ELECTROLITOS

En el shock, la homeostasis se altera debido a que los sistemas fisiológicos normales no pueden suministrar oxigeno. El shock aparece porque se pierde parte del volumen sanguíneo, se deteriora la actividad cardiaca o se produce una autentica vasodilatación. El resultado final que amenaza al paciente es una deficiencia energética celular para poder mantener el equilibrio homeostático.

En cuanto a las técnicas de medición de los compartimientos de agua corporales, las que se basan en la dilución de indicadores son más exactas en pacientes estables y sin procesos patológicos que cambien rápidamente como la ascitis, los derrames pleurales o el edema subcutáneo.

Se ha comprobado que con la espectroscopia de bioimpedancia se pueden determinar con exactitud los cambios experimentados por la composición corporal al perder peso. También se ha utilizado esta técnica para medir la composición corporal en pacientes muy enfermos aunque la fiabilidad de las estimaciones es menor en los pacientes sobrehidratados, una circunstancia bastante frecuente en la UCI.

La concentración intracelular del K no varia en una gran cantidad de condiciones, por lo que cualquier aumento o descenso de la masa de 40K (potasio 40) calculada para el LIC reflejara un aumento o disminución del volumen de LIC. Un estudio determinó que tras tres semanas, el intenso estrés causado por lesiones o sepsis induce una contracción celular en los pacientes de la UCI, al medir la composición corporal con 40K.

La función renal controla el volumen del agua corporal toral (ACT) mediante la producción de orina con una osmolalidad que oscila entre 100 y 1200mmol/Kg H20.

En la cabecera del enfermo se recurre a la densidad urinaria para medir la osmolalidad. Una densidad urinaria de 1.01 o menos indica que la orina esta diluida y que la concentración de ADH es muy baja. Una densidad urinaria por encima de 1.03 indica que la orina producida casi ha alcanzado su osmolalidad máxima.

Los pacientes con lesiones cerebrales pueden dejar repentinamente de sintetizar ADH debido a la destrucción del hipotálamo o la hipófisis (diabetes insípida). Estos pacientes lesionados empiezan a producir orina diluida en cantidades superiores a 1L/h después de pocas horas de que se interrumpió la liberación de ADH al plasma, y alcanzan una concentración sérica de sodio superior a 150mEq/L. La diuresis cesa cuando el paciente entra en shock y no hay suficiente presión de perfusión para poder mantener la función renal.

La producción excesiva de ADH origina un síndrome de sobrehidratación.

La Na+, K+ ATPasa desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la diferencia en la distribución de los solutos intra y extracelulares. Esta bomba deja de funcionar cuando no existe oxigeno suficiente para mantener el metabolismo aerobio y descienden en consecuencia las concentraciones de ATP.

Una de las razones de la disfunción y muerte celulares que se observan en los pacientes en estado de shock es el aumento de la concentración de Na intracelular y el consiguiente descenso del potencial de reposo de la membrana

SODIOHIPONATREMIA AGUDAExiste hiponatremia leve cuando la concentración de Na+ se situa entre 130 y 138mEq/L, moderada cuando desciende hasta 120-130; en estas dos categorías no suelen manifestarse signos o síntomas pero hay que investigar la causa.

La hiponatremia grave sucede cuando la concentración de Na+ queda por debajo de 120mEq/L. Esto provoca una hinchazón celular por disminución de la osmolalidad intra y extracelular; si es intracraneal y aguda provoca cefaleas y letargia, coma y convulsiones.

La infusión IV de dextrosa al 5% en agua produce una hiponatremia muy rápida en los pacientes que han perdido sangre o sufren un brote de diarrea aguda o en los pacientes con pancreatitis o quemaduras que desarrollan edema inflamatorio.

El problema se agrava en pacientes con volemia contraída, ya que el shock estimula la secreción de ADH (se diluye mas!). Por lo tanto es más importante preservar un LEC normal que una osmolalidad normal en estos pacientes.

Se ha descrito un síndrome en el que los pacientes experimentan una hiponatremia grave y acelerada tras una intervención quirúrgica, en especial en aquellos de poca estatura y mujeres menstruando. Están publicados casos de descenso en la natremia de 138 a 108mEq/L al segundo día postoperatorio. Los primeros signos fueron disminución de la capacidad de respuesta, convulsiones y paro respiratorio catastrófico. La concentración media de Na+ urinario fue de 68mEq/L y la osmolalidad urinaria fue de 501mEq/L, lo que indica que había concentraciones altas de ADH a pesar de la baja osmolalidad en el LEC (menos de 300mmol/Kg H20.

La hiponatremia aguda puede complicar la diuresis forzada inducida con diuréticos (aumenta la excreción de Na+) y puede ser también un problema muy difícil de corregir en pacientes con aumento del LEC pero volemia contraída, como en ascitis y derrame pleurales. En estos casos el cirujano tiene que aceptar como normal una hiponatremia leve o moderada.

Existen lesiones o alteraciones cerebrales que ocasionan aumento en la liberación de péptidos natriureticos cerebrales que ocasionan una depleción salina cerebral con hiponatremia moderada. El tratamiento consiste en administrar suficiente Na+ diario basado en la excreción urinaria de Na+ en 24 horas.

Los pacientes con lesiones cerebrales que pueden desarrollar una hinchazón cerebral mínima pero significativa necesitan una infusión IV de soluciones salinas isotónicas o incluso hipertónicas al 3% para prevenir la hiponatremia.

Una causa poco frecuente de hiponatremia es la intoxicación acuosa aguda como complicación quirúrgica de intervenciones endoscópicas realizadas con líquidos de irrigación hipoosmóticos como resección transcervical del endometrio y transuretral de la próstata. La hiponatremia puede ser brusca y grave con complicaciones neurológicas potencialmente letales.

Las hiponatremias leve y moderada se pueden manejar con restricción de la ingesta de agua.

El tratamiento general de la hiponatremia aguda consiste en infundir suero salino isotonico. En la hiponatremia grave con riesgo de convulsiones hay que infundir urgentemente sin superar nunca los 0.25mEq/L/hora.

A diferencia de la hiponatremia aguda grave, la crónica grave no da síntomas neurológicos.

HIPONATREMIA CRONICAUna de las causas de hiponatremia crónica es la secreción inapropiada de ADH (SIADH). Los pacientes con SIADH solo se pueden diagnosticar si están normovolemicos (la hipovolemia estimula normalmente la liberación). Presentan osmolalidades inferiores a 270mmol/Kg H20 y su orina es concentrada. Un paciente hiponatremico y osmolalidad urinaria superior a 350mmol/Kg H20 esta sintetizando ADH. La etiología se basa en neoplasias periféricas como un carcinoide o un CA de células pequeñas de pulmón, o lesiones, infecciones o tumores cerebrales; un 35% de pacientes con SIDA más infección activa cumplen los requisitos de SIADH.

Otras causas primarias de hiponatremia crónica pueden ser renales como una nefropatía crónica del tipo de enfermedad quística medular, poliquistosis renal, nefropatía por analgésicos, pielo crónica y sds postdescompresion de uropatias obstructivas; todos ellos producen hiponatremia con contracción del LEC y necesitan suplementos de sodio y líquidos.

La corrección rápida de la hiponatremia crónica puede causar mielinolisis pontina central, que es grave y se caracteriza por una cuadriparesia espástica, seudoparalisis bulbar y depresión de la conciencia.

Para evitar estas complicaciones, nunca se debe superar los 0.25mEq/L/hora o visto de otra manera, nunca aumentar mas de 8mEq/Kg/día.

En la hiponatremia crónica usualmente debe administrarse potasio también (el potasio intracelular disminuye para compensar solutos a ambos lados).

HIPERNATREMIALa moderada ocurre cuando Na+ sérico va de 146-159mEq/L, encima de 160 es grave y peligrosa y ocasiona alteraciones de la conciencia y convulsiones, coma y hemorragias intracerebrales. Cuando aparece bruscamente se acompaña de descenso del LEC (ojo!)

La causa mas común es la perdida de agua (netamente agua!) por diaforesis no repuesta o perdida de líquidos digestivos hipoosmóticos. El principal riesgo es la lesión neuronal por contracción del LIC. La hipotensión postural, sequedad de mucosas y perdida de turgencia de la piel en un paciente hipernatremico son signos clínicos de contracción de LEC. Los pacientes sedados, desorientados, intoxicados con agitación extrema o con delirium tremens pueden agravar su hipernatremia al no acceder al agua por ellos mismos.

La diabetes insípida es una causa importante de hipernatremia; en el 50% de los pacientes con esta entidad existe una lesión cerebral, hemorragia intracraneal, intervenciones quirúrgicas en la base del cráneo o la hipófisis o infecciones cerebrales; el resto (idiopáticas) pueden ser autoinmunes. La diabetes insípida nefrogena provoca hipernatremia moderada; puede desencadenarse tras la descompresión de una obstrucción crónica de los uréteres, por nefropatía drepanocitica y enfermedad quistica medular, ingestión de litio, glibenclamida, demeclociclina y anfotericina B. La hipercalcemia o hipopopotasemia pueden mermar la reabsorción de Na+ tubular. Los pacientes geriátricos con infecciones graves son susceptibles a desarrollar hipernatremia al ingresar al hospital. Las infusiones IV grandes de sodio (hipertónicas) en pacientes con shock o de bicarbonato de sodio pueden causar hipernatremia.

Los pacientes hipernatremicos suelen tener una volemia mermada, por lo que se tratan con infusión IV de soluciones isotónicas hasta restablecer el LEC y posteriormente administrar suficiente agua hasta que su orina sea concentrada. La corrección rápida causa hinchazón celular, por lo que nunca debemos de disminuir mas de 8mEq/Kg/día de Na+. Los pacientes con diabetes insípida centra se tratan además con desmopresina; si la deficiencia de ADH es parcial, la administración es intranasal y se indica ingesta abundante de agua. Los pacientes con diabetes insípida central que entran a quirófano y se interrumpe su tratamiento pueden desarrollar hipernatremia muy rápidamente.

POTASIOLa concentración no puede oscilar mas de 3mmol/L por encima o por debajo de 4.5mmol/L sin poner en peligro la vida del paciente.

HIPERPOTASEMIAOcurre por encima de 5mmol/L, arriba de 6 se altera el potencial de reposo celular. La muerte por hiperpotasemia se debe principalmente a arritmias. Los cambios electrocardiográficos pueden ser el primer indicio de hiperpotasemia: de 6 a 7mmol/L aparecen ondas T altas; las ondas T picudas y simétricas indican hiperpotasemia peligrosa (en especial si rebasan la onda R en mas de una derivación), arriba de 7mmol/L disminuye la amplitud de la onda P, aumenta el seg PR y el complex QRS, arriba de 8mmol/L aparecen asistolia, fibrilación ventricular o un ritmo idioventricular ancho y sin pulso.

La causa clínica mas frecuente de hiperpotasemia brusca es una disfunción o insuficiencia renal de comienzo agudo; también puede originarse por lesiones suprarrenales aunque en este caso es moderada. Otras causas contribuyentes y no

primarias suelen ser fármacos como espironolactona, triamtereno, bloqueadores beta, ciclosporina y tacrolimo.

La reperfucion del músculo esquelético isquémico induce la llamada lesión por repercusión con rabdomiólisis y liberación de K+; ocurre después de 4 a 6 horas de una lesión arterial en una masa importante de músculo. Para prevenir un paro cardiaco hay que infundir un bolo IV de bicarbonato de sodio (el bicarbonato y el potasio se intercambian en las células por protones!) antes de retirar la pinza arterial. El uso de succinilcolina en pacientes con atrofia muscular, desnervacion, quemaduras, trauma muscular, rabdomiolisis o reposo prolongado puede ocasionar hiperpotasemia brusca (despolarización y salida de K+!).

El tratamiento para prevenir arritmias es el calcio IV. Para la corrección de la hiperpotasemia se usa bicarbonato de sodio, o insulina y glucosa, mineralocorticoides como 9-fludrocortisona, hemodiálisis o sulfonato sodico de poliestireno rectal dependiendo la causa; el último se usa cuando se trata de hiperpotasemias crónicas por disfunción renal.

HIPOPOTASEMIAOcurre con cifras menores a 3.5mmol/L, aparecen debilidad, cansancio e íleo. Por debajo de 2.5mmol/L hay rabdomiolisis y debajo de 2 parálisis flácida con compromiso respiratorio. Es habitual en hospitalizados, vómitos recurrentes, sondas gástricas con gasto importante, fistulas entéricas o pancreáticas de flujo elevado, pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva en tratamiento con diuréticos. El electrocardiograma de estos pacientes revela odas T deprimidas e incluso ondas U. La hipopotasemia también puede provocar arritmias en especial taquicardia auricular con o sin bloqueo, disociación auriculoventricular y fibrilación ventricular.

Los pacientes necesitan reposición con cloruro de potasio ya que usualmente también tienen depleción de cloro. La corrección en pacientes con riesgo cardiaco debe ser urgente y hasta llegar a 4mmol/L. Nunca debemos de infundir mas de superar nunca los 0.3mmol/Kg/hora y hay que evitar grandes infusiones en venas pequeñas ya que el potasio irrita estas (usar catéter venoso central).

Si el paciente tiene acidemia primero se repone el potasio antes de administra el bicarbonato. Al tratar a un diabético con cetoacidosis podemos desencadenar una hipopotasemia; por lo que después de asegurar la función renal se administran suplementos de potasio.

Se puede necesitar administrar magnesio también, ya que se acompañan.

CALCIO Y MAGNESIOLa concentración de calcio disminuye en la hipoalbuminemia y la academia reduce la unión del calcio ionizado a la misma.

HIPERCALCEMIAManifiestan debilidad, estupor, y disfunción neurológica, poliuria y deshidratación. La crisis hipercalcemica sucede cuando se superan los 17mg/dL y provoca taquiarritmias muy peligrosas, coma, insuficiencia renal aguda, íleo y distensión abdominal.

Otras causas son hiperparatiroidismo por adenoma solitario (85%) o hiperplasia de las cuatro glándulas o secundario a insuficiencia renal. Algunas neoplasias malignas producen un péptido similar a la PTH. El mieloma múltiple, linfoma y otros que dan metástasis a hueso tienen actividad osteoclastica directa. Las tiazidas y las vitaminas A y D y la inmovilización de pacientes muy activos y/o jóvenes puede desencadenar hipercalcemia.

El tratamiento va a la causa directa. Los bifosfonatos (acido zolendronico, pamidronato disodico, etidronato disodico) reducen la resorción ósea. La calcitonina puede producir taquifilaxia.

HIPOCALCEMIAImpide la despolarización y si es por debajo de 0.8mEq/L causa disfunción del SNC. Hay parestesias, espasmos, tetania y convulsiones. Se exacerba si hay hiperventilación con alcalosis. Se afecta directamente la función cardiaca manifestada por prolongación del QT, bloqueos o fibrilación ventricular.

El síndrome de lisis tumoral (hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia e hiperpotasemia) se observa en tumores sólidos y linfomas en tratamiento, estos pacientes desarrollan insuficiencia renal aguda y necesitan diálisis urgente.

La hipocalcemia aguda también es frecuente tras la reanimación por un shock.

La pancreatitis grave también puede desencadenar hipocalcemia, asi como la infusión rápida de citrato en hemoderivados y la administración incorrecta o excesiva de catárticos fosfatados (compensación renal a la hiperfosfatemia!).

La hipocalcemia es frecuente en la UCI por los frecuentes análisis sanguíneos.

Si es grave (menor de 0.62mmol/L) se administra cloruro de calcio al 10% o gluconato cálcico al 10%. El primero contiene 272mg de calcio en 10mL y el segundo 90mg en 10mL. La mejor vía es un catéter central (son cáusticos).

HIPO E HIPERMAGNESEMIALos pacientes con magnesio por debajo de 4.4mEq/L tienen un déficit importante debido probablemente a mala dieta. Pueden desarrollar entumecimiento distal, espasticidad e hiperreflexia y otros síntomas parecidos a los de hipocalcemia. La hipomagnesemia induce signos de insuficiencia cardiaca ya que compite con el calcio y se observa en diarreas crónicas, tratamiento prolongado y agresivo con diuréticos, alcohólicos, diabéticos con diuresis osmótica persistente. Es grave por debajo de 1mEq/L. Para corregirla se usa sulfato de magnesio IV.

La hipermagnesemia se observa frecuentemente en pacientes con insuficiencia renal y se puede exacerbar tras la ingestión de fármacos con magnesio.