiológico?

¿existe rabdomiolisis, hemólisis?

Enfermedad glomerular renal / sistémica (ANA, ANCA, C3, AaMB)

Nefropatía intersticial (eosinófilos,…)

Enfermedad vascular: Eco-Doppler, gammagrafía, Arteriografía…

Evaluar biopsia: si a pesar de investigar no encontramos la causa. La biopsia

puede hacerse precoz o tardía. BIOPSIA PRECOZ

a) En caso de enfermedad sistémica

b) En caso de proteinuria

c) En caso de anuria no obstructiva ni vascular

TARDIA: si no se resuelve la necrosis tubular

PREVENCIÓN DEL FRACASO RENAL AGUDO.

o Tratamiento enérgico de la depleción, del shock, de la sepsis

o Pauta de hidratación pre-cirugía

o

Evaluar el riesgo/beneficio del contraste en hidratación con solución

salina/bicarbonato. Administrar acetilcisteína 600mg /cada 12h/ durante48h


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o Prevención del uso citostáticos: producen lisis celular

o Hidratación, allopurinol (utilizado en la hiperuricemia y también en la IRA, rasburicasa

(agente detoxificante para tratamientos antineoplásico, se trata de una enzima

recombinante que metaboliza el ácido úrico en alantoína, un compuesto más

hidrosoluble y fácilmente eliminable por el riñón)

o Evitar AINES (inhibición prostaglandinas). Antes de dar AINES hay que hidratar al

paciente.

o Evitar inhibidores SRA (sistema renina angiotensina) en caso de riñón único, mala

perfusión…

o Ajustar dosis- fármaco

o Vigilar interferencias (por ejemplo citocromo p450 y anticalcineurinicos)

4) TRATAMIENTO Tratar enfermedad de base: ya visto en el anterior punto.

Identificar tipo FRA: explicado en clasificación de la insuficiencia renal agudo. Muy

importante saberse el cuadro de índices de la página 4.

Tratamiento precoz fallo renal

TRATAMIENTO DEL FRACASO RENAL AGUDO:

o URGENCIA VITAL (situaciones consideradas como urgencia vital)

Hiperpotasemia tóxica

Edema agudo de pulmón

o SUPLIR RIÑON

Control del agua

Control de electrolitos y de la acidosis

Control de la urea y de la creatinina

o AJUSTE DE LA MEDICACION

A la función renal

A la técnica de depuración

o MEDIDAS REPARADORAS

Nutrición adecuada F. natriurético, f crecimiento, etc. SIN efecto

TRATAMIENTO MEDICO DEL FRACASO RENAL AGUDO.

o Medidas generales, y tratamiento de la enfermedad de base

o Balance adecuado: Ingesta, diuresis, peso

o Nutrición adecuada

o Protección gástrica

o Control del fósforo (quelantes)

o

Control del calcio

o Control de la coagulación y del hematocrito


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o Tratamiento de la acidosis metabólica

o Tratamiento de la hiperpotasemia

o Considerar la indicación Diálisis

5 .TRATAMIENTO: TERAPIA DEPURATIVA EXTRA-RENAL

INDICACIONES

DE TERAPIA

SUSTITUTIVA: regla nemotécnica AEIOU

o Acidosis severas incontrolables con aportes.

o Electrolitos: alteraciones hidroelectrolíticas incontrolables con tratamiento médico:

hiperpotasemia, hipercalcemia, hiperfosforemia, hiperuricemia, hiponatremia…

o Intoxicaciones por una sustancia tóxica dializable

o Overload volumen (sobrecarga de volumen): oliguria que no responde a diuréticos o

EAP, HTA severa…

o Uremia. Ojo porque la creatinina en sí no es un parámetro para hacer diálisis. Mirar

siempre la urea (riesgo de encefalopatía, hemorragia…)

¡¡Examen!!: LAS CAUSAS MÁS URGENTES Y GRAVES DE DIALISIS SON:

→ HIPERPOTASEMIA Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN.

VALORES SUELTOS: (el enunciado está mal en las diapositivas, porque ponía “orientaciones del

tratamiento para diálisis”, y en realidad son simples datos que puso el profesor para que

supiésemos que significa que el paciente tiene oliguria: orina 6,5 mEq/l…

o Oliguria (6.5 mEq/l)

o Acidosis (pH


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o Edema de órganos.

o Afectación de órganos secundaria a uremia (encefalopatía, pericarditis, neuropatía,

miopatía)

o Hipertermia: > 39.5º

o Sobredosis de droga dializable (Litio, Vancomicina)

A partir de aquí dijo que se explicaría en próximos temas, aun

así yo os lo incluyo por si lo queréis leer.

TIPOS DE TERAPIAS EN FRA

o Fuerza física: Diálisis y /o ultrafiltración

o Tipo Técnicas:

Hemodiálisis intermitente

Continuas TDEC: técnica de depuración extra corpórea (en aumento) Peritoneal (escasa utilización)

o Acceso vascular: Veno-venoso el más frecuente

o ¿Cuál sería la terapia ideal?: cualquiera con dosis adecuada y manejo volumen

adecuado

o FC: un paciente pasa por varias técnicas

NOMENCLATURAS DE LAS TECNICAS DE DEPURACION EXTRA CORPOREA.

o Ultrafiltración

o Ultrafiltración arteriovenosa continua (SUF AV)

o

Ultrafiltración venovenosa continua (SUF VV)

o Hemo filtración

o Hemofiltración arteriovenosa continua (HFCAV)

o Hemofiltración venovenosa continua (HFCVV)

o Hemodiálisis

o Hemodiálisis arteriovenosa lenta continua (HDCAV)

o Hemodiálisis venovenosa lenta continua (HDCVV)

o Hemodial filtración

o Hemodial filtración arteriovenosa continua (HDFCAV)

o

Hemodial filtración venovenosa continua (HDFCVV) o Hemofiltración continua de ALTO FLUJO

o Hemodiálisis continua de ALTO FLUJO

El

ementos necesarios para hacer un

TDEC.

Indicaciones de TDEC: pacientes críticos:

Hemodinámicamente inestables

Acidosis metabólicas severas

Hipercatabólicos

Sobrecarga hídrica

Aportes (medicación, nutrición)


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6. CONCLUSIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

Se trata de un proceso con alta mortalidad a pesar de las nuevas técnicas y cuya incidencia

está en aumento. Los tratamientos experimentales que tanto prometían no han funcionado en

la clínica. Por todo ello es preciso un diagnostico y marcadores precoces. Hay que tener

especial atención a:

o Grupos de riesgo: anciano, diabético, e. cardiaca y vascular, función renal basal

alteradao Tener en cuenta cuales son procesos frecuentes generadores de fracaso renal agudo:

sepsis, cirugía (trasplantes y otras), contraste…

o Muy importante regular la dosificación de las fármacos e interferencia entre ellos

o Presar atención a la profilaxis: dar siempre fluidoterapia

Tratamiento con TDEC: terapia depurativa extra corpórea

No precisan tratamiento de aguas

Líquido reposición y diálisis en bolsas

Anticoagulación si alto riesgo (prostaciclina, citrato)

Útil tratamiento del fallo multiorgánico???

Otros TDE acoplables (hemoferfusión,

plasmaféresis, MARS)

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