01 hemorragia digestiva - fundación indogastro · del tubo digestivo hdb : por debajo del ángulo...
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Unidad de Gastroenterología y HepatologíaHospital San Jorge Huesca
Dr. Luis Cortés García
Hemorragia Digestiva- Alta : Varicosa y No varicosa
- Baja
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Unidad de Gastroenterología y Hepatología
Objetivos
1. Dar a conocer al personal de enfermería los conceptos básicos de Hemorragia digestiva y su manejo clínico habitual.
2. Proporcionar un esquema de actuación coordinado para un mejor manejo hospitalario de la hemorragia digestiva, así como la identificación precoz de sus posibles complicaciones.
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Concepto de Hemorragia Digestiva
� Aquel sangrado que tiene su origen en cualquier nivel del tubo digestivo� HDB : por debajo del ángulo de Treitz� HDA : por encima del ángulo de Treitz
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Concepto de Hemorragia Digestiva
Aquel sangrado que tiene su origen en cualquier nivel del tubodigestivo
- HDB : por debajo el ángulo de Treitz - HDA : por encima del ángulo de Treitz
� 2 TIPOS (Según se asocien a HTPortal o no)� HDAVaricosa (por varices
gastroesofágicas)
� HDA No varicosa
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Formas de presentación� Hematemesis: (30% casos)
� Sangre roja (“fresca”) > gravedad� Posos de café: Suele indicar HDA bajo débito o inactiva
Melenas (20% casos)- Heces pastosas/pegajosas, negro brillante.- Puede persistir 3-5 días después de sangrado inciial en tubo
digestivo- “como la pez”, “como el alquitrán/chapapote”
Ambas: Hematemesis + melenas (50%casos)Hematoquecia (15% casos)
- Sangre mezclada con deposicionesRectorragia: Si HDA masiva (la sangre es “laxante”)
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HDA no Varicosa
� Epidemiología� Causas y factores asociados a mal Pronóstico� Conducta a seguir
� Evaluación clínica� Medidas generales� Tto. Médico� Tto. Endoscópico� ¿Cuándo se indica Tto.Quirúrgico?,Otros ttos.
� Recidiva HDA no varicosa
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Epidemiología
� Patología frecuente � 50-150 casos/100.000 personas
� Elevado número de ingresos y recursos sanitarios
� Alta Morbilidad asociada y mortalidad (4-10 %)� En descenso gracias a actuación médica multidisciplinaria
y desarrollo endoscópico + IBPs/”gastroprotección”
HDA HDA noVnoV
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Etiología y factores asociados
� Ulcera péptica gastroduodenal (70%):� Consumo de AINEs y/o Antiagregantes (AAS,
clopidogrel)
� Infección Helicobacter pylori
� Ambas
Suman el 95% causas de ulcus péptico
Otras- Esofagitis - Tumores
- Mallory-Weiss - Lesiones Vasculares
- Lesión de Dieulafoy - AAA, etc..
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Factores mala evolución (mortalidad y recidiva)
•Factor Px más importante: Recidiva HDA
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Índice Pronóstico de Rockall
Riesgo bajo*: 0-2
Riesgo intermedio: 3-4
Riesgo alto: +5
•Si FGC normal pero:
•Estómago lleno sangre fresca
•Hematocrito menor 30
•TAS <100
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Índice Pronóstico de Rockall
� Riesgo bajo:� Recidiva inferior 5%, mortalidad <0’1%� No ayuno, no SNG� Probable alta precoz <24 horas
� Riesgo alto:� Recidiva >25%, Mortalidad 17%� Control diuresis y PVC� SNG: Si Forrest elevado� Ayuno o dieta líquida primeras 24 hs
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Evaluación clínica � Anamnesis:
� Antecedentes médicos:� Hª previa ulcus GD, cardiorrespiratorios, etc.
� Toma de AINEs/AAS (etiología), anticoagulantes (gravedad)� Hepatopatía crónica?, toma de OH?� Forma de presentación� Otros: toma de hierro oral, alimentos, vino, vómitos…
Confirmar HDAConfirmar HDA- * Inspección restos sangrado en piel, ropa, boca- * TACTO RECTAL (indispensable)- * ¿SNG?: - la presencia de sangre roja es factor
resangrado/mortalidad, su ausencia no la descarta- - Facilita FGC (limpia estómago) y su indicación
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¿Es realmente una HDA? � Características del sangrado
� Hemoptisis� Epistaxis� Sangrado buco-orofaríngeo (traumatismo, herida…), etc
Toma de alimentos, hierro, vino…:- pueden dar heces “parecidas” a melenas, vómitos rojos
Otras patologías: Obstrucción intestinal, dilatación gástrica (vómitos retencionistas, fecaloideos)
Dx diferecial o de sospecha: Anamnesis detalladaTacto rectalAnalítica: Hemoglobina, VCM, disociación urea/creatinina (Un aumento de urea con creatinina normal es indicativo HDA)
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Evaluación Hemodinámica
� Valorar SIEMPRE:� Tensión Arterial� Frecuencia Cardiaca� Signos hipoperfusión: Palidez muco-cutánea, frialdad, estupor…
Gravedad de HDA Alteraciones Hemodinámicas
HDA leve TA sistólica >100 mmHg, FC < 100 lpm
HDA grave TA sistólica <100 mmHg, FC >100 lpmy/o Signos de hipoperfusión periférica
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Criterios de gravedad HDA
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Medidas generales en la hemorragia digestiva alta
1. Actuación Inicial:
- Catéteres venosos: 2 vías periféricas gruesas (16G)- Reserva de concentrados de hematíes/pruebas cruzadas- Analítica (hemograma, bioquímica) con estudio de coagulación/preoperatorio- Reposición de la volemia (fisiológico, expansores..), ES
MEJOR MANTENER CIFRAS TA “justas” ±100- EVITAR EXPANSIÓN EXCESIVA
- En hemorragia grave, valorar: oxigenoterapia, vía central, sonda vesical o necesidad de ingreso en UCI.
- ECG, Rx Tórax según estado del paciente
- Intubación si: disminución nivel conciencia, HDA masiva (riesgo broncoaspiración)
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Medidas generales en la hemorragia digestiva alta
2. Transfusión: - Conducta restrictiva: mejor Px y menor % recidiva-Valorar transfusión de concentrados de hematíes con:
- Hb < 7-8 g/dl o sintomático/factores de riesgo (ICC, ancianos…)- Valorar transfusión de plasma fresco en caso de politransfusión (≥6 concentrados en 24 horas)
- El valor de Hto/Hgb se equilibran, el valor a los 15’ es similar que a las 24 hs- La hgb inicial puede ser falsamente normal, necesidad de control evolutivo, útil para el seguimiento
3.Control de constantes vitales y signos de resangrado: - TA, FC, PVC si UCI- Nuevos episodios de exteriorización de sangrado digestivo:
(hematemesis vs melenas “frescas” cs restos melénicos)
4. Alimentación: - No influencia sobre evolución ni recidiva- Aconsejable ayuno o dieta líquida durante las primeras 24 hs en
lesiones de alto riesgo de recidiva (posible IQ o FGC urgente)
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Tratamiento médico� Objetivo:
� Inhibir secreción de pepsina y HCl� Mantener pH gástrico > 6, en caso contrario:
� Se inhibe agregación plaquetaria� Aumenta fibrinolisis
� Fármacos disponibles:� Inhibidores Bomba de Protones (IBPs)� Otros:
� AntiH2 (famotidina): No tan eficaces, solo útil inicio cicatrización. Sustituidos x IBPs
� Somatostatina:� Igual posología que HDAvaricosa. Uso controvertido� Produce Vasoconstricción esplácnica, disminución secreción de
gastrina, serotonina� Alternativa + IBP si: fracaso/contraindicación endoscopia o tto
complementario endoscopia??
Fallo de Fallo de Hemostasia 1Hemostasia 1ªª
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Tratamiento médico
� Inhibidores Bomba de Protones (IBPs):� Disminuyen recidiva hemorrágica y necesidad de cirugía� Disminución mortalidad: No demostrado, estudios mal diseñados??� No parecen “útiles” en bolo cada 6-8 horas ya que provoca picos bajada pH� Posología:
� Si Forrest I-IIb ó factores mal pronostico (clínico/endoscópico)80 mg iv en bolo (2 ampollas omeprazol 40mgr en 100ccSF en <5’) + Perfusión continua 8mg/hora= 5 ampollas en 24 horas x 3 días
� Resto: IBP vía oral (o iv) cada 24 horas
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Endoscopia: Dx y Tratamiento
� Utilidad diagnostica, pronóstica (Forrest) y terapéutica
� Disminuye mortalidad, recidiva y necesidad de cirugía¿Cuándo realizarla?:
En pctes con sdm. Abstinencia OH o enfermedades graves (IAM reciente, insuficiencia respiratoria o cardiaca…) valorar pros/contrasUso Previo de ERITROMICINA: 250 mgr iv 30’ antes de la endoscopia favorece la visualización mucosa por efecto procinético.HDA no grave: En las primeras 12-24 horas, cuanto más precoz se realice > rentabilidad DxSi HDA grave:� Indispensable: estabilización hemodinámica del pcte� Si disminución nivel conciencia o de f(x) respiratoria o HDA masiva:
IOT� Realizarla lo más precozmente posible, idealmente en las primeras
6 horas
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Clasificación Forrest I
� Forrest Ia : hemorragia en jet
Recidiva : 75-80%
� Forrest Ib: Hemorragia babeante
Recidiva 30-75%
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Clasificación Forrest II
Vaso VisibleVaso Visible CoCoáágulo Adheridogulo Adherido HematinaHematina
3535--55%55% 1414--37%37% 5 5 --10%10%
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Clasificación Forrest III
ForrestForrest III : FibrinaIII : Fibrina
Recidiva no Recidiva no significativasignificativa
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Algoritmo HDA no Varicosa
Sospecha HDA
-Anamnesis/exploración- Medidas generales- Estabilización hemodinámica-Valorar Transfusión
IBP : bolo 80 mg iv + IBP : bolo 80 mg iv + perfusiperfusióón 5amp/dn 5amp/dííaa
-FGC 12-24 horas + Rockall
Bajo riesgo Alto Riesgo
Retirar perfusión iv Perfusión IBPs iv x 3 días
IBP vía oral /24 horas Líquidos a las 24 horas
Iniciar alimentación Terapéutica endoscópica
Valorar alta precoz Vigilancia intensiva (Hgb, ctes…)
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Otras técnicas Dx/Terapéuticas
� Gammagrafía con Tc99-Hematíes� Detecta débito sangrado >0’1 ml/min� No terapéutica, Sensibilidad 50-70%
� Arteriografía: HDA persistente y FGC y FCC sin hallazgos� Detecta débitos >0’5 ml/min. Permite terapéutica
� Otros:� Cápsula endoscópica� Enteroscopia� Endoscopia peroperatoria
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Tratamiento Quirúrgico
� Fracaso endoscópico:� HDA inicial masiva o no controlada� Recidiva tras 2º tto. Endoscópico
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focussHDA Varicosa
� Epidemiología� Causas y factores asociados a mal Pronóstico� Conducta a seguir
� Evaluación clínica� Medidas generales� Tto. Médico� Tto. Endoscópico� Otros ttos.
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Epidemiología
� Representan 10-30% de todas las HDA en urgencias� El 75% de las HDA en CH es x varices
� No olvidar que el 25% restante es no varicosa
� Etiología CH: VHC, -OH� Prevalencia de varices en CH = 60%
� HDA en 20%/anual
HDAvHDAv
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Epidemiología y factores Px
Alta mortalidad asociada- Mortalidad a las 24-48 horas: 10%- Mortalidad a las 6 semanas: 30%- Se estima que el 25% fallece antes de acudir al hospital
HDAvHDAv
Resangrado a las 6 semanas: 40% (especialmente en 1os 7-10 días) = incremento morbimortalidad
Factores Px:Presencia sangre en FGCComplicaciones: Infecciones, recidiva precozChild
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Evaluación clínica y medidas generales
� Similar que en la HDA no varicosa� Especial importancia:
� Estabilización hemodinámica “cuidadosa”, cifras TAS ±100� Hemoglobina ideal (una vez cesa HDA): ± 7-8gr/dL� SNG?: Prevención encefalopatía al eliminar sangre tubo digestivo� Iniciar inmediatamente tto. Farmacológico ante sospecha� Más frecuente la HDA masiva y disminución nivel
conciencia/encefalopatía = valorar IOT� Valorar UCI de forma precoz� Paracentesis evacuadora si ascitis a tensión:
� una vez estabilizado pcte: disminuye HTPortal y mejora función respiratoria.
� Si> 5litros: reposición con albúmina pero = Aumentar PrPortal. PCT “limitadas “
HDAvHDAv
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Evaluación clínica y medidas específicas
HDAvHDAv
¿Factor VIIr ?: Puede utilizarse en HDAv activa grave en pctes con Child B-C aunque últimos estudios contradictorios. No usar PLASMA para corregir coagulopatía ya que : poco efectivo y aumenta HTPortal.Prevención encefalopatía: Enemas con duphalac/8-12 horas (1000ccH2O + bote 250 cc duphalac)Prevención deprivación alcohólica y encefalopatia WernickeAnte la mayoría de CH con HDA (sea varicosa o no):
Iniciar tto. con ceftriaxona: 1 gramo/24 horas (si alérgico a B-Lactámicos usar quinolonas)
Disminuye infecciónAumenta supervivenciaDisminuye la recidiva hemorragica
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Tratamiento HDAv
FFáármacos rmacos VasoactivosVasoactivos
++
TerapTerapééutica endoscutica endoscóópicapica
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Tratamiento médico (fármacos vasoactivos)
HDAvHDAv
Objetivo: Disminuir presión y flujo portal en varicesTan efectivo como el tratamiento endocópicoIniciar tto. ante sospechaFármacos:
TerlipresinaÚnico q ha demostrado aumentar supervivenciaDisminuye requerimientos transfusionales
SomatostatinaSimilar a terlipresina
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Tratamiento médicoHDAvHDAv
Terlipresina:Análago de vasopresina, Similar eficacia a tto. EndoscópicoPrecaución en: >70 años o con antecedentes de HTA, arritmias, enfermedad vascular cerebral, coronaria o periférica o insuficiencia cardiaca.Su uso está contraindicado en pacientes con enfermedad renal crónica, asma grave, insuficiencia respiratoria o shock sépticoEfectos 2os:
Frecuentes: palidez, aumento de la presión sanguínea, dolor abdominal, náuseas, diarrea y cefalea Graves: Eventos cardiovasculares (IAM, arritmias)
Pauta: - 2 mg iv en bolo/4 horas hasta control de sangrado x 24 horas- Posteriormente: La mitad de dosis/4 horas
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Tratamiento médicoHDAvHDAv
Somatostatina:Causa VasoConstricción esplácnica al – pp VasoDilatador (glucagón)Muy pocos efectos secundarios
La mayoría de reacciones adversas se han presentado después de una administración demasiado rápida.Pueden producirse vértigos, náuseas o sensación de calor facial,
dolor abdominal y diarrea Se pueden prevenir con administración lenta y uso de metoclopramida
Similar eficacia a terlipresina y tto. EndoscópicoPauta: (ampollas de 250 µgr, 3mgr y 6 mgr) - 250 µgr en bolo + perfusión 250µgr/hora x 5 días
(bolo = dilución de 3 mg en 10ccSF, poner 1cc)(perfusión= 6 mgr en perfusión cada 12 horas)
- En caso de sangrado activo valorar: - Doblar dosis de somatostatina- bolos cada 4-6 horas
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Endoscopia: Dx y Tratamiento
Tan efectivo como Tan efectivo como ttotto. M. MéédicodicoNecesidad de estabilizaciNecesidad de estabilizacióón n hemodinhemodináámicamicaValorar IOT si HDA masiva o Valorar IOT si HDA masiva o encefalopatencefalopatíía IIIa III--IVIVTtoTto: :
Ligadura con BandasLigadura con BandasEsclerosisEsclerosis
¿¿CuCuáándo realizarla?ndo realizarla?En las 1as 12 horas, En las 1as 12 horas, idealmente en <6 horas si idealmente en <6 horas si HDA activa + inestabilidadHDA activa + inestabilidad
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focuss¿Qué hacer cuando fracasa o recidiva?
HDAvHDAv
Individualizar según grado de recidiva e insuficiencia hepática:
Recidiva grave: TIPSRecidiva leve o c.i. TIPS: Intensificar tto. Médico + endoscópico
Balón de Sengstaken-Blakemore
En caso de HDA masiva, para estabilizar al paciente hasta tto . definitivo (TIPS) = puente
TIPS
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Unidad de Gastroenterología y Hepatología
Algoritmo HDAv
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HemorragiaDigestiva
Baja
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Generalidades
� Clínica variada: leve hasta grave (90% autolimitado)
� Si asocia inestabilidad hemodinámica: pensar el origen alto (HDA masiva)
� Formas: Rectorragia>Hematoquecia>>>>melena
� Etiología múltiple:
< 30 años 30-60 años > 60 años
EIIDiverticulo MeckelPólipos
CCR, poliposDiverticulosEII
DiverticulosCCR, póliposColitis isquémicaAngiodisplasias
Etiología Frecuencia
Enfermedad diverticularColitis (EII, isquémica, RDT)CCR y póliposPatología anorrectalMalformaciones vascularesOrigen altoAINEs
33-40 %20 %
11-19 %3-10 %3-10 %
2-9 %
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Evaluación clínica
� Anamnesis:� Antecedentes médicos:
� Especialmente: Hemorragias previas, polipectomía reciente, EII, RDT abdominal
� Fármacos:AINEs/AAS, anticoagulantes, ATBs� Síntomas asociados (fiebre, dolor, manifestaciones EII, sdm
tóxico)
Exploración- * TACTO RECTAL - * Anuscopia
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Conducta a seguir
� Valoración hemodinámica (similar HDA)� Pruebas complementarias:
� Hemograma, bioquímica, coagulación, pruebas cruzadas� Rx tórax, abdomen
Dx Diferencial:Sospecha HDA si inestabilidad hemodinámicaDiverticulos y angiodisplasias: indoloro, profuso, recidivanteCCRColitis isquémica: Pctes ancianos, vasculopatas, precede dolor abdominalEII: CU>>>EC
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Endoscopia en HDB
� Hemorragias Leves + autolimitadas + no repercusión analítica ni hemodinámica (la >)
� Estudio ambulatorio
Hemorragia Masiva: Tto. Multidisciplinar: Digestivo/endoscopista + cirujano ± Rx intervencionista ± UCI
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HDB AGUDA GRAVE
Evaluación inicialy estabilización
Aspiración nasogástrica(Gastroscopia)
ENDOSCOPIADIGESTIVA ALTA
COLONOSCOPIA
Bilis sin
sangreSin bilis o
Con sangre
Tratamiento(+)
(-)
Cortesía Dr. Ducons
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Colonoscopia: ¿cuándo?Tras excluir HDA como causa
Estabilización +Limpieza colon +Equipo entrenado de FCC
� Estable y cese aparente del sangrado:– A la mañana siguiente
� Inestable o con sangrado aparentemente activo: – En la hora siguiente tras la limpieza del colon comprobada por un
facultativo – (2 a 6 horas).
� Masiva:– Laparotomía urgente diagnóstica y terapéutica +/-
enteroscopia– Valorar arteriografía ± Gammagrafía hematíes marcados
Cortesía Dr. Ducons
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Colonoscopia: Preparación
� Evitar los enemas� Descartar
oclusión/perforación intestinal (Rx).
� Solución evacuante por vía oral o sonda nasogástrica (según tolerancia):� 4 litros de polietilenglicol
hasta efluente rectal claro
� Metoclopramida� No aumenta ni reactiva el
sangrado
Cortesía Dr. Ducons
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Pautas actuación enfermería en pacientes con Hemorragia digestiva
� Posicio Mn del enfermo en decuMbitolateral derecho si existe sangrado activo, para facilitar el vaciamiento ga Mstrico y reducir el riesgo de aspiracioMn broncopulmonar. Retirada de proMtesis dentales.
� Registro inicial de constantes hemodina Mmicas.
� Registro de diuresis al menos cada 8 horas segu Mn precise.
� Canulacio Mn de 2 viMas venosas de grueso calibre (14/16G)
� ReposicioMn inicial de la volemia siguiendo el principio general de no sobreexpandir, La reposicio Mn se harácon soluciones cristaloides (suero salino o Ringer Lactato)
� Como normo general no se deben administrar anticoagulantes, antiagregantes o HBPM. Si dudas: preguntar a médico responsable para evitar iatrogenia
� Ca Mlculo del balance hiMdrico diario. � Control perioMdico de constantes
hemodina Mmicas al menos cada 4 horas o a demanda segu Mn la situacio Mn cliMnica del paciente, y siempre despue Ms de cada exteriorizacioMn hemorra Mgica.
� Registro exhaustivo en la hoja de evolucio Mn de enfermeriMa de cualquier incidencia relevante, en especial nuMmero, caracteriMsticas y volumen aproximado de las exteriorizaciones hemorra Mgicas.
� Control exacto de las unidades de concentrados de hematiMes que se mantienen reservadas en el banco de sangre. Actualizar en caso de consumo.
� Preparación colonoscopia:� Asegurarse cumplimiento preparación� NUNCA poner enemas de limpieza
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Pautas actuación enfermería en pacientes con Hemorragia digestiva
� En pacientes cirróticos:
� Ante el riesgo de broncoaspiracioMn por hematemesis copiosas y disminucioMndel nivel de consciencia por la aparicioMn de encefalopatiMa hepa Mtica, es fundamental mantener la vi Ma ae Mrea permeable y al paciente en decuMbito lateral
� El paciente cirroMtico es un enfermo inmunodeprimido, por lo que debe realizarse hemocultivos y urocultivos ante la ma Ms mi Mnima sospecha (febrícula), evitar en pacientes colaboradores el sondaje vesical y seguir estrechamente el protocolo de limpieza y cuidado de cateMteres
� La administracioMn de enemas de limpieza con lactulosa permitira M disminuir el riesgo de aparicioMn de encefalopatiMa hepa Mtica y contar con un dato ma Ms sobre la actividad de la hemorragia.
� En la medida de lo posible deben evitarse el uso de soluciones salinas que faciliten el desarrollo de ascitis.
� Importancia de tratamiento e identificación precoz del síndrome de Deprivación alcohólica
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“Take Home messages”
� La Hemorragia digestiva es una urgencia médica que puede comprometer la vida del paciente
� La identificación de hemorragia grave se basa fundamentalmente en las constantes clínicas (TA y FC)
� El papel de enfermería es fundamental para:� Detectar nuevos episodios y recidivas de hemorragia digestiva y así
poder realizar tratamiento precoz� Administración de fármacos conociendo efectos secundarios posibles� Asegurarse correcta preparación endoscopia (preparación colonoscopia,
uso de eritromicina si se indica…)� Endoscopia terapéutica
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Bibliografía� http://www.manualgastro.es/*� http://www.guiasgastro.net/*� Manual urgencias en gatroenterología y hepatología*� Barkun A et al. International Consensus Recommendations on the Management of
Patients With Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med, 2010 152:I-48
� A. Lanas et al; Primer consenso español sobre el tratamiento de la hemorragia digestiva por ulcera péptica; Medicina Clínica (Barc).2010;135(13): 608–616
� Garcia-Tsao G. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology. 2007 Sep;46(3):922-38.
� de Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol (2010)
� * Disponibles en: http://www.aegastro.es/