02.envejecimientosaludableteoriablanco

ENVEJECIMIENTO SALUDABLE Y FACTORES DE CRECIMIENTO: UN RETO PARA EL SIGLO XXI

Dr. JOSE JESUS RUIZ JOYANES Dr. JOSE JESUS RUIZ JOYANES Ja Jaé én (Espa n (Españ ña) a)

Bogot Bogotá á. Marzo . Marzo 2008 2008

CLINICA MEDICO VITAL. Dr JOSE JESUS RUIZ JOYANES.


ENVEJECIMIENTO SALUDABLE Y FACTORES DE CRECIMIENTO: ENVEJECIMIENTO SALUDABLE Y FACTORES DE CRECIMIENTO: UN RETO PARA EL SIGLO XXI UN RETO PARA EL SIGLO XXI

§ § OBJETIVO. OBJETIVO. § § INTRODUCCION. INTRODUCCION. § § DEFINICION DE ENVEJECIMIENTO. DEFINICION DE ENVEJECIMIENTO. § § FASES EVOLUTIVAS DE LA ENFERMEDAD. FASES EVOLUTIVAS DE LA ENFERMEDAD. § § INFLAMACION AGUDA. INFLAMACION AGUDA. § § INFLAMACION CRONICA. INFLAMACION CRONICA. § § RESPUESTA INMUNOLOGICA. RESPUESTA INMUNOLOGICA. § § REACCION DE ASISTENCIA INMUNOLOGICA. REACCION DE ASISTENCIA INMUNOLOGICA. § § FACTORES DE CRECIMIENTO. FACTORES DE CRECIMIENTO.


OBJETIVO OBJETIVO

La mayoría de las personas tienen la singular creencia de que el envejecimiento y la enfermedad es algo ajeno a ellas, es decir , sobre lo que no tienen ninguna posibilidad y, por tanto, esperan que la solución les venga de fuera, especialmente del médico y de su arsenal de fármacos. Y, sin embargo, salvo excepciones, las causas de la senescencia y de la enfermedad están en nosotros al igual que los medios para su evitación y curación.


ENVEJECIMIENTO: ENVEJECIMIENTO: § § Envejecer no es una desgracia, sino Envejecer no es una desgracia, sino una gran for tuna. una gran for tuna.

§ § Lo desagradable es la senectud, llena Lo desagradable es la senectud, llena de achaques por malos cuidados y de achaques por malos cuidados y equivocada direcci equivocada direcció ón. n.


MAL ENVEJECER: MAL ENVEJECER:

§ § Senilidad: debilidad org Senilidad: debilidad orgá ánica y nica y mental inherente a la vejez. mental inherente a la vejez. § § Cacergasia Cacergasia: funci : funció ón escasa, mala o n escasa, mala o nula org nula orgá ánica o mental. nica o mental.


EL ENVEJECIMIENTO ES EL EL ENVEJECIMIENTO ES EL RESULTADO DE: RESULTADO DE:

§ § Herencia. Herencia. Condicionamiento gen Condicionamiento gené ético (longevidad) tico (longevidad)

§ § Interacci Interacció ón medioambiental. n medioambiental.


§ § El El eta etaí ísmo smo o o viejismo viejismo afirma que es afirma que es er r er r ó óneo atr ibuir todos los cambios que neo atr ibuir todos los cambios que exper imenta la persona mayor a la edad, exper imenta la persona mayor a la edad, sin considerar otr as opciones. Con esta sin considerar otr as opciones. Con esta concepci concepció ón se discr imina al anciano sobre n se discr imina al anciano sobre la base de su propia edad. la base de su propia edad.

Ribera Casado. Ger iatr Ribera Casado. Ger iatr í ía en AP 2002 a en AP 2002


§ § La La Medicina Antienvejecimiento Medicina Antienvejecimiento es el es el estudio y la puesta en pr estudio y la puesta en pr á áctica de aquellos ctica de aquellos elementos relacionados con el estilo de elementos relacionados con el estilo de vida, con el control del medio ambiente y vida, con el control del medio ambiente y con el cuidado de la salud que pueden con el cuidado de la salud que pueden maximizar la longevidad con la mejor maximizar la longevidad con la mejor calidad de vida calidad de vida a nivel tanto individual a nivel tanto individual como colectivo. como colectivo.

Hazzard Hazzard, 1999 , 1999


§ § La Medicina Antienvejecimiento La Medicina Antienvejecimiento pretende dar el salto del pretende dar el salto del envejecimiento normal envejecimiento normal (usual (usual aging aging) ) al envejecer con al envejecer con é éxito o xito o envejecimiento ideal envejecimiento ideal ( (successful successful aging aging) )


§ § Envejecimiento pleno de salud: Envejecimiento pleno de salud:

S Só ólo en las etapas muy tard lo en las etapas muy tardí ías de la vida aparece la as de la vida aparece la enfermedad y la limitaci enfermedad y la limitació ón previas a la muer te. n previas a la muer te.

“ “La prevenci La prevenció ón de las enfermedades degenerativas debe n de las enfermedades degenerativas debe comenzar en la primera comenzar en la primera é época de la vida para ser poca de la vida para ser eficaz eficaz” ”. . Grande Covi Grande Coviá án, 1983 n, 1983

Terapéutica antihomotóxica Niveles STAR

• Sinergia • Terapéutica • Asociando • Remedios

Dr. Bianchi Dr. O’Byrne

Los tres niveles de tratamiento en los casos clínicos

Primer nivel STAR: Cuadro clínico específico Primer nivel STAR: Cuadro clínico específico

Segundo nivel STAR: Características particulares del paciente Segundo nivel STAR: Características particulares del paciente

Tercer nivel STAR: Tratamiento de apoyo para la regulación Tercer nivel STAR: Tratamiento de apoyo para la regulación


ENVEJECIMIENTO: ENVEJECIMIENTO:

§ § Triunfo y desaf Triunfo y desafí ío del siglo XXI. o del siglo XXI. § § Envejecimiento global, activo y saludable. Envejecimiento global, activo y saludable.

“La juventud sería el estado ideal si llegara un poco más tarde”

H. Asquith


§ § En todo el mundo, la proporci En todo el mundo, la proporció ón de n de personas que tienen personas que tienen 60 a 60 añ ños, y m os, y má ás s, , est está á creciendo con m creciendo con má ás rapidez que s rapidez que ning ningú ún otro grupo de edad. n otro grupo de edad. § § Entre 1970 y 2025, se prev Entre 1970 y 2025, se prevé é que la que la poblaci població ón con m n con má ás edad aumente en s edad aumente en unos 870 millones, o el unos 870 millones, o el 380%. 380%.


§ § ¿ ¿C Có ómo aprovechar mejor la sabidur mo aprovechar mejor la sabidurí ía, la a, la experiencia y el talento de los mayores?. experiencia y el talento de los mayores?. § § Ahora que vivimos m Ahora que vivimos má ás, s, ¿ ¿c có ómo podemos mo podemos mejorar la calidad de vida en la edad mejorar la calidad de vida en la edad avanzada? avanzada? ¡ ¡A cualquier edad puede evitarse o A cualquier edad puede evitarse o retrasarse el comienzo de la enfermedad retrasarse el comienzo de la enfermedad¡ ¡ ¡ ¡A medida que se sube un pelda A medida que se sube un peldañ ño en la o en la escala socioecon escala socioeconó ómica, la gente vive m mica, la gente vive má ás s a añ ños y su vida es m os y su vida es má ás sana s sana¡ ¡


El problema m El problema má ás significativo del s significativo del envejecimiento es la p envejecimiento es la pé érdida de autonom rdida de autonomí ía a que desemboca en la que desemboca en la dependencia dependencia y en el y en el aislamiento. aislamiento.


§ § Permanecer joven es un proceso activo Permanecer joven es un proceso activo que todos podemos y debemos que todos podemos y debemos esforzarnos por conseguir. esforzarnos por conseguir.

§ § Mediante la optimizaci Mediante la optimizació ón de las n de las condiciones personales, f condiciones personales, f í ísicas y sicas y ps psí íquicas pueden aumentarse las quicas pueden aumentarse las expectativas vitales, pero no la expectativas vitales, pero no la m má áxima xima edad biol edad bioló ógica (110 gica (110 125 a 125 añ ños) os)


Cada organismo tiene una edad Cada organismo tiene una edad m má áxima biol xima bioló ógica programada. La gica programada. La muerte muerte es un requisito indispensable es un requisito indispensable para que puedan surgir nuevos seres para que puedan surgir nuevos seres vivos, que cada vez se vivos, que cada vez se adapten adapten mejor mejor a las condiciones ambientales, es a las condiciones ambientales, es decir, para dar paso al decir, para dar paso al progreso progreso evolutivo. evolutivo.


FACTORES DETERMINANTES FACTORES DETERMINANTES DEL ENVEJECIMIENTO DEL ENVEJECIMIENTO

§ § FACTOR INTRINSECO O GENETICO (25%) FACTOR INTRINSECO O GENETICO (25%)

§ § FACTOR EXTRINSECO FACTOR EXTRINSECO § § ESTILOS DE VIDA (50%) ESTILOS DE VIDA (50%) § § MEDIO AMBIENTE (15%) MEDIO AMBIENTE (15%) § § ASISTENCIA SANITARIA (10%) ASISTENCIA SANITARIA (10%)


¿ ¿Hemos aumentado realmente la Hemos aumentado realmente la longevidad? longevidad?

§ § Promedio de vida: Promedio de vida: § § Alemania 1760: 34,5 a Alemania 1760: 34,5 añ ños. os. § § Suecia 1830 : 41,5 a Suecia 1830 : 41,5 añ ños. os. § § EEUU 1972 : EEUU 1972 : § § Hombres blancos: 68,3 a. Hombres blancos: 68,3 a. ∙ ∙Hombres negros: 61,3 a. Hombres negros: 61,3 a. § § Mujeres blancas: 76 a Mujeres blancas: 76 añ ños. os. ∙ ∙Mujeres negras: 69,9 a. Mujeres negras: 69,9 a.

Sólo en dos siglos se ha duplicado el promedio de la vida humana, lo que ha sido posible sobre todo por lo grandes avances en la higiene pública (infecciones) y en la medicina preventiva (desnutr ición).

¿ ¿Hemos aumentado realmente la Hemos aumentado realmente la longevidad? longevidad? Esperanza de vida en Espa Esperanza de vida en Españ ña a

>0 a > 60 a > 75 a > 90 a

1900 34,76 11,96 4,74 1,78

1950 61,13 16,55 7,42 2,79

1970 72,51 18,57 8,48 2,49

Difer . 37,7 6,61 3,74 0,71 Reto para la medicina del siglo XXI:

conseguir una vida larga y sana.


DEFINICION DE ENVEJECIMIENTO DEFINICION DE ENVEJECIMIENTO (Gonz (Gonzá ález J, lez J, MedicinaAntienvejecimiento MedicinaAntienvejecimiento,2004; 3:12 ,2004; 3:12 20) 20)

Desde un punto de vista fisiol Desde un punto de vista fisioló ógico el gico el envejecimiento es un proceso en el cual envejecimiento es un proceso en el cual se van perdiendo los mecanismos de se van perdiendo los mecanismos de adaptaci adaptació ón al medio externo e interno n al medio externo e interno ( (homeostasis homeostasis), concomitante a la p ), concomitante a la pé érdida rdida de nuestra estructura molecular y el de nuestra estructura molecular y el desequilibrio de la armon desequilibrio de la armoní ía bioqu a bioquí ímica, mica, como consecuencia del desorden como consecuencia del desorden entr entró ópico pico determinado por determinado por alteraciones en alteraciones en la se la señ ñalizaci alizació ón y comunicaci n y comunicació ón celular. n celular.


DEFINICION DE ENVEJECIMIENTO DEFINICION DE ENVEJECIMIENTO

Estos cambios biol Estos cambios bioló ógicos se manifiestan gicos se manifiestan por: por:

decremento en la reserva de los decremento en la reserva de los ó órganos, rganos, autotoxemia autotoxemia, , p pé érdida de las capacidades de rdida de las capacidades de detoxificaci detoxificació ón n, , autocuraci autocuració ón y n y autorreparaci autorreparació ón n, ,

incremento en el n incremento en el nú úmero de mutaciones y mero de mutaciones y desorden en la desorden en la apoptosis apoptosis; ;


DEFINICION DE ENVEJECIMIENTO DEFINICION DE ENVEJECIMIENTO

todo esto producir todo esto producirá á alteraciones en alteraciones en la expresi la expresió ón del genoma hacia un n del genoma hacia un fenotipo de envejecimiento con fenotipo de envejecimiento con deterioro acelerado y acompa deterioro acelerado y acompañ ñado de ado de enfermedades cr enfermedades cró ónico nico degenerativas, degenerativas, c cá áncer y muerte. ncer y muerte.


¿ ¿C Có ómo retrasar y mejorar esta evoluci mo retrasar y mejorar esta evolució ón ? n ?

¿ ¿C Có ómo reforzar y potenciar el proceso de mo reforzar y potenciar el proceso de reparaci reparació ón n fisiol fisioló ógica? gica?

¿ ¿C Có ómo favorecer una mo favorecer una regeneraci regeneració ón n m má ás r s r á ápida pida y de mayor calidad de los tejidos conjuntivos y de mayor calidad de los tejidos conjuntivos da dañ ñados? ados?


Fuzheng: acrecentamiento natural de los mecanismos personales que luchan contra la enfermedad.

Homotoxicología

Principios fundamentales

Principios fundamentales

A. Principios farmacológicos:

1. Principio de similitud (Hahnemann).

2. Principio de isopatía (Lux)

3. Ley de ArndtSchulz.

B. Principios fisiológicos:

4. Equilibrio de flujo según Von Bertalanffy.

5. Regulación basal (matriz extracelular).

5. Regulación basal • La vida depende de la tríada: –Célula. –Sistema capilar (capilares arteriales, venosos y linfáticos).

–Sustancia básica (matriz extracelular).

C Cé élula lula y y espacio espacio extracelular extracelular Unidad Unidad funcional funcional

Matriz extracelular y homotoxinas

• Etapas iniciales homotoxicosis: – Sustancias tóxicas son interceptadas eficazmente.

– Activación de las funciones de defensa • Cargas tóxicas crónicas y/o deficiencias de la capacidad de resistencia: – Eliminación incompleta de toxinas. – Riesgo de un amplio espectro de enfermedades.

CLINICA MEDICO VITAL. Dr. JOSE JESUS RUIZ JOYANES.

ETIOPATOGENIA ETIOPATOGENIA

§ § Alimentaci Alimentació ón n excesiva. excesiva.

§ § Sedentarismo. Sedentarismo.

§ § Estilos de vida Estilos de vida err erró óneos (tabaco, neos (tabaco, distr distré és s,..) ,..)

§ § Inflamaci Inflamació ón. n. § § Acidificaci Acidificació ón. n. § § Empantanamiento Empantanamiento de la de la m má átrix trix. . § § Autointoxicaci Autointoxicació ón. n. § § Excesiva Excesiva producci producció ón de n de radicales libres. radicales libres. § § Hipoxia. Hipoxia.

Tabla de las Seis Fases Fases humorales Fases matriciales Fases celulares

Sistemas

orgánicos

Fases de excreción

Fases de inflamación

Fases de deposición

Fases de impregnación

Fases de degeneración

Fases de des diferenciación

Piel

Sistema nervioso

Sistema sensorial Aparato locomotor

Vías respiratorias

Sistema cardiocirculatorio

Sistema gastrointestinal

Sistema urogenital

Sangre

Sistema linfático

Metabolismo

Sistema hormonal

Sistema inmunológico

Alteración Reacción Fijación Cronificación Décficit Disgregación

Psique

C

CO

OR

RT TE E B

BI I O

OL LÓ

ÓG

GII C

CO

O

Eliminación Deposición Degeneración

CLINICA MEDICO VITAL. JOSE J ESUS RUIZ J OYANES.

A) FASE ANAEROBICA

glucosa ác. cítr ico

ác. a lfacetoglutár ico

ác. p ir úvico

ác. succín ico

ác. fumár ico

ác. oxalacét ico

ác. láctico

enzimas

MIT

MIT = Metabolitos intermediar ios tóxicos

B) FASE AEROBICA MIT + Oxígeno H2O +CO2+ Energía


PSORA = ELIMINACION PSORA = ELIMINACION Defensa activa Defensa activa

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FASE HUMORAL FASE HUMORAL

§ § FASE DE EXCRECION. FASE DE EXCRECION.

§ § FASE DE INFLAMACION. FASE DE INFLAMACION.


INFLAMACION INFLAMACION

§ § Es un medio de defensa contra Es un medio de defensa contra numerosas agresiones. numerosas agresiones.

§ § A diferencia de la inmunidad: A diferencia de la inmunidad: § § no est no está á espec especí íficamente dirigida contra ficamente dirigida contra un ant un antí ígeno y geno y § § no posee memoria no posee memoria



§ § AGUDA AGUDA

§ § CRONICA CRONICA


INFLAMACION AGUDA INFLAMACION AGUDA § § Aflujo sangu Aflujo sanguí íneo: neo: neutr neutró ófilos filos, , monocitos monocitos y mediadores y mediadores plasm plasmá áticos. ticos. § § Aumento de la permeabilidad Aumento de la permeabilidad vascular. vascular. § § Migraci Migració ón de leucocitos, en primer n de leucocitos, en primer lugar los lugar los polinucleares polinucleares neutr neutró ófilos filos y y despu despué és los macr s los macró ófagos. fagos. § § Fagocitosis. Fagocitosis.


ITIS ITIS

Se puede enfocar la enfermedad como Se puede enfocar la enfermedad como un desequilibrio del Sistema un desequilibrio del Sistema Inmunitario. Inmunitario.

Prioritariamente con exceso de PG2 y Prioritariamente con exceso de PG2 y d dé éficit de PG1 y PG3. ficit de PG1 y PG3.


FOCO INFLAMATORIO: FOCO INFLAMATORIO:

§ § Niveles altos de prostaglandinas de la Niveles altos de prostaglandinas de la serie 2 (PGE2, PGD2, PGG2,...). serie 2 (PGE2, PGD2, PGG2,...). § § Niveles altos de Niveles altos de leucotrienos leucotrienos. .

( (Vasodilataci Vasodilatació ón n y aumento de la y aumento de la permeabilidad vascular) permeabilidad vascular)


ACIDO ARAQUIDONICO

LEUCOTRIENOS PROSTAGLANDINA G2

PGH2

PROSTACICLINA PGD2 PGE2 PGF2a TROMBOXANOS

CARNES A C E I T E S V E G E T A L E S PESCADO

AC. LINOLEICO W6

AC. LINOLENICO W3

AC. GAMMA LINOLENICO

W6

AC. OCTADECA TETRAENOICO

W3

AC. DIHOMO GAMMALINOLENICO

W6

AC. EICOSA TETRAENOICO

W3

AC. ARAQUIDONICO

W6

(EPA) AC. EICOSA PENTANOICO

W3

PROSTAGLANDINAS SERIE 2





PROPUESTA ALOPATA:

Bloquear el paso de ácido araquidónico a prostaglandinas inflamator ias de la ser ie 2.

(YATROGENIA)


PROPUESTA BIOLOGICA:

Racionalizar el consumo de carne para reducir el ácido araquidónico.

(SALUD)

HUMORALES MESENQUIMALES CELULARES


INFLAMACION AGUDA INFLAMACION AGUDA


REMEDIOS REMEDIOS ITIS ITIS

•AZUFRE

•CEBOLLA (ALLIUM CEPA)

•TRAUMEEL S, gotas, compr ., amp., pomada.

•SULPHUR

Disglucemia Disglucemia e e hiperinsulinemia hiperinsulinemia

§ § La La disglucemia disglucemia subcl subclí ínica es un riesgo de nica es un riesgo de inflamaci inflamació ón cr n cró ónica nica y problemas y problemas autoinmunes autoinmunes. .

§ § La La hiperinsulinemia hiperinsulinemia provoca un aumento de la provoca un aumento de la oxidaci oxidació ón y promueve la n y promueve la glucosilaci glucosilació ón n no no enzim enzimá ática de las prote tica de las proteí ínas que a su vez nas que a su vez reactivan la liberaci reactivan la liberació ón de n de citocinas citocinas inflamatorias. inflamatorias.

CLINICA MEDICO VITAL. Dr JOSE JESUS RUIZ JOYANES


SYCOSIS =CONDENSACION SYCOSIS =CONDENSACION

Defensa pasiva Defensa pasiva


FASE MATRICIAL FASE MATRICIAL

§ § FASE DE DEPOSICION. FASE DE DEPOSICION.

§ § FASE DE IMPREGNACION FASE DE IMPREGNACION. .


§ § Tanto la v Tanto la ví ía hacia la enfermedad como el a hacia la enfermedad como el proceso curativo pasan respectivamente proceso curativo pasan respectivamente por la fase de inflamaci por la fase de inflamació ón. n.

§ § S Só ólo la matr iz extracelular est lo la matr iz extracelular está á capacitada para la inflamaci capacitada para la inflamació ón. n.


INFLAMACION CRONICA INFLAMACION CRONICA

§ § Los Los neutr neutró ófilos filos desaparecen con desaparecen con aumento de los macr aumento de los macró ófagos. fagos.

§ § El tejido conjuntivo prolifera para El tejido conjuntivo prolifera para oponerse a la diseminaci oponerse a la diseminació ón del agresor. n del agresor.


OSIS OSIS § § Agotamiento de los sistemas Agotamiento de los sistemas antioxidantes. antioxidantes.

§ § Incremento de los radicales libres. Incremento de los radicales libres.

§ § Autointoxicaci Autointoxicació ón. n.



INFLAMACION CRONICA INFLAMACION CRONICA


REMEDIOS REMEDIOS OSIS OSIS

§ § Zn Zn Cu Cu

§ § AJO (ALLIUM SATIVUM) AJO (ALLIUM SATIVUM) § § LYMPHOMYOSOT, gotas, LYMPHOMYOSOT, gotas, compr compr , , amp amp. . § § THUYA THUYA

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ETIOPATOGENIA ETIOPATOGENIA Excesivo consumo de: Excesivo consumo de: § § Prote Proteí ínas nas: aumentan los MIT: p : aumentan los MIT: pé érdida o modificaci rdida o modificació ón de n de las funciones biol las funciones bioló ógicas: acidificaci gicas: acidificació ón. n.

§ § Hidratos de carbono Hidratos de carbono: aumentan los MIT: p : aumentan los MIT: pé érdida o rdida o modificaci modificació ón de las funciones biol n de las funciones bioló ógicas: acidificaci gicas: acidificació ón. n.

§ § L Lí ípidos pidos: alteraci : alteració ón de las membranas biol n de las membranas bioló ógicas. gicas.

Disminuci Disminució ón de la actividad de los receptores de insulina n de la actividad de los receptores de insulina en las c en las cé élulas de los m lulas de los mú úsculos corporales: sculos corporales: alteraci alteració ón de n de la comunicaci la comunicació ón n. . ( (Eldar Eldar Finkelman Finkelman et al. et al. Phosphorylation Phosphorylation of of insulin insulin receptor receptor substrate substrate 1 by 1 by glycogen glycogen synthase synthase kinase kinase 3 3 impairs impairs insulin insulin action action; ; Proc Proc Nat Nat Acad Acad Sci Sci USA 1997 Sep USA 1997 Sep 2; 94 (18): 1660 2; 94 (18): 1660 4). 4).

Alteraci Alteració ón de la regulaci n de la regulació ón basal. n basal.


REGULACION BASAL REGULACION BASAL § § Regulaci Regulació ón n local local del sistema b del sistema bá ásico unido a los sico unido a los sistemas superiores de regulaci sistemas superiores de regulació ón nervioso, n nervioso, hormonal y humoral hormonal y humoral (psico (psico neuro neuro endocrino endocrino inmunolog inmunologí ía).. a)..

MEDICINA BIOLOGICA: La enfermedad afecta siempre a todo el sistema.


PSICONEUROENDOCRINOINMUNOLOGIA INTERACCIONES RECIPROCAS

SISTEMA PSIQUICO

emociones

SISTEMA INMUNITARIO SISTEMA ENDOCRINO

citocinas hormonas

SISTEMA NERVIOSO

neuropéptidos


§ § Despolarizaci Despolarizació ón de la c n de la cé élula (incremento lula (incremento sodio intracelular y disminuci sodio intracelular y disminució ón potasio n potasio intracelular). intracelular). § § Ralentizaci Ralentizació ón metab n metabó ólica (Disminuci lica (Disminució ón ATP). n ATP). § § Incremento de los metabolitos intermediarios Incremento de los metabolitos intermediarios t tó óxicos (MIT). xicos (MIT). § § Incremento de los radicales libres: acidosis. Incremento de los radicales libres: acidosis. § § S Sí índrome del ndrome del “ “ da dañ ño tisular o tisular” ” . .

ETIOPATOGENIA


LUESIS = DESTRUCCION LUESIS = DESTRUCCION

Defensa desestructurada Defensa desestructurada


FASE CELULAR FASE CELULAR

§ § FASE DEGENERATIVA. FASE DEGENERATIVA.

§ § FASE DE DESDIFERENCIACION. FASE DE DESDIFERENCIACION.



§ § EU EUHOMEOSTASICA HOMEOSTASICA

§ § DIS DISHOMEOSTASICA HOMEOSTASICA

Equilibrio de flujo


INFLAMACION INFLAMACION INMUNIDAD INMUNIDAD

§ § Tienen numerosos puntos convergentes : Tienen numerosos puntos convergentes : § § los los monocitos monocitos/macr /macró ófagos son las c fagos son las cé élulas claves lulas claves en los dos procesos. en los dos procesos. § § Ciertos anticuerpos y ciertos factores del Ciertos anticuerpos y ciertos factores del complemento no son solamente un medio de complemento no son solamente un medio de acci acció ón de la inmunidad humoral. Ellos permiten n de la inmunidad humoral. Ellos permiten la fijaci la fijació ón de n de neutr neutró ófilos filos y macr y macró ófagos sobre el fagos sobre el agresor. agresor. § § Numerosas Numerosas citocinas citocinas participan a la vez en la participan a la vez en la inmunidad y en la inflamaci inmunidad y en la inflamació ón. n.


INFLAMACION INFLAMACION § § Aguda: Aguda: § § IL IL 1 1 § § TNF TNF a a

§ § Cr Cró ónica: nica: § § IL IL 1 1 § § IL IL 6 (PCR) 6 (PCR) § § IFN IFN gamma gamma § § GM GM CSF, TNF, IL CSF, TNF, IL 3, IL 3, IL 4 4


CITOCINAS CITOCINAS § § Son un grupo de prote Son un grupo de proteí ínas y nas y glucoprote glucoproteí ínas nas producidas por diversos tipos celulares que producidas por diversos tipos celulares que act actú úan fundamentalmente como an fundamentalmente como reguladores de reguladores de las respuestas inmunitaria e inflamatoria. las respuestas inmunitaria e inflamatoria.

§ § Intervienen tambi Intervienen tambié én como factores de n como factores de crecimiento de distintas c crecimiento de distintas cé élulas. lulas.

§ § Las m Las má ás conocidas son: s conocidas son: § § interleucinas interleucinas (IL) (IL) § § factores de necrosis tumoral (TNF) factores de necrosis tumoral (TNF) § § interferones (IFN) interferones (IFN) § § factores estimuladores de colonias (CSF) factores estimuladores de colonias (CSF) § § quimocinas quimocinas


Las citocinas, al interactuar entre s Las citocinas, al interactuar entre sí í, constituyen un , constituyen un mecanismo de regulaci mecanismo de regulació ón indispensable en el n indispensable en el balance entre inmunidad celular y humoral. balance entre inmunidad celular y humoral.


CITOCINAS CITOCINAS § § PRO PROINFLAMATORIAS: INFLAMATORIAS: § § quimocinas quimocinas § § IL IL 1, IL 1, IL 6, IL 6, IL 8, IL 8, IL 12, IL 12, IL 18 18 § § TNF TNF alfa alfa § § IFN IFN gamma gamma

§ § ANTI ANTIINFLAMATORIAS: INFLAMATORIAS: § § IL IL 4 4 § § IL IL 10 10 § § IL IL 1 1 ra ra § § TGF TGF beta beta 1 1


ACTUACIONES TERAPEUTICAS ACTUACIONES TERAPEUTICAS § § Cl Clá ásicamente, la estrategia se or ienta: sicamente, la estrategia se or ienta: § § eliminaci eliminació ón de los linfocitos de la n de los linfocitos de la inflamaci inflamació ón (T4 auxiliares). n (T4 auxiliares). § § supresi supresió ón de la producci n de la producció ón de n de inmunoglobulinas o citocinas. inmunoglobulinas o citocinas.

cor ticoides cor ticoides § § Inhibici Inhibició ón de la actividad de linfocitos. n de la actividad de linfocitos.

inmunosupresores inmunosupresores ( (ciclosporina ciclosporina A,..) A,..)


ACTUACIONES TERAPEUTICAS ACTUACIONES TERAPEUTICAS § § Lazarone Lazarone L et al. L et al. Incidence Incidence of of adverse adverse drug drug reactions reactions in hospitalizad in hospitalizad patients patients. A . A meta meta analysis analysis of of prospective prospective studies studies. . JAMA 1998; 279:1200 JAMA 1998; 279:1200 5. 5.

“ “.... cuanto m .... cuanto má ás espec s especí ífica sea la terapia causal fica sea la terapia causal anal analí ítica (por ejemplo, un anticuerpo definido tica (por ejemplo, un anticuerpo definido contra un receptor definido) m contra un receptor definido) má ás graves ser s graves será án n las reacciones adversas a largo plazo..... las reacciones adversas a largo plazo.....” ”


La medicina La medicina antihomot antihomotó óxica xica es el eslab es el eslabó ón n entre la medicina alop entre la medicina alopá ática y la homeopat tica y la homeopatí ía a


CITOCINAS CITOCINAS § § PRO PROINFLAMATORIAS: INFLAMATORIAS: § § quimocinas quimocinas § § IL IL 1, IL 1, IL 6, IL 6, IL 8, IL 8, IL 12, IL 12, IL 18 18 § § TNF TNF alfa alfa § § IFN IFN gamma gamma

§ § ANTI ANTIINFLAMATORIAS: INFLAMATORIAS: § § IL IL 4 4 § § IL IL 10 10 § § IL IL 1 1 ra ra

§ § TGF TGF beta beta 1 1


Patente n Patente nº º 39750559: 39750559: “ “HEEL HEEL REACCION DE REACCION DE ASISTENCIA INMUNOLOGICA ASISTENCIA INMUNOLOGICA DE LA HOMOTOXICOLOGIA DE LA HOMOTOXICOLOGIA” ”

Mecanismo descubierto por el Prof. Dr. Mecanismo descubierto por el Prof. Dr. Hartmut Hartmut Heine. Heine.

Los medicamentos compuestos Los medicamentos compuestos potenciados (diluidos y dinamizados) potenciados (diluidos y dinamizados) estimulan la s estimulan la sí íntesis y liberaci ntesis y liberació ón de la n de la citocina citocina TGF TGF beta beta 1 1 (factor (factor transformador del crecimiento beta transformador del crecimiento beta 1). 1).


TGF TGF BETA BETA 1 1

Representa una plataforma giratoria: Representa una plataforma giratoria:

§ § de la lucha de las defensas propias del de la lucha de las defensas propias del organismo contra la inflamaci organismo contra la inflamació ón n

§ § y a favor de la regulaci y a favor de la regulació ón basal. n basal.


ACTUACIONES TERAPEUTICAS ACTUACIONES TERAPEUTICAS

§ § Prof. Dr. H. Heine propone: Prof. Dr. H. Heine propone: § § disminuci disminució ón de los mediadores m n de los mediadores má ás s importantes de la defensa inespec importantes de la defensa inespecí ífica fica (macr (macró ófagos, fagos, granulocitos granulocitos neutr neutró ófilos filos), ), del TNF del TNF alfa y de la IL alfa y de la IL 1. 1. § § inhibici inhibició ón indirecta de la inflamaci n indirecta de la inflamació ón n mediante linfocitos reguladores ( mediante linfocitos reguladores (Th Th 3), 3), es decir, se act es decir, se actú úa con a con antigenicidad antigenicidad espec especí ífica fica. .


ACTUACIONES TERAPEUTICAS ACTUACIONES TERAPEUTICAS § § Bioter Bioter á ápicos picos antihomot antihomotó óxicos xicos: medicamentos diluidos : medicamentos diluidos y dinamizados que act y dinamizados que actú úan contra las causas de las an contra las causas de las enfermedades ( enfermedades (homotoxinas homotoxinas) ) activando los activando los mecanismos de defensa del organismo, mecanismos de defensa del organismo, con el objetivo con el objetivo de de restablecer el equilibr io biol restablecer el equilibr io bioló ógico gico perdido. perdido. Junto a los grupos de sustancias homeop Junto a los grupos de sustancias homeopá áticas ticas cl clá ásicas de or igen vegetal, mineral, animal y sicas de or igen vegetal, mineral, animal y nosodes nosodes, , la la homotoxicolog homotoxicologí ía a utiliza tambi utiliza tambié én catalizadores n catalizadores intermediar ios, medicamentos alop intermediar ios, medicamentos alopá áticos ticos homeopatizados homeopatizados y y organoterap organoterapé éuticos uticos ( (organopreparados organopreparados ” ”suis suis” ”). ).


“ “ ...... no obstante, para el ...... no obstante, para el é éxito terap xito terapé éutico utico es imprescindible que la matriz funcione es imprescindible que la matriz funcione correctamente (por ejemplo, eliminando correctamente (por ejemplo, eliminando una posible acidosis tisular) y que la una posible acidosis tisular) y que la flora intestinal est flora intestinal esté é relativamente intacta relativamente intacta o que sea previamente normalizada o que sea previamente normalizada” ” . .

Prof. Dr. H. Heine Prof. Dr. H. Heine


CITOCINAS CITOCINAS § § Son un grupo de prote Son un grupo de proteí ínas y nas y glucoprote glucoproteí ínas nas producidas por diversos tipos celulares que producidas por diversos tipos celulares que act actú úan fundamentalmente como reguladores de an fundamentalmente como reguladores de las respuestas inmunitaria e inflamatoria. las respuestas inmunitaria e inflamatoria.

§ § Intervienen tambi Intervienen tambié én como n como factores de factores de crecimiento crecimiento de distintas c de distintas cé élulas. lulas.

§ § Las m Las má ás conocidas son: s conocidas son: § § interleucinas interleucinas (IL) (IL) § § factores de necrosis tumoral (TNF) factores de necrosis tumoral (TNF) § § interferones (IFN) interferones (IFN) § § factores estimuladores de colonias (CSF) factores estimuladores de colonias (CSF) § § quimocinas quimocinas


Medicina Medicina regenerativa .... regenerativa ....


FACTORES DE CRECIMIENTO: FACTORES DE CRECIMIENTO:

§ § Reducen las complicaciones Reducen las complicaciones postquir postquir ú úrgicas rgicas. . § § Disminuyen los signos inflamator ios. Disminuyen los signos inflamator ios. § § Aceleran la r eparaci Aceleran la r eparació ón/regeneraci n/regeneració ón de las n de las her idas. her idas. § § No implican ning No implican ningú ún r iesgo ni complicaci n r iesgo ni complicació ón n para el paciente. para el paciente.


Los factores de crecimiento son mediadores biol Los factores de crecimiento son mediadores bioló ógicos gicos naturales que intervienen en la naturales que intervienen en la reparaci reparació ón y n y regeneraci regeneració ón n, regulando diversos fen , regulando diversos fenó ómenos celulares: menos celulares:

§ § S Sí íntesis de ADN. ntesis de ADN. § § Quimiotaxis Quimiotaxis. . § § Diferenciaci Diferenciació ón celular. n celular. § § S Sí íntesis de matriz extracelular. ntesis de matriz extracelular. § § Angiog Angiogé énesis nesis. . § § S Sí íntesis y diferenciaci ntesis y diferenciació ón de las c n de las cé élulas lulas precursoras, provocando precursoras, provocando mitogenia mitogenia y regulando la y regulando la formaci formació ón y liberaci n y liberació ón de los factores de n de los factores de crecimiento de otras formas celulares . crecimiento de otras formas celulares .


Factores de crecimiento: Factores de crecimiento:

§ § Son polip Son polipé éptidos que favorecen la ptidos que favorecen la proliferaci proliferació ón, migraci n, migració ón y n y diferenciaci diferenciació ón celular y s n celular y sí íntesis de ntesis de matriz extracelular. matriz extracelular. § § Inyectados en un tipo de tejido van a Inyectados en un tipo de tejido van a inducir a inducir a é éste a reproducirse y van a ste a reproducirse y van a impulsar a sus c impulsar a sus cé élulas a activar sus lulas a activar sus funciones. funciones.


Factores de crecimiento: Factores de crecimiento:

Dr . Dr . Marx Marx (1996): (1996): “ “Los factores de crecimiento son iniciadores Los factores de crecimiento son iniciadores universales de todo proceso cicatricial universales de todo proceso cicatricial” ”


Plasma rico en factores de crecimiento: Plasma rico en factores de crecimiento:

§ § Factores de crecimiento Factores de crecimiento plaquetarios plaquetarios y plasm y plasmá áticos. ticos. § § Prote Proteí ínas plasm nas plasmá áticas adhesivas: ticas adhesivas: § § Fibrina Fibrina § § Fibronectina Fibronectina § § Vitronectina Vitronectina § § … …. .


Dr. E. Dr. E. Anitua Anitua (2004): (2004):

“ “Una concentraci Una concentració ón eficaz y suficiente no implica n eficaz y suficiente no implica grandes dosis grandes dosis” ”


Carvalho Carvalho CR, CR, Vaz Vaz NN. NN. Indirect Indirect effects effects are are independent independent of of the the way way of of tolerance tolerance induction induction. . Scand Scand Journal Journal Inmunology Inmunology 1996; 6:613 1996; 6:613 18. 18.

“ “ ...... es posible intensificar una reacci ...... es posible intensificar una reacció ón de asistencia n de asistencia estimulada previamente...... estimulada previamente......” ”

Dado que en los procesos inflamator ios generalmente no se Dado que en los procesos inflamator ios generalmente no se conoce el n conoce el nú úmero de ant mero de antí ígenos, es muy conveniente, como genos, es muy conveniente, como suele ocurr ir en la medicina suele ocurr ir en la medicina antihomot antihomotó óxica xica, ofrecer un , ofrecer un n nú úmero mayor de mero mayor de “ “motivos motivos” ” para poder afrontar el proceso para poder afrontar el proceso inflamator io de forma inmunol inflamator io de forma inmunoló ógica desde var ias gica desde var ias direcciones. As direcciones. Así í, la reacci , la reacció ón de asistencia inmunol n de asistencia inmunoló ógica gica puede reforzarse mediante la puede reforzarse mediante la terapia terapia “ “auto auto sanguis sanguis” ” en fases en fases de Reckeweg. de Reckeweg.


TERAPIA TERAPIA AUTOSANGUIS AUTOSANGUIS EN FASES EN FASES

Es una forma especial de Es una forma especial de autohemoterapia autohemoterapia, terapia de , terapia de estimulaci estimulació ón o activaci n o activació ón inespec n inespecí ífica. fica.

Pr incipio de Pr incipio de B Bü ürgi rgi: la adici : la adició ón de los medicamentos n de los medicamentos homeop homeopá áticos inyectables adecuados a cada caso ticos inyectables adecuados a cada caso intensifica a intensifica aú ún m n má ás el efecto de la sangre s el efecto de la sangre potenciada, lo que se debe al efecto inverso del potenciada, lo que se debe al efecto inverso del complemento de la sangre del paciente. complemento de la sangre del paciente.


TERAPIA TERAPIA AUTOSANGUIS AUTOSANGUIS EN FASES EN FASES 1 1ª ª FASE (medicamento sintom FASE (medicamento sintomá ático) tico) § § Se utilizan medicamentos ( Se utilizan medicamentos ( Injeel Injeel) seleccionados ) seleccionados seg segú ún los pr incipios homeop n los pr incipios homeopá áticos y conforme a los ticos y conforme a los s sí íntomas gu ntomas guí ía y modalidades cor respondientes. a y modalidades cor respondientes. § § Se administra el/los medicamento/s elegido/s por Se administra el/los medicamento/s elegido/s por v ví ía a i.v i.v., i.m., s.c., ., i.m., s.c., i.d. i.d., en puntos de acupuntura , en puntos de acupuntura ( (homeosiniatr homeosiniatr í ía a), en puntos inter ferentes (terapia ), en puntos inter ferentes (terapia neural neural), en puntos de estimulaci ), en puntos de estimulació ón (puntos gatillo o n (puntos gatillo o puntos puntos trigger trigger) y ) y en en á áreas cut reas cutá áneas en forma de neas en forma de mesoterapia ( mesoterapia (bio bio mesoterapia). mesoterapia).


TERAPIA TERAPIA AUTOSANGUIS AUTOSANGUIS EN FASES EN FASES 1 1ª ª FASE (medicamento sintom FASE (medicamento sintomá ático) tico)

§ § TRAUMEEL S: VSG elevada. TRAUMEEL S: VSG elevada.

§ § ZEEL T: VSG normal. ZEEL T: VSG normal.

§ § TRAUMEEL S + ZEEL T: PCR (IL TRAUMEEL S + ZEEL T: PCR (IL 6) elevada. 6) elevada.


TERAPIA TERAPIA AUTOSANGUIS AUTOSANGUIS EN FASES EN FASES 2 2ª ª FASE (medicamento FASE (medicamento drenador drenador) )

§ § Se utilizan medicamentos ( Se utilizan medicamentos ( Injeel Injeel) del ter reno seleccionados para la ) del ter reno seleccionados para la detoxicaci detoxicació ón n del del mes mesé énquima nquima (LYMPHOMYOSOT o THYREOIDEA (LYMPHOMYOSOT o THYREOIDEA COMP.) o biocatalizadores en caso de enfermedades cr COMP.) o biocatalizadores en caso de enfermedades cr ó ónicas, para nicas, para estimular la actividad enzim estimular la actividad enzimá ática bloqueada (COENZYME COMP., tica bloqueada (COENZYME COMP., UBICHINON COMP.) o medicamentos para la estimulaci UBICHINON COMP.) o medicamentos para la estimulació ón de las n de las funciones de funciones de detoxicaci detoxicació ón n y drenaje a trav y drenaje a travé és del h s del hí ígado (HEPAR gado (HEPAR COMPOSITUM), r i COMPOSITUM), r iñó ñón (BERBERIS HOMACCORD), intestino (NUX n (BERBERIS HOMACCORD), intestino (NUX VOMICA HOMACCORD), piel (CUTIS COMPOSITUM) y mucosas VOMICA HOMACCORD), piel (CUTIS COMPOSITUM) y mucosas (MUCOSA COMP.). (MUCOSA COMP.).

§ § Se administra el/los medicamento/s elegido/s por v Se administra el/los medicamento/s elegido/s por ví ía i.m., s.c., a i.m., s.c., i.d. i.d., en , en puntos de acupuntura ( puntos de acupuntura (homeosiniatr homeosiniatr í ía a), en puntos inter ferentes (terapia ), en puntos inter ferentes (terapia neural neural), en puntos de estimulaci ), en puntos de estimulació ón (puntos gatillo o puntos n (puntos gatillo o puntos trigger trigger) y ) y en en á áreas cut reas cutá áneas en forma de mesoterapia ( neas en forma de mesoterapia (bio bio mesoterapia). mesoterapia).


TERAPIA TERAPIA AUTOSANGUIS AUTOSANGUIS EN FASES EN FASES 3 3ª ª FASE ( FASE (organopreparado organopreparado) )

§ § HEPAR SUIS HEPAR SUIS INJEEL INJEEL § § REN SUIS REN SUIS INJEEL INJEEL § § COLON SUIS COLON SUIS INJEEL INJEEL § § VESICA URINARIA SUIS VESICA URINARIA SUIS INJEEL INJEEL § § PULMO Y BRONCHUS SUIS PULMO Y BRONCHUS SUIS INJEEL INJEEL


TERAPIA TERAPIA AUTOSANGUIS AUTOSANGUIS EN FASES EN FASES 4 4ª ª FASE ( FASE (nosode nosode) )

§ § PSORINOHEEL N, PSORINOHEEL N, amp amp. .


TERAPIA TERAPIA AUTOSANGUIS AUTOSANGUIS EN FASES EN FASES 5 5ª ª FASE FASE (medicamentos alop (medicamentos alopá áticos ticos homeopatizados homeopatizados) )

§ § Se utilizan medicamentos alop Se utilizan medicamentos alopá áticos ticos homeopatizados homeopatizados ( ( Injeel Injeel) seleccionados en funci ) seleccionados en funció ón n de la anamnesis. de la anamnesis. § § Se administra el/los medicamento/s elegido/s por Se administra el/los medicamento/s elegido/s por v ví ía a i.v i.v., i.m., s.c., i.d., en puntos de acupuntura ., i.m., s.c., i.d., en puntos de acupuntura ( (homeosiniatr homeosiniatr í ía a), en puntos inter ferentes (terapia ), en puntos inter ferentes (terapia neural neural), en puntos de estimulaci ), en puntos de estimulació ón (puntos gatillo o n (puntos gatillo o puntos puntos trigger trigger) y en ) y en á áreas cut reas cutá áneas en forma de neas en forma de mesoterapia ( mesoterapia (bio bio mesoterapia). mesoterapia).


HIPERINMUNIZACION SEG HIPERINMUNIZACION SEGÚ ÚN RECKEWEG N RECKEWEG

§ § Si no se produce respuesta a la terapia Si no se produce respuesta a la terapia “ “auto auto sanguis sanguis” ” en fases o si la misma es insuficiente en fases o si la misma es insuficiente en intensidad y duraci en intensidad y duració ón. n. § § Este m Este mé étodo terap todo terapé éutico reactiva los utico reactiva los ó órganos de rganos de excreci excreció ón y estimula su capacidad funcional. n y estimula su capacidad funcional. § § Se administra una ser ie de inyecciones Se administra una ser ie de inyecciones subcut subcutá áneas o intramusculares en intervalos neas o intramusculares en intervalos cor tos ( cor tos (p.ej p.ej . cada 3 a 4 horas), utilizando el . cada 3 a 4 horas), utilizando el mismo mismo organopreparado organopreparado ” ”suis suis” ”o utilizando o utilizando diferentes organopreparados diferentes organopreparados ” ”suis suis” ”. .


HIPERINMUNIZACION SEG HIPERINMUNIZACION SEGÚ ÚN RECKEWEG N RECKEWEG

§ § VESICA URINARIA SUIS VESICA URINARIA SUIS INJEEL INJEEL § § REN SUIS REN SUIS INJEEL INJEEL § § COLON SUIS COLON SUIS INJEEL INJEEL § § HEPAR SUIS HEPAR SUIS INJEEL INJEEL § § PULMO Y BRONCHUS SUIS PULMO Y BRONCHUS SUIS INJEEL INJEEL


La apar ici La apar ició ón de un tumor no es m n de un tumor no es má ás que la s que la culminaci culminació ón de todo un proceso que conlleva n de todo un proceso que conlleva al fallo del Sistema Inmunitar io: al fallo del Sistema Inmunitar io:

“ “Un tumor no es un c Un tumor no es un cá áncer, ncer, un tumor es su s un tumor es su sí íntoma ntoma” ”

C. Kousmine, 1980 C. Kousmine, 1980

El cáncer tendr ía una utilidad, es una respuesta biológica de defensa. Es una necesidad del organismo para resistir a una agresión metabólica tóxica mantenida.

CLINICA MEDICO VITAL. Dr J OSE JESUS RUIZ JOYANES.

Configuraci Configuració ón fundamental n fundamental del organismo humano del organismo humano

§ § C Cé élula lula: tendencia a la proliferaci : tendencia a la proliferació ón, no n, no diferenciaci diferenciació ón. n. § § Campos Campos morfogen morfogené éticos ticos (matr iz extracelular ): (matr iz extracelular ): dan el pr incipio de contenci dan el pr incipio de contenció ón a la tendencia n a la tendencia expansionista de la l expansionista de la lí ínea celular . Apor tan el nea celular . Apor tan el potencial de diferenciaci potencial de diferenciació ón celular . Cuando la n celular . Cuando la c cé élula est lula está á en proceso de diferenciaci en proceso de diferenciació ón no se n no se divide. divide.


§ § Los campos Los campos morfogen morfogené éticos ticos presentan dos niveles: presentan dos niveles: § § macroentorno macroentorno: sustancia b : sustancia bá ásica de sica de Pischinger Pischinger (1975) (1975) § § microentorno microentorno: membrana basal : membrana basal


§ § La relaci La relació ón entre c n entre cé élulas y campos lulas y campos morfogen morfogené éticos ticos es muy din es muy diná ámica, y mica, y var varí ía seg a segú ún el momento evolutivo del n el momento evolutivo del organismo. organismo. § § Del justo equilibrio entre proliferaci Del justo equilibrio entre proliferació ón y n y la diferenciaci la diferenciació ón celular, depende la n celular, depende la econom economí ía corporal (equilibrio espacial a corporal (equilibrio espacial forma forma y equilibrio temporal y equilibrio temporal sincronicidad sincronicidad en la divisi en la divisió ón celular n celular ) )


§ § La La oncog oncogé énesis nesis es el resultado del es el resultado del desacoplamiento entre el potencial desacoplamiento entre el potencial reproductivo celular y la capacidad de la reproductivo celular y la capacidad de la c cé élula para diferenciarse. lula para diferenciarse. § § Existe una cat Existe una catá ástrofe en la forma y de la strofe en la forma y de la organizaci organizació ón espacial de la sustancia celular, n espacial de la sustancia celular, precedidas en el tiempo por un precedidas en el tiempo por un debilitamiento debilitamiento progresivo de los campos progresivo de los campos morfogen morfogené éticos ticos y y desestructuraci desestructuració ón n del macro y microentorno del macro y microentorno extracelular. extracelular.


§ § La lesi La lesió ón progresa pr imero en clave molecular n progresa pr imero en clave molecular y, luego, en transformaci y, luego, en transformació ón celular n celular . El tumor . El tumor facilita su propio terreno. facilita su propio terreno. § § Los Los fibroblastos fibroblastos de la matr iz extracelular est de la matr iz extracelular está án n sometidos a influencias provenientes del tumor , sometidos a influencias provenientes del tumor , para que produzcan factores de crecimiento para que produzcan factores de crecimiento tumoral. As tumoral. Así í mismo, los mismo, los macr macr ó ófagos fagos del del entorno entorno per itumoral per itumoral est está án subver tidos; en n subver tidos; en lugar de producir citocinas antitumorales, lugar de producir citocinas antitumorales, producen prostaglandinas del grupo E2, cuyo producen prostaglandinas del grupo E2, cuyo efecto es promotor de la proliferaci efecto es promotor de la proliferació ón tumoral. n tumoral.


CARACTERISTICAS DEL CARACTERISTICAS DEL TEJIDO CANCEROSO: TEJIDO CANCEROSO:

§ § Todos estos factores condicionan que en las c Todos estos factores condicionan que en las cé élulas tumorales lulas tumorales exista una exista una inhibici inhibició ón de la n de la glicolisis glicolisis aer aeró óbica bica con aumento con aumento progresivo de la anaer progresivo de la anaer ó óbica (fen bica (fenó ómeno reversible). meno reversible).

§ § El tumor es la consecuencia de un El tumor es la consecuencia de un defecto del sistema de defecto del sistema de regulaci regulació ón y de homeostasis n y de homeostasis del organismo en su conjunto. del organismo en su conjunto. ( (Pishinger Pishinger , 1975) , 1975)

§ § Las c Las cé élulas neopl lulas neoplá ásicas est sicas está án en un estado de n en un estado de polar izaci polar izació ón n permanente permanente ( (Neuralterapia Neuralterapia de de Huneke Huneke, 1977) que inhibe el , 1977) que inhibe el intercambio nutr icional y la respiraci intercambio nutr icional y la respiració ón celular . Esta n celular . Esta alteraci alteració ón permanente ser n permanente ser í ía debida a una modificaci a debida a una modificació ón n estructural de la membrana celular . estructural de la membrana celular .


§ § La concentraci La concentració ón de n de VEGF VEGF (factor de crecimiento (factor de crecimiento del endotelio vascular) es una caracter del endotelio vascular) es una caracterí ística de stica de cada persona. cada persona.

§ § Para cualquier individuo, un concentrado de Para cualquier individuo, un concentrado de plaquetas siempre contendr plaquetas siempre contendrá á mayor cantidad de mayor cantidad de TGFB TGFB 1 1 (factor de crecimiento transformador) que (factor de crecimiento transformador) que inhibe la proliferaci inhibe la proliferació ón en las c n en las cé élulas lulas mesenquimales mesenquimales, que de , que de PDGF PDGF AB AB (factor de (factor de crecimiento derivado de las plaquetas), que induce crecimiento derivado de las plaquetas), que induce la proliferaci la proliferació ón en las c n en las cé élulas lulas mesenquimales mesenquimales, y a , y a su vez su vez é éste est ste está á m má ás concentrado que el s concentrado que el EGF EGF (factor de crecimiento epid (factor de crecimiento epidé érmico). rmico).


Factores de crecimiento: Factores de crecimiento: § § Estimulan y aceleran los procesos Estimulan y aceleran los procesos fisiol fisioló ógicos que conducen a las c gicos que conducen a las cé élulas lulas para que entren en un ciclo de crecimiento para que entren en un ciclo de crecimiento y actividad que facilita la y actividad que facilita la autorregeneraci autorregeneració ón n y y autocuraci autocuració ón n del tejido enfermo. del tejido enfermo. § § Mejoran el estado inmune, celular y Mejoran el estado inmune, celular y humoral, a nivel de la superficie del tejido humoral, a nivel de la superficie del tejido tratado. tratado.


El plasma rico en factores de crecimiento nos El plasma rico en factores de crecimiento nos permite aportar en el tejido deseado las permite aportar en el tejido deseado las se señ ñales celulares ales celulares para desencadenar: para desencadenar:

§ § Angiog Angiogé énesis nesis. . § § Proliferaci Proliferació ón celular, tanto de c n celular, tanto de cé élulas lulas formadoras de tejido como de c formadoras de tejido como de cé élulas lulas endoteliales endoteliales formadoras de nuevos vasos que formadoras de nuevos vasos que van a transportar c van a transportar cé élulas precursoras y los lulas precursoras y los nutrientes nutrientes necesarios para que ocurra la necesarios para que ocurra la reparaci reparació ón/regeneraci n/regeneració ón. n.


PROLINA PROLINA

LISINA LISINA

GLUCOSAMINA GLUCOSAMINA

COLAGENO TIPO III COLAGENO TIPO III

ELASTINA ELASTINA

ACIDO HIALURONICO ACIDO HIALURONICO

FACTORES DE CRECIMIENTO + PROCAINUN COMP. + COENZYME COMP. FACTORES DE CRECIMIENTO + PROCAINUN COMP. + COENZYME COMP.


Factores de crecimiento: Factores de crecimiento: § § Favorecen la proliferaci Favorecen la proliferació ón de c n de cé élulas madre lulas madre indiferenciadas, que se diferencian a una indiferenciadas, que se diferencian a una estirpe celular dependiendo de una serie de estirpe celular dependiendo de una serie de factores de diferente orden, intr factores de diferente orden, intrí ínsecos al nsecos al paciente y ambientales. paciente y ambientales. § § Tiene gran influencia en la concentraci Tiene gran influencia en la concentració ón n de factores de crecimiento la de factores de crecimiento la dieta y los dieta y los estilos de vida del paciente. estilos de vida del paciente.


ITIS ITIS OSIS OSIS

§ § Actuaci Actuació ón de los radicales libres n de los radicales libres sobre las estructuras intracelulares. sobre las estructuras intracelulares.



inmunidad inmunidad


REMEDIOS REMEDIOS ITIS ITIS OSIS OSIS

§ § Zn Zn Ni Ni Co Co

§ § JENGIBRE (ZINGIBER OFF. ROSCOE) JENGIBRE (ZINGIBER OFF. ROSCOE) § § COENZYME COMPOSITUM, COENZYME COMPOSITUM, amp amp. . § § PHOSPHORUS PHOSPHORUS

CLINICA MEDICO VITAL. JOSE J ESUS RUIZ J OYANES.

DISMINUCION GENERAL Y PROGRESIVA DE LA INMUNIDAD

• TERAPIAS ANTI ITIS. (enfermedades calientes/enfermedades fr ías: 9:1, 1:9)

• ALIMENTACION AGROGANADERA/INDUSTRIALIZADA.

• ESTILOS DE VIDA ERRONEOS.


GLUCOSA TRANS

MATRIX

OXIGENO CLINICA MEDICO VITAL. Dr José Jesús Ruiz Joyanes

PROTEINAS

SAL TOXINAS


§ § PSORA PSORA Acidificaci Acidificació ón. n.

§ § SYCOSIS SYCOSIS Resistencia Resistencia insul insulí ínica nica. .

§ § LUESIS LUESIS Alteraci Alteració ón n Na Na K. K.


§ § Alimentaci Alimentació ón sana. n sana. § § Suplementos nutritivos. Suplementos nutritivos. § § Higiene intestinal. Higiene intestinal. § § Restablecimiento del equilibrio Restablecimiento del equilibrio á ácido cido base. base. § § Psicovitalizaci Psicovitalizació ón n. .

TRATAMIENTO GENERAL TRATAMIENTO GENERAL

02.envejecimientosaludableteoriablanco

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