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Premios2016

Certamen en superfiCie oCular

premios 2016

Certamen en superfiCie oCular

premios 2016

Comité científico:

José manuel Benítez del Castillo sánchezCatedrático de Oftalmología de la Universidad Complutense de Madrid

Jefe de la Sección de Superficie e Inflamación OcularHospital Clínico San Carlos. Madrid

Javier Celis sánchezJefe de la Sección de Superficie e Inflamación Ocular

Codirector del Banco de Ojos del Hospital General La Mancha CentroAlcázar de San Juan (Ciudad Real)

Juan a. Durán de la ColinaCatedrático de Oftalmología de la Universidad del País VascoInstituto Clínico-Quirúrgico de Oftalmología. Bilbao (Bizkaia)

Jesús merayo llovesProfesor titular de Oftalmología

Instituto Universitario Fernández-Vega. Universidad de Oviedo (Asturias)

editorial Glosa, s.l.Avinguda de la Meridiana, 358, 10.ª planta - 08027 BarcelonaTeléfonos: 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax: 932 684 923www.editorialglosa.es

ISBN: 978-84-7429-662-4Soporte válido

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Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Certamen en superficie ocular. Premios 2016 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

premio al meJor Caso ClÍniCo

Manejo de las queratoplastias de alto riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13Edgar Javier Infantes MolinaColaboradores: Diana V. Mesa Varona, Javier Celis Sánchez, Eva Avendaño Cantos, Sonia López Romero Moraleda, Ángela Barrajón Rodríguez, Marta Pradas González y Trinidad Infante León

premio al meJor Caso ClÍniCo en oJo seCo

Ojo seco evaporativo en displasia ectodérmica hipohidrótica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19M.ª Dolores Romero CaballeroColaboradores: Alicia Guardiola Fernández e Ignacio Lozano García

CiruGÍa De la superfiCie oCular

Aclaramiento corneal espontáneo tras descemetorrexis iatrogénica de la hemicórnea superior:descripción clínica evolutiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

Celia Gómez MolinaColaboradores: Miguel Tudela Molino y José Javier García Medina

Hydrops y reparación quirúrgica de desprendimiento de la membrana de Descemet por recurrencia de queratocono tras queratoplastia penetrante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

Maddi Alonso AgestaColaboradores: Marta Mármol Díaz, María F. de la Paz Dalisay y Juan Álvarez de Toledo Elizalde

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ÍnDiCe

© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.

Manejo de queratitis ulcerativa periférica con parche colágeno y membrana amniótica . . . . . . . . 32María Jesús Rodrigo SanjuánColaboradores: Míriam Idoipe Corta, Eduardo del Prado Sanz, María Satué Palacián, Antonio Sánchez Pérez, Carlos Brito Suárez y Antonio Mateo Orobia

Queratoplastia penetrante protegida en prematuro de 35 semanas con perforación ocular secundaria a queratitis por pseudomonas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

Candelaria Pinto HerreraColaboradores: Manuel Sánchez-Gijón González-Moro, Érica Medina Mesa y Mariel Sánchez García

Queratoprótesis de Boston de tipo I y tratamiento inmunomodulador. Una alternativa para las enfermedades autoinmunitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

Ana Raquel Silva RibeiroColaboradores: Jaime Etxebarría Ecenarro, José Gabriel Vargas Kelsh y Nora Arrien Larzabal

Reactivación de infiltrados corneales tras la realización de cross-linking corneal en paciente con queratocono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

Laura Escudero BodenlleColaboradores: Ana Cardona Monjo, Joana Perelló Barceló, Ramón Tarragó Pérez y Cristian Ramírez Brain

Salvando obstáculos: DMEK y explante de lente de sujeción iridiana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47Marta Cerdà IbáñezColaboradores: Cristina Peris Martínez, Francisco Pastor Pascual, Amparo Navea Tejerina y Antonio Duch Samper

DeGeneraCiones, malformaCiones y traumatismos

Afectación ocular en la enfermedad de Darier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51Ane Gorostiza OrmaecheColaboradores: Carlos López Gutiérrez, Eduardo Corcóstegui Cortina y José Alberdi Alberdi

Insuficiencia limbar completa secundaria a causticación ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54Francisco de Asís Bartol-PuyalColaboradores: Beatriz Abadía Álvarez, Luis Pedro E. de León Monzón, Míriam Idoipe Corta, Antonio Mateo Orobia, Eduardo del Prado Sanz y Carlos Brito Suárez

Microscopía confocal en la epiteliopatía progresiva en ondas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59Nuria Pfeiffer VicensColaboradores: Esther Corredera Salinero, Héctor Fernández Jiménez-Ortiz, Borja Maroto Rodríguez y Nicolás Toledano Fernández

CERTAMEN EN SUPERFICIE OCULAR

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Perforación corneal en un caso de degeneración marginal de Terrien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62Itziar Pérez NavarroColaboradores: María Ángeles del Buey Salas, José Ignacio Sánchez Marín, Alicia Idoate Domench y José Ángel Cristóbal Bescós

infeCCiones

Empleo de bevacizumab subconjuntival en vascularización secundaria a queratopatía neurotrófica herpética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

Lisa Vélez DelgadoColaboradores: María del Rocío García Catalán y Luis Miguel Gallardo Sánchez

Empleo de la tomografía de coherencia óptica de segmento anterior para el diagnóstico y seguimiento de la queratitis por Acanthamoeba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

Olaia Guergué Díaz de CerioColaboradores: Silvia López-Plandolit Antolín

Queratitis herpética resistente al tratamiento antivírico en paciente inmunocompetente . . . . . . . . 74Jesús Conejero ArroyoColaboradores: María Pérez Benito, Fernando Miguel Morais Foruria y Ana Isabel Sánchez de la Morena

inmunoloGÍa oCular

Queratoconjuntivitis crónica en paciente con inmunodeficiencia variable común . . . . . . . . . . . . . . 79Kelly Marquina LimaColaboradores: José Vicente Dabad Moreno, Almudena del Hierro Zarzuelo, Ana Boto de los Bueis, Amanda García Tirado y Elena Ruiz Bravo

oJo seCo

Dolor neuropático corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83José Manuel Hens GutiérrezColaboradores: Ana Sánchez León y Rafael Giménez Gómez

tumores

Queratopatía neurotrófica simuladora de neoplasia conjuntival secundaria a carcinoma adenoideo quístico de seno maxilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

María Gessa SorrocheColaboradores: Sybella Muñoz Schiattino, Concepción Díaz Ruiz, Beatriz Mataix Albert, Francisco Espejo Arjona y Lourdes Coca Gutiérrez

ÍNDICE

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CERTAMEN EN SUPERFICIE OCULAR

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primer premio a la meJor fotoGrafÍa

Arcos árabes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91Cristina Robles Elejalde

seGunDo premio a la meJor fotoGrafÍa

Ovocito en metafase 2 prelental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93Diana Mesa Varona

Trabajos presentados al Certamen casos clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

Trabajos presentados al Certamen fotográfico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99


La irrupción del concepto de superficie ocular en oftalmología ha sido el producto de una necesidad.Este espacio formado por varias estructuras ocupa ya una parte nada desdeñable de la especialidad. Y con esto me refiero a que, tanto en los congresos como en la producción científica o en la consultarutinaria, la superficie ocular es ya una entidad importante. Si uno indaga en los títulos de los casosque se presentan, puede apreciar la variedad de entidades que incluye, desde traumatismos hastainfecciones, desde enfermedades autoinmunitarias hasta técnicas quirúrgicas.

La tecnología se ha ido incorporando a la oftalmología de forma aún más intensa que en otras parce-las de la medicina, lo que ha aportado nuevos conocimientos y nuevas formas de tratamiento; y, lo quees más importante, cada vez estamos más habituados a su empleo. La topografía no es ya exclusiva dela cirugía refractiva ni la tomografía de coherencia óptica lo es del glaucoma y de la retina. De esta for-ma, la subespecialidad crece y, a la vez, contribuye a entender problemas relacionados con molestiasoculares o síntomas visuales hasta entonces no bien explicados.

Las sucesivas convocatorias del Certamen en Superficie Ocular han venido contribuyendo a acercarla superficie ocular al oftalmólogo joven: por un lado, al estimular la preparación de estos casos; y porotro, al permitir un formato de presentación abierto, con espacio a la discusión y al intercambio deconocimientos. Enhorabuena a Angelini Farmacéutica por esta 10.ª edición del certamen.

Juan a. Durán de la ColinaCatedrático de Oftalmología de la Universidad del País Vasco.Instituto Clínico-Quirúrgico de Oftalmología. Bilbao (Bizkaia).

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próloGo


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certamen en suPerficie ocular

Premios 2016

certamen casos clínicos

Premio al mejor caso clínicoManejo de las queratoplastias de alto riesgo

Edgar Javier Infantes Molina

Premio al mejor caso clínico en ojo secoOjo seco evaporativo en displasia ectodérmica hipohidrótica

M.ª Dolores Romero Caballero

certamen fotográfico

Primer premio a la mejor fotografíaArcos árabes

Cristina Robles Elejalde

segundo premio a la mejor fotografíaOvocito en metafase 2 prelental

Diana Mesa Varona

Premio esPecial

Hospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

INTRODUCCIÓN

entre los trasplantes, el más frecuente es el de cór-nea. La tasa de supervivencia del injerto en las queratoplastias penetrantes (Qpp) es elevada, dealrededor del 86% al año, atribuida en parte al pri-vilegio inmunitario con que cuenta esta estructu-ra anatómica1. A pesar de ello, hasta un 30 % delos trasplantes presentan algún episodio de recha-zo a lo largo de su evolución, un porcentaje quellega hasta el 80 % en el caso de córneas de altoriesgo.

el rechazo corneal endotelial se manifiesta con la aparición de una línea (llamada línea deKhodadoust) formada por el acúmulo de célulasinflamatorias sobre el epitelio o endotelio; presen-cia de una banda estromal; células inflamatoriasen cámara anterior con precipitados queráticossobre el endotelio de la córnea trasplantada; oaumento del grosor del injerto corneal secunda-rio al edema. Además, puede observarse inyec-

ción limbar asociada. en nuestro caso, todas estascaracterísticas estaban presentes en los episodiosde rechazo.

CASO CLÍNICO

presentamos el caso de una mujer de 23 años de -rivada a nuestra consulta por disminución de laagudeza visual (AV) en ambos ojos. La AV era de0,3 en el ojo derecho (Od) y movimiento de manos(MM) a 3 m en el izquierdo (Oi) que mejoraban a0,9 y 0,4 con agujero estenopeico. en la topogra-fía corneal con eyemap® (Alcon), la queratome-tría máxima era de 54,2 dioptrías (d) en el Od yde 58,9 d en el Oi, y una paquimetría de 390 mmy 370 mm, respectivamente. Con diagnóstico dequeratocono bilateral en grados iV y V (clasifica-ción de Amsler-Krumeich), se le adaptaron lentesde contacto rígidas permeables al gas que, si bieninicialmente rindieron una mejoría de la AV a 0,7en el Od y a 0,4 en el Oi, al poco tiempo comen-

manejo de las queratoPlastias de alto riesgo

edgar javier infantes molina

COLAbORAdOReS:

diana V. mesa Varonajavier celis sánchez

eva avendaño cantossonia lópez romero moraleda

ángela Barrajón rodríguezmarta Pradas gonzáleztrinidad infante león

Servicio de Oftalmología. Hospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real).

⏐ pReMiO AL MeJOR CASO CLíniCO ⏐

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zaron a acarrear múltiples úlceras corneales y aprovocar intolerancia en el paciente.

después de 18 meses de uso de las lentes, sedetecta una queratometría máxima de 57,5 d enel Od y de 97,8 d en el Oi. La paciente rechazó eltratamiento con trasplante corneal, por lo que sele implantaron dos segmentos intraestromalesintacs® en el Oi; siguió buena evolución posope-ratoria y mejoró la topografía corneal, con quera-tometría de 71,2 d y 62,0 d.

Seis meses después, se implantaron dos seg-mentos intraestromales Cornealring® en el Od. Alas 24 horas de la intervención, apareció infiltra-ción de la incisión y los túneles, pautándose coli-rios reforzados de vancomicina y ceftazidima. undía después, debido al empeoramiento del cua-dro, se retiraron los segmentos corneales, se rea-lizó un lavado de los túneles con vancomicina 25 mg/mL y cefuroxima 1 mg/mL y se continuócon la aplicación de los colirios reforzados. en losdías posteriores se produjo un gran melting cor-neal por necrosis estromal y epitelial a pesar deltratamiento, y la AV a MM empeoró a 1 m (fig. 1).

debido a la evolución tórpida del Od, veintedías después del inicio de la queratitis infecciosase practicó una queratoplastia penetrante de ur -gencia que cursó sin complicaciones intraopera-torias. el tratamiento posoperatorio consistió enprednisona (1 mg por kilogramo de peso), aceta-to de prednisolona tópico, vancomicina en colirio(25 mg/mL) y cefuroxima en colirio (1 mg/mL).La evolución fue buena, con una AV a los seismeses de 0,5 y transparencia del injerto corneal.durante el seguimiento se objetivó una obstruc-ción del conducto lagrimal del Od (posible ori-gen de la infección corneal), por lo que se realizóuna dacriocistorrinostomía láser.

Al año de la Qpp, la paciente acudió a urgen-cias por disminución de la AV y por dolor. La AVera de cuenta dedos (Cd) a 1 m, presentaba un abs-ceso corneal central de 3 mm × 3 mm con nivel dehipopion (fig. 2), en el que se aisló Streptococcuspneumoniae, respondiendo bien al tratamiento anti-biótico con colirios reforzados. Se programó paradacriocistectomía del Od por fracaso de la dacrio-cistorrinostomía láser previa.

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CeRtAMen en SupeRfiCie OCuLAR


figura 1. a) Se aprecia el infiltrado en la incisión y túneles, por lo que se retiran los segmentos intraestromales y seinicia tratamiento antibiótico. B) Gran melting corneal y necrosis estromal a pesar del tratamiento.

A b

el injerto quedó parcialmente leucomatoso ycon neovascularización de tres cuadrantes. Se rea-lizó cauterización e inyección de bevacizumab subconjuntival e intraestromal de los neovasosmás profundos y se añadió dexametasona colirio, 3 mg/mL, en pauta descendente hasta dejarlo confluorometolona colirio.

A los seis meses comenzó a presentar célulasinflamatorias en cámara anterior, precipitados que-ráticos y edema corneal, y se pautó tratamientopara el rechazo corneal endotelial. Se practicó unareintervención de Qpp y se la dejó con metilpred-nisolona 1 mg/kg peso, tobradex® colirio y ciclos-porina 2 % con mejoría de la AV hasta 0,2 a los 15 días de la intervención.

Quince días después, la paciente acudió por pre-sentar una notable hiperemia limbar superior, conaumento de los neovasos corneales y reacción leveen cámara anterior. Se pautó acetato de predniso-lona cada tres horas, ciclosporina 2% colirio cadaseis horas, y se añadió prednisona 1 mg/kg v.o.durante cinco días, con pauta descendente poste-rior. Con este tratamiento logró una AV de 0,4.

Aun con 15 mg de prednisona oral acusó unadisminución importante de la AV a MM a 1 m. Se objetivó inyección limbar moderada, gran ede-ma estromal con pliegues en la membrana dedescemet, reacción en cámara anterior y precipi-tados queráticos. Se diagnosticó de un nuevo epi-sodio de rechazo corneal y se trató con acetónidode triamcinolona 40 mg/mL periocular, predni-sona a 1 mg/kg, acetato de prednisolona y dexa-metasona en pomada. A los cinco días de comen-zar el tratamiento, la paciente refería mejoría, laAV era de 0,3 y presentaba menor edema corneal.por la persistencia de la hiperemia y de neovasoscorneales profundos, se inició tratamiento conmicofenolato de mofetilo 1 g cada 12 horas.

Al mes del tratamiento, la paciente presentó unnuevo rechazo corneal, con disminución progre-siva de la AV, edema corneal y línea de Khodadoustendotelial, además de la infiltración del injertopor neovasos que hizo necesario el tratamientoen varias ocasiones con inyecciones de acetónidode triamcinolona 40 mg/mL periocular e incre-mento de los corticoides sistémicos.

tras cinco meses de iniciado el tratamiento conmicofenolato de mofetilo, la AV era de MM a 2 m,con gran descompensación del injerto corneal yuna paquimetría central de 851 mm, con imposi-bilidad de realizar contaje endotelial (fig. 3).

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MAneJO de LAS QueRAtOpLAStiAS de ALtO RieSGO


figura 2. Absceso corneal en la Qpp, con gran compo-nente inflamatorio y crecimiento de neovasos hacia lacórnea donante.

figura 3. Gran edema corneal, con neovascularizaciónque llega a córnea donante. en la microscopía electró-nica se aprecia la desestructuración del endotelio cor-neal.

Se decidió realizar una técnica de trasplantelamelar endotelial, en este caso una queratoplas-tia endotelial automatizada con disección de lamembrana de descemet, o dSAeK (Descemet strip-ping automated endotelial keratoplasty). durante laintervención se realizó una cauterización exhaus-tiva de los neovasos superiores asociando beva-cizumab intraestromal y subconjuntival para inten-tar eliminar la vascularización. el tratamientopos operatorio consistió en micofenolato de mofe-tilo 2 g, prednisona 1 mg/kg peso y acetato deprednisolona tópico. Al tercer día posoperatorio,la AV era de 0,4, con una paquimetría de 789 mm,y se fue disminuyendo muy lentamente la pautade acetato de prednisolona.

A los dos meses, la AV era de 0,7, con una paqui-metría de 667 mm y 1311 células endoteliales pormilímetro cuadrado. en la actualidad, después decinco años de la dSAeK, la paciente mantiene unaAV de 0,7, con transparencia del injerto, fina vas-cularización superficial superior residual no ame-nazante, paquimetría estable de 716 mm, y recuen-to celular endotelial de 905/mm2 (fig. 4). Comoúnico tratamiento se administra fluorometolona1 mg/mL y lágrimas artificiales. el micofenolatode mofetilo se había suspendido seis meses antes.

DISCUSIÓN

La Qpp tiene una elevada tasa de supervivenciadebido al privilegio inmunitario, derivado sobretodo de la ausencia de vasos sanguíneos y linfáti-cos, del que goza la córnea. Aun así, el rechazocorneal constituye la causa más frecuente de fra-caso del injerto. Cuando tal situación de privile-gio se pierde, la tasa de rechazo es similar a la deun órgano sólido, variando del 2 % al 50 % segúnel grado de vascularización corneal.

Las queratoplastias de alto riesgo se definencomo aquellas que presentan alguna de las siguien-tes características: vascularización corneal pro-funda en dos o más cuadrantes, rechazo cornealprevio, retrasplantes corneales, queratoplastiaspenetrantes de urgencia, enfermedad severa dela superficie ocular, queratitis herpética, querati-tis por Acanthamoeba, glaucoma no controlado yqueratoplastia en niños.

en nuestro caso, desde el principio se tratabade una queratoplastia penetrante de alto riesgoal tenerse que realizar la cirugía de urgencia porel riesgo de perforación, y el riesgo aumentó aúnmás cuando realizamos un segundo trasplantepenetrante después del primer rechazo corneal.

La vascularización corneal es un factor impor-tante en el riesgo de rechazo. A. A. Khodadoustasoció la apreciación subjetiva del grado de vas-cularización con la frecuencia de rechazo corneal,que en el injerto avascular se situaría en un 3,5 %,en la vascularización leve en un 13,3%, en la vas-cularización moderada en un 28 % y en la vascu-larización severa en un 65% de riesgo de pre sentarrechazo del injerto. Ante la aparición de neova-sos, utilizamos el bevacizumab subconjuntival,ya que ha demostrado aumentar las tasas de super-vivencia del injerto al disminuir la vasculariza-ción corneal. A este procedimiento le asociamosintraoperatoriamente la cauterización de los neo-vasos con aguja fina.

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figura 4. a) Se observa la transparencia del injerto cor-neal, con escasos neovasos en la región superior queno llegan a la interfase receptor-donante. B) Se puedeapreciar el buen aspecto de las células endoteliales delinjerto dSAeK (queratoplastia endotelial automatiza-da con disección de la membrana de descemet).

A b

utilizamos prednisolona tópica, triamcinolonaregional, y metilprednisolona y prednisona sisté-micas, ya que la piedra angular de la medicaciónpara la prevención del rechazo en las querato-plastias son los corticoides. estos impiden la migra-ción leucocitaria y disminuyen la producción deinterleucinas 1 y 6. en casos de córneas de bajoriesgo, es suficiente la aplicación de corticoidestópicos, pero en córneas de alto riesgo es necesa-ria la asociación con corticoides sistémicos2.

debido a la necesitad que teníamos de utilizarlos corticoides en altas dosis para evitar la apari-ción de reacciones inmunitarias, pautamos mico-fenolato de mofetilo, que ha demostrado buenaeficacia a la hora de aumentar la tasa de supervi-vencia de injertos corneales, así como buena tole-rancia3. no indicamos ciclosporina sistémica debi-do a los efectos adversos.

en un principio, pautamos ciclosporina tópicaintentando conseguir un efecto beneficioso en laprevención del rechazo corneal; no obstante, basán-donos en los datos publicados más recientes, quevenían a demostrar que no poseía ningún benefi-cio adicional en la prevención del rechazo cor neal,dejamos de utilizarla4. Actualmente disponemosde otra herramienta terapéutica para trasplantesde alto riesgo: el tacrolimus 0,03% tópico.

uno de los pilares para prevenir el rechazo cor-neal es la reducción de la carga antigénica. por estarazón, como tercer trasplante utilizamos la técni-ca de dSAeK. Además de sus ventajas en cuantoa la rápida recuperación visual y la disminuciónde complicaciones intraoperatorias o relaciona-das con la sutura, este procedimiento minimizael riesgo de rechazo al reducir la carga antigénicadonante, ya que no se trasplanta toda la córnea5.

La tolerancia al injerto corneal se logró graciasa tres pilares:

1. tratamiento de la neovascularización, con laaplicación de la coagulación monopolar con agu-ja fina más bevacizumab.

2. Supresión de la respuesta inmunitaria, con laindicación de micofenolato de mofetilo y la apli-cación de corticoides.

3. disminución de la carga antigénica, practicandouna técnica de queratoplastia lamelar (dSAeK).

Los trasplantes corneales representan un armaterapéutica excelente para la recuperación de lafunción visual de nuestros pacientes. La aplica-ción de técnicas y fármacos adecuados conduciráa una mayor supervivencia del injerto y a unamejor calidad de vida en nuestros pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

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3. Szaflik Jp, Major J, izdebska J. Systemic immunosup-pression with mycophenolate mofetil to prevent corne-al graft rejection after high-risk penetrating keratoplasty:a 2-year follow-up study. Graefes Arch Clin expOphthalmol. 2016;254(2):307-14.

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MAneJO de LAS QueRAtOpLAStiAS de ALtO RieSGO

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INTRODUCCIÓN

Las displasias ectodérmicas (de) son un grupoheterogéneo de enfermedades que resultan de laanormal formación de los tejidos derivados delectodermo embrionario: piel, dientes, pelo, uñas,y glándulas sudoríparas y sebáceas. Son enfer -medades raras, con una prevalencia de 1/5000-10 000 recién nacidos vivos. de ellas, la displasiaectodérmica hipohidrótica (deH), o síndrome deChrist-Siemens-touraine, es la más frecuente.

La deH se hereda, en la mayoría de los casos,de forma recesiva ligada a X. esta alteración gené-tica induce mutaciones en el gen ED1, que codifi-ca la ectodisplasina, proteína transmembrana impli-cada en la morfogénesis ectodérmica1. Los genesresponsables se localizan en el cromosoma X, porlo que el riesgo clínico y la gravedad del trastor-no difiere para ambos sexos. en la mujer, dado quetiene dos cromosomas X, puede ser heterocigotau homocigota para el gen mutante, y por tanto elrasgo fenotípico puede mostrar expresión recesi-va o dominante. el varón, en cambio, solo tieneun cromosoma X, por lo que es previsible que siem-pre desarrolle plenamente el síndrome.

La tríada diagnóstica de la deH es la hipotri-cosis, hipohidrosis e hipodoncia. en la piel, la dis-función de las glándulas sudoríparas limita la capa-cidad de regular la temperatura corporal con elsudor y, ante situaciones específicas (ejercicio, fie-bre elevada, ambiente muy caluroso), produciráun cuadro grave de hipertermia. A nivel ocular,la agenesia o disgenesia de glándulas de Meibomiohace que estos pacientes desarrollen un ojo secoevaporativo.

CASO CLÍNICO

Se describe el caso de un varón de 13 años que con-sultó por disminución de agudeza visual en el ojoderecho de varios meses de evolución, fotofobiay ojos rojos bilaterales. Aportaba diagnóstico gené-tico de displasia ectodérmica hipohidrótica pordeleción de 35 pares de bases a nivel del exón 5del locus ed1. tiene un hermano mayor sano y lamadre muestra rasgos fenotípicos sugestivos deportadora del gen. el diagnóstico quedó estable-cido en los primeros meses de vida tras presentarepisodios febriles recurrentes y alteraciones ecto-dérmicas que llevaron a sospechar la enfermedad.

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OjO secO evapOrativO en displasiaectOdérmica hipOhidrótica

m.ª dolores romero caballero

COLAbORAdOReS:

alicia guardiola fernándezignacio lozano garcía

Servicio de Oftalmología. Hospital General universitario Reina Sofía. Murcia.

⏐ pReMiO AL MeJOR CASO CLíniCO en OJO SeCO ⏐


en la inspección física destacaba macrocefalia,con implante alto del pelo (ralo y escaso) y frenteprominente, así como cejas y pestañas escasas. Anivel periocular mostraba cercos oscuros en ambosojos, xerosis palpebral y pequeñas arrugas (fig. 1).

en la exploración oftalmológica registraba unaagudeza visual sin corrección en el ojo derecho de0,8, y en el izquierdo, de 1. en la biomicroscopíadestacó una hiperemia conjuntival más marcadaen la conjuntiva tarsal, sin secreciones oculares ycórnea con tinción punteada de fluoresceína en lazona interpalpebral y pequeños filamentos muco-sos adheridos en la superficie corneal, siendo másimportantes en el ojo derecho (fig. 2). el tiempo deruptura de la lágrima (but) fue de 2 s en ambos

ojos, mientras que el test de Schirmer era normal.en el borde palpebral inferior destacó la inexisten-cia de orificios en las glándulas de Meibomio, y tam-poco se observaron ácinos glandulares por retroi-luminación de la placa tarsal inferior, mientras queen la superior existían algunas glándulas (fig. 3).Se observaron puntos lagrimales permeables. Serealizó una prueba OSdi (ocular surface disease index),con hallazgos patológicos (22 puntos). el resto dela exploración oftalmológica fue normal.

Con el diagnóstico de queratoconjuntivitis fila-mentosa por ojo seco evaporativo moderado, seinició tratamiento con las medidas higiénicas habi-


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figura 3. exploración biomicroscópica: no se observanlos orificios de salida de las glándulas de Meibomio pordetrás de la línea gris en el párpado inferior, y son esca-sas en el superior. piel periocular delgada, seca y confinas arrugas.

figura 1. inspección: cejas y pestañas escasas. Cercoshiperpigmentados perioculares.

figura 2. Queratitis filamentosa.

tuales (evitar ambientes con calefacción o aire acon-dicionado, humidificar el entorno, mantener bue-na hidratación oral, utilizar gafas de sol, con sumiralimentos ricos en ácidos grasos ω-3, etc.), lágri-mas artificiales de ácido hialurónico sin conser-vantes 5-6 veces al día y en ungüento por la nochey dexametasona 0,1 % (dexafree®) cada 8 horas.

en la revisión dos semanas después, el pacien-te había mejorado, si bien persistían las molestias(fig. 4). Se pautó tratamiento con ciclosporina tópi-ca al 0,05 % cada 12 horas y lágrimas artificialesen colirio, aerosol liposomal y en pomada. A losdos meses del tratamiento, la superficie ocular sehabía recuperado y la agudeza visual en el ojo dere-cho era de 1.

DISCUSIÓN

Las glándulas de Meibomio producen el compo-nente lipídico que evita o retrasa la evaporaciónde la película lagrimal, proporcionándole estabi-lidad. Las alteraciones en este componente indu-cen modificaciones en la calidad de la película yen la visión.

en los pacientes con de, la aparición de ojo secoes multifactorial, aunque sin duda es la disfun-

ción de glándulas de Meibomio el principal fac-tor desencadenante. también se asocian otras causas, como la falta de anejos oculares (cejas y pestañas) que protegen la superficie ocular de agre-siones externas. por otra parte, las alteraciones enel epitelio conjuntival que proporciona mucina ala lágrima, fundamental para su adhesión al epi-telio corneal, y los cambios en el propio epiteliocorneal ayudan a desestabilizar aún más la pelí-cula lagrimal, iniciando todo ello el proceso infla-matorio en la superficie corneal. en estos pacien-tes se ha descrito también la insuficiencia limbarpor déficit de células pluripotenciales como cau-sa de patología ocular con edema, vascularizacióny conjuntivalización corneal2.

Al tratarse de una enfermedad rara, existen pocoscasos en la literatura que nos informen de las mani-festaciones oftalmológicas asociadas y, sobre todo,de cómo y cuándo empezar a tratarlas. Así, Keklikciet al.3 encontraron un 61 % de síntomas de ojo secoen 24 pacientes con de (edad media: 15,8 años),siendo la principal manifestación ocular la pigmen -tación periorbital y anomalías en las cejas (88,9 %).por su parte, Kaercher4 recopiló el mayor númerode pacientes con de (36 individuos, con edad mediade 21,9 años) y reportó síntomas de ojo seco en el94,4 %. Según sus observaciones, los síntomas ymolestias oftalmológicas en pacientes con deaumentaban con la edad.

Las pruebas de rutina en el diagnóstico de ojoseco evaporativo son el OSdi, que establece unaclasificación de la gravedad del ojo seco por susintomatología (y que en nuestro paciente resultópatológico en grado leve-moderado), y el but/nibut (break-up time, no invasive break-up time),que estudia la estabilidad lagrimal con una sensi-bilidad diagnóstica del 91 %. Otras pruebas utili-zadas son: osmolaridad lagrimal, test de Schirmer,meibografía, termografía, tinciones corneales converde lisamina y fluoresceína, etc.

en el manejo terapeútico del ojo seco evapora-tivo secundario a deH se debe incluir la utiliza-

OJO SeCO eVApORAtiVO en diSpLASiA eCtOdéRMiCA HipOHidRótiCA

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figura 4. tras dos semanas de tratamiento, persistenlos defectos epiteliales.

ción de lágrimas artificiales en colirio y ungüentoa demanda, así como aerosoles liposomales, quepor su fácil administración son fundamentales enniños aunque estos se muestren asintomáticos. esprimordial informar a las familias acerca de la cro-nicidad de los síntomas y sobre la importancia decontrolar los factores ambientales (racionalizar eluso de pantallas de ordenador y consolas en meno-res, humidificar ambientes, etc.).

Cuando existe un componente inflamatorio enla superficie ocular, como en nuestro paciente, laaplicación de antiinflamatorios o inmunomodu-ladores (ciclosporina, tacrolimus, primecrolimus)es primordial, ya que es el mecanismo fundamen-tal en la perpetuación del ojo seco. en nuestro casoiniciamos tratamiento con antiinflamatorios este-roideos sin conservantes, pero, ante la necesidadde mantenerlos en el tiempo, cambiamos a ciclos-porina tópica al 0,05 %. tanto la ciclosporina comoel tacrolimus son inhibidores de la calcineurina,enzima responsable del crecimiento y diferencia-ción de los linfocitos t que regula la respuesta infla-matoria. elegimos la ciclosporina para nuestropaciente por ser menos potente que el tacrolimusy tratarse de un ojo seco leve-moderado.

para nuestro paciente, la posibilidad del con-sejo genético en edad reproductiva es imprescin-dible, ya que todas sus hijas serán portadoras obli-gadas de la enfermedad; en cambio, no transmitirála enfermedad a sus hijos varones.

Los recientes avances en el tratamiento apun-tan la posibilidad de usar en un futuro factor decrecimiento epidérmico en los primeros dos mesesde vida como medida de activación y desarrollode glándulas sudoríparas y sebáceas, ya que suadministración en animales se ha demostrado efec-tiva5.

Como conclusión, y en el caso que nos ocupa,nos encontramos ante un ojo seco evaporativo leve-moderado en el contexto de una displasia ecto-dérmica hipohidrótica con disgenesia de glándu-las de Meibomio. Creemos que se debe iniciartratamiento con humectantes en fases tempranasde la vida, aunque no haya síntomas, para que elpronóstico visual de estos niños sea favorable conel desarrollo.

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INTRODUCCIÓN

La córnea es una estructura avascular rodeada ensu totalidad por fluidos (por la película lagrimalen su parte anterior y por el humor acuoso en laposterior) y que se mantiene transparente graciasa la función de «bombeo» activo de agua que lle-van a cabo las células endoteliales.

el número de células endoteliales tiende a dismi-nuir con la edad, pero en ciertas patologías cornea-les caen a niveles anómalos (unas pérdidas, por lodemás, que suceden en células que se habían veni-do considerando sin capacidad de regeneración)1.

en los últimos años se ha estudiado la posiblerenovación del tejido corneal de modo espontá-neo en la membrana de descemet tras desprendi-mientos o traumatismos, fundamentalmente losocurridos de modo iatrogénico por procedimien-tos quirúrgicos intraoculares. Algunos autores pos-tulan que una población de células madre resi-dentes en la periferia corneal es capaz de regenerarparte del endotelio; sin embargo, este potencial

de regeneración espontánea es variable según se trate de estudios in vitro o in vivo, y además seobservan diferencias entre individuos2.

presentamos un caso clínico que muestra el cre-cimiento de células endoteliales sobre estroma des-nudo de descemet y sus efectos tras una desce-metorrexis iatrogénica de la hemicórnea superior.

CASO CLÍNICO

Se expone el caso de un paciente varón de 87 añosal que se interviene de catarata en el ojo izquier-do mediante facoemulsificación e implante de len-te intraocular en el saco capsular. La operación tie-ne lugar en nuestro servicio de oftalmología ydiscurre sin incidencias aparentes. Sin embargo,al revisar al paciente en la lámpara de hendidura24 horas después, el cirujano descubre una desce-metorrexis de hemicórnea superior que le habíapasado inadvertida en el quirófano.

A la semana siguiente, nuestro paciente acudea una nueva revisión y presenta una agudeza visual

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aclaramientO cOrneal espOntáneO tras descemetOrrexis iatrOgénica

de la hemicórnea superiOr: descripción clínica evOlutiva

celia gómez molina

COLAbORAdOReS:

miguel tudela molinojosé javier garcía medina

Servicio de Oftalmología. Hospital General universitario Reina Sofía. Murcia.

⏐ CiRuGíA de LA SupeRfiCie OCuLAR ⏐


mejor corregida (AVMC) en su ojo izquierdo infe-rior a 0,05; al explorarlo en la lámpara de hendi-dura, destaca la persistencia de edema cornealintraestromal pese a seguirse un tratamiento tópi-co posoperatorio correcto y pese a la buena situa-ción del paciente. el resto de la exploración seenmarca dentro de la normalidad (fig. 1).

durante más de ocho meses, el paciente ha sidocontrolado en nuestra consulta, en la que se hanllevado a cabo revisiones clínicas estándar de explo-ración de la AVMC y biomicroscopía, así comopaquimetría con pentacam® y valoraciones del esta-

do celular endotelial bilateral mediante micros-copía confocal.

Con el paso del tiempo, el paciente ha experi-mentado una mejoría gradual de la agudeza visual,llegando a alcanzar la unidad sin necesidad decorrección óptica en su ojo izquierdo transcurri-dos ocho meses de la operación. del mismo modo,se ha comprobado que el edema corneal y la dis-torsión óptica de la córnea han ido disminuyendo progresivamente, observándose la recuperaciónde valores paquimétricos normales a la vez que serestablecía la transparencia corneal (figs. 2 y 3).


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figura 1. edema corneal con defecto endotelial superior una semana después de la intervención.

figura 2. Aclaramiento corneal tras ocho meses de evolución. Se puede apreciar el borde superior de la membranade descemet (derecha).

durante el seguimiento, la microscopía confo-cal mostró diferencias cualitativas y cuantitativasentre ambos ojos, así como pleomorfismo y poli-

megatismo en las células endoteliales del ojo ope-rado propios de una pérdida de celularidad endo-telial como la de nuestro caso. Además, nos per-mitió apreciar de modo claro el límite anatómicoentre el endotelio sano (situado en la córnea infe-rior) y el área desnuda de endotelio, lo que per-mitió comprobar cómo la monocapa de célulasendoteliales había proliferado de forma centrífu-ga sobre el estroma desnudo, es decir, sin mem-brana de descemet (fig. 4).

DISCUSIÓN

La descemetorrexis o desprendimiento de la mem-brana de descemet iatrogénica puede ocurrir deforma espontánea, pero se suele asociar a mani-pulaciones o traumas mecánicos en dicha capaendotelial durante una intervención intraocular,generalmente de cataratas o de trasplante de cór-nea, ya que son las más frecuentes.

Se trata de una complicación poco habitual perode gran importancia, puesto que un extenso des-prendimiento puede causar un funcionamiento

ACLARAMientO CORneAL eSpOntáneO tRAS deSCeMetORReXiS iAtROGéniCA de LA HeMiCóRneA SupeRiOR:deSCRipCión CLíniCA eVOLutiVA

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figura 3. Seguimiento paquimétrico de más de un añode duración hasta alcanzar espesor corneal normal. Lasflechas en rojo indican la secuencia temporal.

figura 4. Límite entre endotelio sano y zona desnuda de endotelio en zona paracentral superior de la hemicórneasuperior del ojo izquierdo (el cuadrado en el esquema de la derecha, que representa la córnea, indica la zona de lamedición). imagen obtenida 8 meses tras la cirugía.

endotelial insuficiente que desencadene de modoirreversible un edema corneal, que requerirá parasu resolución completa un tratamiento invasivo(trasplante corneal).

en nuestro caso, el paciente presentó un impor-tante edema corneal de predominio superior quese fue resolviendo de forma espontánea; a las pocassemanas de la operación se encontró una córneatransparente, situación que se mantiene actualmente.Zvi et al. han publicado un caso similar y, tras unestrecho seguimiento, observaron que la córnea ede-matosa de su paciente alcanzaba la transparenciaseis semanas después del procedimiento; en su casoobtuvieron una AVMC de 0,63.

por otro lado, sabemos que los daños en el endo-telio durante el acto quirúrgico conllevan un ede-ma transitorio y un aumento de los valores en lapaquimetría. Algunos estudios han demostradoque dicha alteración paquimétrica puede perma-necer hasta seis meses o un año tras el aconteci-miento causante de la descemetorrexis. en nues-tro caso, el paciente mostraba inicialmente ungrosor corneal central de 816 mm en el posoperato -rio temprano, y a los ocho meses de la inter venciónse habían alcanzado valores normales (583 mm).

Actualmente es posible concluir que tras unadescemetorrexis iatrogénica existe la posibilidadde una recuperación espontánea de la transparen-cia corneal4 y, con ella, una mejoría de la agudeza

visual de los pacientes debido al potencial de pro-liferación de células endoteliales viables sobre unestroma desnudo. de hecho, se ha descrito la recu-peración funcional corneal en un paciente con dis-trofia endotelial de fuchs al que no se le había podi-do implantar el injerto endotelial donante tras ladescemetorrexis en el transcurso de una querato-plastia endotelial5.

todos estos hallazgos dejan una puerta abiertaa nuevos estudios que determinen de qué facto-res depende dicha proliferación celular, para asíencontrar nuevos tratamientos destinados a pacien-tes con daño endotelial, patologías hasta ahorairreparables sin la ayuda de un trasplante cor neal.

BIBLIOGRAFÍA

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INTRODUCCIÓN

el queratocono es una ectasia corneal caracteriza-da por protrusión, adelgazamiento y astigmatis-mo irregular progresivo. el curso clínico es altamen -te variable, desde visión indemne a incapacidadmarcada que requiere queratoplastia penetrante(Qpp).

La recurrencia del queratocono tras Qpp se mani-fiesta frecuentemente como adelgazamiento peri-férico y ectasia en la unión injerto-receptor. el astig-matismo progresivo provoca un aumento del radioqueratométrico, típicamente evidente a las dosdécadas de la operación inicial. el efecto relajantedel adelgazamiento de la córnea periférica y el dañocreado en la separación de las láminas de coláge-no induce un astigmatismo oblicuo o contra la reglaque suele progresar. Los hallazgos ultraestructu-rales corneales revelan anormalidades cornealestípicas del queratocono como son las roturas enla membrana de bowman, interposición de tejidofibrocelular anormal y separación y desorganiza-

ción de las láminas de colágeno a lo largo de laintersección injerto-receptor1,2.

el hydrops corneal es una alteración observa-da en los queratoconos con estadio avanzado.Roturas espontáneas endoteliales y en la mem-brana de descemet acaban provocando una hidra-tación corneal aguda con edema difuso y pérdi-da súbita de visión. La resolución del caso esfactible con tratamiento médico al cabo de cua-tro a ocho se manas, pero en ocasiones es necesa-ria una reintervención quirúrgica inyectando gaso aire intracamerular3.

Se presenta un caso en el que la recurrencia delqueratocono en la unión injerto-receptor acaba des-encadenando una dehiscencia de la estructuraestromal normal por elongación progresiva, y unarotura y desprendimiento de la membrana dedescemet periférica que causa un edema cornealsectorial. La inyección de aire en la cámara ante-rior (CA), junto con el drenaje del fluido y un masa-je externo, resolvió el desprendimiento y devol-vió la transparencia corneal.

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hydrops y reparación quirúrgica de desprendimientO de la membrana de

descemet pOr recurrencia de queratOcOnOtras queratOplastia penetrante

maddi alonso agesta

COLAbORAdOReS:

marta mármol díazmaría f. de la Paz dalisay

juan álvarez de toledo elizalde

Centro de Oftalmología barraquer. barcelona.



CASO CLÍNICO

Se expone el caso de un varón de 59 años, sin ante-cedentes médicos ni tratamientos sistémicos deinterés, que acude a urgencias aquejado de visiónborrosa y malestar no específico en el ojo izquier-do de tres días de evolución. Las dos semanas ante-riores había sido tratado en otro servicio con unapauta de prednisolona tópica y oral, sin mejorasignificativa. Registraba una agudeza visual mejorcorregida (AVMC) de 20/100.

el paciente presentaba antecedentes oftalmo-lógicos de Qpp en ambos ojos para el tra tamientodel queratocono 26 años atrás (ojo iz quierdo en1987 y ojo derecho en 1997). en ambos ojos, el diá-metro del injerto fue de 8 mm. Se sometía a con-troles periódicos cada 3 o 4 años, se mantenía asin-tomático y exhibía buena agudeza visual, conAVMC de 80/100.

en la exploración con lámpara de hendidurano se observaron indicios de inflamación de la CA,línea de rechazo endotelial o precipitados endo-teliales. Sin embargo, destacaba la presencia deun edema muy localizado en el sector nasal de lacórnea receptora que se extendía desde la unióndonante-receptor hasta la periferia del injerto (fig. 1). Con la tomografía de coherencia óptica(OCt), se objetivó un desprendimiento de la mem-

brana de descemet en dicha área (fig. 2). La topo-grafía corneal reveló un astigmatismo oblicuo (fig. 3). en las áreas transparentes del injerto, ladensidad celular endotelial era de 966 células/mm2.

el diagnóstico fue compatible con un despren-dimiento de la membrana de descemet en el injer-to debido a la progresión del queratocono en lacórnea del receptor. A consecuencia de ello se plan-tearon diferentes opciones terapéuticas, como elllenado con una burbuja de aire, la inyección intra-cameral de hexafluoruro de azufre (Sf6), quera-toplastia lamelar posterior (queratoplastia endo-telial de la membrana de descemet [dMeK] oqueratoplastia endotelial automatizada con di -sección de la membrana de descemet [dSAeK])y realización de una nueva queratoplastia. por suaparente mayor simplicidad, se optó por la intro-ducción de una burbuja de aire en la CA, combi-nada con punción y drenaje del fluido predesce-mético (venting incisions) (fig. 4).

La duración desde el episodio de hydrops y laintervención quirúrgica fue de una semana. Seempleó anestesia tópica para la operación. pre -opera toriamente, la constricción pupilar se obtu-vo mediante pilocarpina tópica al 2 %. tras la lim-pieza ocular y periocular con povidona iodada al 5 %, se realizó una paracentesis limbar a las 12 horas en la CA. después de la retirada de unamínima cantidad de humor acuoso, la CA se relle-nó con aire empleando una cánula Rycroft colo-cada en una aguja de 5 mL. La incisión de escape(vent) se realizó en el área del edema empleandoun cuchillete de 15°. Con maniobras de plancha-do se drenó el fluido predescemético y el aire seremovió parcialmente dejando una burbuja de airede 8 mm en CA. no se observaron complicacio-nes intra operatorias.

en el posoperatorio se consiguió una readap-tación de la membrana de descemet y, a la sema-na de evolución, el edema corneal había desapa-recido completamente. La AVMC mejoró a 20/25.Mediante la OCt se observaron pliegues en la


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figura 1. edema corneal en el sector nasal de la córneareceptora, área de unión donante-receptor y periferia.

hyDRopS Y RepARACión QuiRúRGiCA de deSpRendiMientO de LA MeMbRAnA de deSCeMet pOR ReCuRRenCiAde QueRAtOCOnO tRAS QueRAtOpLAStiA penetRAnte

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figura 3. Mapa queratométrico y paquimétrico del CASiA. Se observa astigmatismo oblicuo y falta de uniformi-dad paquimétrica.

figura 2. tomografía de coherencia óptica de tipo CASiA. Se observa un edema localizado en el sector nasal cor-neal y desprendimiento de la membrana de descemet en dicha área.

membrana a nivel periférico (fig. 5). Al año de lapresentación inicial, el injerto era transparente ydejaba una mínima cicatriz estromal profundasupranasal a nivel de la córnea del receptor en elárea de unión.

DISCUSIÓN

el queratocono es una degeneración corneal pro-gresiva caracterizada por un adelgazamiento yectasia corneal y para cuya resolución se suele ele-gir como técnica preferente la Qpp.

La recurrencia del queratocono es una compli-cación rara tras la Qpp1. La histología revela hallaz-gos consistentes con el queratocono, como rotura

de la membrana basal epitelial, irregularidadesen la capa de bowman (que son ocupadas por teji-do conectivo elástico), adelgazamiento estromaly queratocitos anormales2. La explicación princi-pal para este proceso podría ser el inicio de un que-ratocono incipiente no detectado en la córnea deldonante o una condición sistémica asociada a ladeformidad que continuaría el proceso degene-rativo en la córnea receptora. una segunda expli-cación podría ser la «teoría del receptor», por unaresección incompleta del tejido del receptor condicha patología4. esto podría ser consecuencia dela progresión del queratocono en el tejido recep-tor o por cambios inducidos por el receptor en eltejido donante.

Asumiendo que la resección inicial del tejidopatológico no es completa, tanto las células epite-liales como los queratocitos anormales del recep-tor podrían invadir el tejido donante y causar loscambios patológicos observados en el queratoco-no. Sin embargo, los cambios estructurales y topo-gráficos progresan lentamente y pueden necesi-tarse varios años para la manifestación clínica dedicho suceso.

el progreso de una ectasia clínicamente identi-ficable tras la Qpp se observa frecuentemente eninjertos de larga duración (el paciente de nuestrocaso presentaba injertos de 26 y 16 años de dura-ción)4. Al cabo de dos décadas de la operación ini-


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figura 5. tomografía de coherencia óptica (CASiA).pliegues en la membrana descemet a nivel periféricotras resolución de la dehiscencia de la membrana. persisteun discreto edema corneal a dicho nivel.

figura 4. posoperatorio inmediato en el que se muestra el remanente de la burbuja de aire introducida en cámaraanterior para la readaptación de la membrana de descemet.

cial suele producirse un aumento progresivo delastigmatismo y un incremento del radio querato-métrico.

el efecto relajante del adelgazamiento cornealperiférico y la separación anormal de las láminasde colágeno podrían inducir un astigmatismo obli-cuo o contra la regla. Los hallazgos ultraestructu-rales en estas córneas muestran anormalidadestípicas de queratocono, como rupturas de la mem-brana de bowman, interposición de tejido fibro-celular anormal, y separación y desorganizaciónde las láminas de colágeno a lo largo de la inter-sección injerto-receptor.

el hydrops corneal agudo es una alteración obser-vada en estadios avanzados del queratocono3. Laruptura espontánea del endotelio y de la mem-brana de descemet provoca una hidratación cor-neal aguda con edema difuso y pérdida de visiónsúbita que puede durar incluso un mes si no setrata. Las opciones de manejo planteadas son elrecubrimiento, vendaje, lente de contacto, cloru-ro sódico hipertónico y cicloplégicos.

La resolución del edema con estas modalida-des de abordaje requiere más tiempo, y, dado quelos pacientes son en general jóvenes, la recupera-ción anatómica y funcional precoz en estos ojoses esencial. en tales situaciones, se suele emplearpara la resolución temprana la inyección de gas aCA5. el mecanismo de acción de dicha técnicapodría ser la prevención de la penetración acuo-sa del estroma en decúbito supino. dicho efectotambién podría ser inducido por el taponamien-to y el estiramiento de los extremos de la mem-brana de descemet desprendida.

Otros métodos alternativos serían el aire (absor-

bido con rapidez), perfluoropropano (C3f8) (que

puede ser causante de disfunción endotelial) e hia-

luronato sódico (que puede migrar al estroma cau-

sando edema prolongado). Muchos autores defien-

den que la eficacia intracameral de inyección de

aire es un método seguro y eficaz para acortar el

período de edema corneal en el hydrops agudo.

por todo ello, en el caso descrito se prefirió este

método al concluirse que, combinada con el dre-

naje de fluido y las maniobras de masaje externo,

la inyección de aire en el interior de la CA resuel-

ve el desprendimiento y restablece la transparen-

cia corneal en el hydrops agudo causado por la recu-

rrencia del queratocono.

BIBLIOGRAFÍA

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hyDRopS Y RepARACión QuiRúRGiCA de deSpRendiMientO de LA MeMbRAnA de deSCeMet pOR ReCuRRenCiAde QueRAtOCOnO tRAS QueRAtOpLAStiA penetRAnte

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INTRODUCCIÓN

La queratitis ulcerativa periférica (Qup) es una

forma de inflamación ocular que afecta a las por-

ciones externas de la córnea (epitelio y estroma) y

que puede alcanzar también a la conjuntiva y la

esclera adyacente. Con una incidencia de tres casos

por millón de habitantes al año, y sin aparentes

diferencias por sexo, su patogenia no es bien cono-

cida, pero la evidencia científica sugiere un tras-

torno autoinmunitario localizado; debido a res-

puestas anómalas de linfocitos t, comenzaría una

cascada inflamatoria mediada por anticuerpos y

complemento con producción de proteasas y oclu-

siones vasculares responsables de la destrucción

corneal. La proximidad de la vascularización lim-

bar podría ser la responsable del influjo inmuno-

mediado.

La clínica consecuente será de una ulceración

en semiluna en la periferia corneal, con infiltrado

y adelgazamiento estromal anterior, de bordes ser-pinginosos sin intervalo claro entre esta y el lim-bo, y con evolución de progresión periférica y cen-trípeta1. Como consecuencia, el paciente podrápresentar disminución de agudeza visual por com-promiso del eje visual o del astigmatismo irregu-lar, ojo rojo doloroso, lagrimeo y fotofobia. La gra-vedad con riesgo de perforación ocular dependeráde la extensión y profundidad del adelgazamien-to estromal.

La Qup puede estar asociada a patología ocu-lar o sistémica, infecciosa y no infecciosa. prin -cipalmente está relacionada con exacerbacionessistémicas de enfermedades colagenovasculares(artritis reumatoide, granulomatosis de Wegener,policondritis recidivante, lupus eritematoso sis-témico, poliarteritis nodosa o enfermedad deChurg-Strauss) que marcan el manejo clínico ypronóstico, tanto ocular como vital, del paciente.por ello, ante toda sospecha de Qup se debe rea-lizar una correcta anamnesis y plantear una bate-

manejO de queratitis ulcerativa periféricacOn parche cOlágenO y membrana

amniótica

maría jesús rodrigo sanjuán

COLAbORAdOReS:

míriam idoipe cortaeduardo del Prado sanz

maría satué Palaciánantonio sánchez Pérez

carlos Brito suárezantonio mateo orobia

Servicio de Oftalmología. Hospital universitario Miguel Servet. Zaragoza.



ría de pruebas complementarias para descartarpatología sistémica y para valoración reumato-lógica (tabla 1).

el diagnóstico diferencial debe realizarse conentidades no inflamatorias (degeneración margi-nal de terrien, degeneración marginal pelúcida,arco senil), otras enfermedades asociadas con infla-mación o infección (flictenulosis o queratitis ver-nal) u otras circunstancias, como lentes de con-tacto mal ajustadas, exposición corneal, triquiasis,intervenciones oculares, ojo seco o disfunción delas glándulas de Meibomio (dGM).

La úlcera de Mooren2 es una Qup idiopática,sin enfermedad sistémica ni escleritis asociadas.Se distinguen dos tipos clínicos: el primero se pre-senta en edades avanzadas y se caracteriza porser limitado, unilateral con progresión lenta y bue-na respuesta a tratamientos; el segundo apareceprincipalmente en jóvenes con afectación bilate-ral, progresión rápida y pobre respuesta.

el tratamiento viene condicionado por el ries-go de perforación corneal (que se revela inminen-te con un adelgazamiento superior al 75 %) y porla extensión de la enfermedad extraocular. el obje-tivo principal es evitar la progresión suprimien-do la inflamación.

• Como tratamiento médico tópico estaría indi-cada la higiene ocular, la hidratación, el uso deinhibidores de colagenasas (medroxiprogeste-rona o acetilcisteína), y/o antiinflamatorios einmunosupresores (con ciclosporina A pero evi-tando los corticoides, por aumento del riesgode perforación por colagenólisis), así como elvendaje con lente de contacto terapéutica.

• Como tratamiento médico sistémico está indi-cado el uso de tetraciclinas, corticoides e inmu-nosupresores.

• finalmente, para casos graves se reserva el tra-tamiento quirúrgico, que puede incluir resec-ción conjuntival, el uso de bioadhesivo con len-te de contacto, queratoplastia lamelar, trasplantede membrana amniótica o parche de colágenocon fibrinógeno y trombina humana.

A continuación se presenta el caso de una recons-trucción por úlcera de Mooren con parche detachoSil® y trasplante de membrana amniótica.

CASO CLÍNICO

describimos el caso de un varón de 88 años, sinantecedentes sistémicos ni oftalmológicos de inte-

MAneJO de QueRAtitiS uLCeRAtiVA peRiféRiCA COn pARCHe COLáGenO Y MeMbRAnA AMniótiCA

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taBla 1. pruebas complementarias a realizar ante la sospecha de queratitis ulcerativa periférica

Pruebas complementarias habituales Pruebas complementarias en función de los datos obtenidos en la anamnesis y en la exploración física

Hemograma completo prueba cutánea de la tuberculinapruebas metabólicas Radiografías de la articulación sacroilíacaAnálisis de orina con microscopía imágenes de los senos paranasalesAnticuerpos anticitoplasma de neutrófilos Hepatitis víricasAnticuerpos antinucleares Valores de igefactor reumatoide pruebas para evaluar la función gastrointestinalAnticuerpos antipéptidos citrulinados cíclicos Cultivos para bacterias, virus y hongosRadiografía de tórax biopsia de la escleróticaReagina plasmática rápidaprueba del anticuerpo fluorescente antitreponemapruebas serológicas para la enfermedad de Lyme

rés, que acude a consulta por ojo rojo derecho dolo-roso con disminución de agudeza visual (AV).

A la exploración presentaba una AV mejor corre-gida de 0,3 en el ojo derecho y de 0,5 en el izquier-do; la biomicroscopía mostraba un adelgazamien-to corneal estromal sectorial a las 4 y 8 horas delojo derecho con neovascularización. La sensibili-dad corneal y el test de Schirmer fue normal. elpaciente presentaba también una leve dGM.Asimismo, se practicó una tomografía de cohe-rencia óptica de polo anterior, que mostró adel-gazamiento corneal (fig. 1).

Ante la sospecha de Qup, se inició tratamientomédico con doxiciclina y metilprednisolona oral.A nivel tópico se pautó dexametasona (en pautadecreciente), ciclosporina, medroxiprogesteronay cobertura antibiótica con polimixina b, neomi-cina y gramcidina, junto con lubricación con sue-ro autólogo y una lente de contacto terapéutica.

debido a la necesidad de descartar patologíasistémica, se solicitaron analítica completa con auto-anticuerpos, serología y radiografías: todas resul-taron normales. finalmente, se le diagnosticó deúlcera de Mooren y se planificó cirugía recons-tructiva de la superficie ocular.

La reconstrucción quirúrgica consistió en unaresección de la conjuntiva perilimbar, con poste-rior colocación de parche de colágeno con adhe-sivo de fibrinógeno y trombina humana, con la

cara activa amarilla junto al lecho corneal (haciaabajo) y, posteriormente, una capa de membranaamniótica como injerto (membrana basal hacia arri-ba) suturada a estroma corneal; por último, se colo-ca lente de contacto terapéutica a modo de ven-daje.

el paciente presentó buena evolución, tanto enel posoperatorio inmediato como a medio y largoplazo (fig. 2), con cese del dolor y del ojo rojo ini-cial. no contrajo infección y conservó, e inclusoaumentó, el grosor corneal a los seis meses pos-quirúrgicos (fig. 3).

DISCUSIÓN

el riesgo ante una Qup radica tanto en el peligrode perforación ocular como en la probabilidad desufrir patología sistémica con alta morbimortali-dad. La mayoría de las enfermedades sistémicasse conocen antes de que se establezca el diagnós-tico de Qup, pero una cuarta parte de las que pre-disponen a sufrir una Qup pasan desapercibidas;por ello, ante la sospecha, y dado que puede serel primer signo de una vasculitis potencialmenteletal, la valoración reumatológica debe ser inme-diata. en nuestro caso, las pruebas analíticas lodescartaron, lo que mejoraba el pronóstico oculary vital. Ante la buena evolución del cuadro, la es -casa agresividad y la elevada edad del paciente,


34


figura 1. a) biomicroscopía óptica del ojo derecho; adelgazamiento corneal periférico y vascularización a las cua-tro horas. B) tomografía de coherencia óptica, corte lineal; profundidad de la úlcera.

A b

MAneJO de QueRAtitiS uLCeRAtiVA peRiféRiCA COn pARCHe COLáGenO Y MeMbRAnA AMniótiCA

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figura 3. Comparación pre- y posoperatoria al sexto mes. a) biomicroscopía óptica; obsérvese la disminución dehiperemia y de la ulceración periférica. B) tomografía de coherencia óptica, polo anterior; obsérvese el manteni-miento, e incluso aumento, del espesor corneal.

A b

antes después

figura 2. posoperatorio: a) primer día; B) primera semana; c) primer mes; d) tercer mes.

A

C

b

d

se consideró innecesaria la terapia inmunosupre-sora.

Las reparaciones corneales3 de menos de 2 o 3 mm se pueden tratar con pegamento biológicode cianoacrilato más lente de contacto. en nues-tro paciente, lo que buscábamos principalmenteno era un cierre corneal, sino la detención del adel-gazamiento corneal y, sobre todo, reducir la infla-mación.

el tachoSil®4,5 es un producto comercial (nyco -med pharma, Zúrich, Suiza) compuesto por unamalla de colágeno y con una cara amarilla de adhe-sivo de fibrina humana; esta se activa al contac-tar con suero, formando monómeros de fibrinaque se adhieren firmemente entre el colágeno y,en nuestro caso, el lecho corneal.

Las ventajas de este frente al cianoacrilato esque aporta colágeno, lo cual facilita la reparacióncorneal y procura una fuerte adhesión que per-mite obviar la lentilla, además de aportar más gro-sor y semejanza biológica. en cualquier caso, ennuestro paciente decidimos también usarla.

el principal inconveniente podría ser la pro-gresiva degradación del colágeno, que puede ace-lerarse en caso de inflamación.

A nuestro juicio, la membrana amniótica es ideal en este caso, ya que presenta características

antiinflamatorias, facilita la epitelización, man-tiene el fenotipo epitelial normal, reduce la vas-cularización (evitando el flujo vascular perilim-bar con el componente inmunitario) y minimizala formación de cicatrices, a la vez que permiteun apoyo tectónico al colocarla como injerto.

tras nuestra positiva experiencia, considera-mos la reparación quirúrgica con parche coláge-no más membrana amniótica una opción sencillay eficaz para reparaciones corneales en queratitisulcerativas periféricas.

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36


INTRODUCCIÓN

pseudomona aeruginosa (pA) es una bacteria gram-

negativa que puede causar infecciones nosoco-

miales y estas, a su vez, queratitis. estas inflama-

ciones infecciosas en ocasiones evolucionan de

manera tórpida y dan lugar a perforación ocular1.

A continuación presentamos el caso de un recién

nacido pretérmino en el que se evidencia perfora-

ción corneal secundaria a queratitis por pA, tra tada

mediante queratoplastia penetrante protegida (Qpp).

CASO CLÍNICO

Se trata de un bebé prematuro, de 31 semanas de

edad gestacional, ingresado en la unidad de cuida -

dos intensivos neonatal, que a la semana de vida

presentaba secreciones mucopurulentas en el ojo

izquierdo (Oi) con cultivo positivo para pA. Se

pautó tratamiento con tobramicina y gentamicina

tó pico.

Al no observarse mejoría clínica con el trata-miento, a las tres semanas se realizó exploracióncon anestesia que reveló perforación ocular cen-tral, afaquia y extrusión de vítreo (fig. 1). Se prac-

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queratOplastia penetrante prOtegida en prematurO de 35 semanas

cOn perfOración Ocular secundaria a queratitis pOr pseudOmOnas

candelaria Pinto Herrera

COLAbORAdOReS:

manuel sánchez-gijón gonzález-moroÉrica medina mesa

mariel sánchez garcía

Servicio de Oftalmología. Hospital universitario de Canarias. San Cristóbal de La Laguna (Santa Cruz de tenerife).



figura 1. Aspecto del segmento anterior del ojo izquier-do antes de la queratoplastia. Se observa zona centralcon perforación corneal, con neovascularización y reac-ción en cámara anterior asociada.

ticó cirugía urgente con implante de membranaamniótica. en un segundo tiempo, diez días des-pués, se liberaron sinequias iridocorneales y seefectuó Qpp, por el riesgo elevado de presión posi-tiva y vitreorragia expulsiva durante la operación.dicha Qpp consistió en el marcado de la córneareceptora (6,5 mm), trepanación con cuchillete dediamante (fig. 2) y tijeras de Castroviejo por cua-drantes, y sutura discontinua por cuadrantes de la córnea donante (trépano previo de 7,5 mm)(fig. 3). dos meses después, se retiró la sutura cor-neal y se realizó una pupiloplastia.

Actualmente, a los 6 meses de edad corregida,presenta opacificación corneal periférica con trans-parencia central y afaquia. La presión intraocularen el Oi es de 28 mmHg con maleato de timololal 0,25 %. A día de hoy, los padres rechazan elimplante de válvula de Ahmed.

DISCUSIÓN

pA es una bacteria ubicua, gramnegativa, frecuenteen el ambiente hospitalario en relación con respi-


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figura 3. Sutura discontinua de la queratoplastia pene-trante protegida (obsérvese que se sutura la córneadonante sobre la córnea receptora cuadrante a cuadran-te, lo que disminuye el riesgo de hemorragia expulsivaintraoperatoria).

figura 2. incisión de córnea receptora con cuchillete dediamante previamente marcada con trépano manual(6,5 mm de diámetro), bajo anillo de flieringa.

radores, humidificadores e incubadoras. esto últi-mo aumenta el riesgo de infecciones por dicha bac-teria en pacientes prematuros, los cuales suelenrequerir ingresos prolongados en la unidad de cui-dados intensivos neonatal2. La perforación oculares una complicación grave de las queratitis infec-ciosas que requiere tratamiento quirúrgico median-te queratoplastia penetrante1.

La escasa colaboración del paciente, la necesi-dad de anestesia general para la intervención, elalto riesgo de hemorragia expulsiva durante sudesarrollo, la ambliopía secundaria y las posiblescomplicaciones posquirúrgicas, como el glauco-ma, constituyen, entre otros, factores que convier-ten a la queratoplastia penetrante en la edad pediá-trica en un procedimiento quirúrgico complejo yexigente para el oftalmólogo3.

en este caso clínico, debido a la perforación cor-neal y al alto riesgo de vitreorragia intraoperato-ria ya comentada, se realizó una Qpp (fig. 4). Seoptó por sutura discontinua, ya que de lo contra-rio dicha sutura podría ser seccionada fácilmentepor el niño4.

dos meses tras la queratoplastia, el paciente pre-senta en el Oi hipertensión ocular (HtO) que estratada con timolol 0,25 %. dicho principio activose encuentra en forma de gel oftálmico, lo que haceque se absorba en menor medida sistémicamentey se reduzca la posibilidad de producir reaccio-nes adversas como, entre otras, bloqueo auricu-loventricular, broncoespasmo o bradicardia. deesta manera, parece un fármaco más seguro parael tratamiento de la HtO en prematuros5. A pesarde dicho tratamiento, persiste la HtO, por lo que

se les propone a los padres cirugía valvular, peroestos la rechazan.

Como conclusión, podemos afirmar que la Qppparece un procedimiento eficaz para el tratamien-to de la perforación secundaria a queratitis porpA en la prematuridad, pero se ha de tener en cuen-ta la complejidad de la técnica quirúrgica y susposibles complicaciones.

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QueRAtOpLAStiA penetRAnte pROteGidA en pReMAtuRO de 35 SeMAnAS COn peRfORACión OCuLARSeCundARiA A QueRAtitiS pOR pSeudOMOnAS

39


figura 4. Aspecto final de la queratoplastia en el ojoizquierdo.

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INTRODUCCIÓN

La queratoprótesis de boston de tipo i (Kpro i) ha demostrado ser una alternativa válida para en -fermedades con afectación severa de la superficie ocular, como la insuficiencia limbar secundaria a distintas circunstancias (enfermedades autoinmu-nitarias, quemaduras químicas) en las cuales untrasplante corneal clásico no está indicado1.

el pronóstico a medio-largo plazo de la Kpro iha mejorado de manera considerable debido a lasinnovaciones introducidas en su diseño y en eltratamiento posoperatorio de esos pacientes2. Lascomplicaciones asociadas con mayor frecuenciaa la implantación de las Kpro i están en relacióncon el grado inflamatorio subyacente en la super-ficie ocular: necrosis del tejido que rodea el dis-positivo sintético y membranas retroprotésicas;también existe riesgo de glaucoma grave y endof-talmitis, aunque en general la tasa de éxito ana-tómico y funcional ha mejorado significativa-mente3.

CASO CLÍNICO

Se describe el caso de una mujer de 29 años con afec-tación ocular severa secundaria a síndrome de Lyell,diagnosticado a la edad de 6 años, que es enviadapor disminución de agudeza visual progresiva enambos ojos. Había estado en tratamiento tópico conciclosporina, suero autólogo, diferentes pomadaslubricantes, tacrolimus y carteolol, además de tra-tamiento sistémico con micofenolato de mofetilo,pautado en el hospital de procedencia.

Como antecedentes oftalmológicos destacan untrasplante de limbo en su ojo derecho (Od) en 2008,facoemulsificación del cristalino en ambos ojos,tres queratoplastias penetrantes en su Od y cua-tro queratoplastias penetrantes en su ojo izquier-do (Oi), la última de las cuales se debió a una per-foración corneal espontánea en 2013.

en la exploración oftalmológica, la agudezavisual (AV) es de bultos en ambos ojos; en la biomi -croscopía se observan injertos corneales opacifica -dos y vascularizados, sobre todo en su Od (fig. 1).

queratOprótesis de bOstOn de tipO i y tratamientO inmunOmOduladOr.

una alternativa para las enfermedadesautOinmunitarias

ana raquel silva ribeiro

COLAbORAdOReS:

jaime etxebarría ecenarrojosé gabriel Vargas Kelsh

nora arrien larzabal

Servicio de Oftlamología. Hospital universitario de Cruces. barakaldo (bizkaia).



en su Oi (fig. 2) mantenía cierta transparencia enla zona superior del injerto, con úlcera neurotró-fica paracentral. en el test de Schirmer registra 10 mm en el Od y 15 mm en el Oi. el fondo de ojono se visualiza por la opacidad de los medios, yla tensión ocular es normal.

en noviembre de 2014 se le implanta una Kpro ien su Od (fig. 3), manteniendo el tratamiento inmu-nosupresor y añadiendo adalimumab (Humi ra®)subcutáneo cada diez días.

A los tres meses de la intervención, presenta AVespontánea de 0,3 + 2 en su Od. Actualmente, 18 meses después de aquella, se encuentra en tra-tamiento inmunosupresor sistémico con metotre-xato, prednisona en dosis bajas, micofenolato ytratamiento inmunomodulador con adalimumab.Su tratamiento tópico consiste en ciclosporina,tacrolimus (párpados) y dexametasona, ademásde antibióticos y lubricantes.

en su última exploración (18 meses tras la ope-ración), su Od mostraba una AV de 0,6 espontá-neo, sin inflamación en la superficie (fig. 4). el Oi

QueRAtOpRóteSiS de bOStOn de tipO i Y tRAtAMientO inMunOMOduLAdOR. unA ALteRnAtiVA pARA LAS enfeRMedAdeS AutOinMunitARiAS

41


figura 1. Ojo derecho, con trasplante limbar y profusavascularización corneal.

figura 3. posoperatorio inmediato del implante de que-ratoprótesis de boston de tipo i.

figura 2. Ojo izquierdo, con injerto vascularizado queconserva leve transparencia por la zona superior.

figura 4. exploración actual, sin evidencia de membra-nas retroprotésicas o inflamación de la superficie ocular.

continúa libre de ulceraciones desde septiembrede 2015 y se mantiene estable, con AV de bultos.

DISCUSIÓN

el implante de la Kpro i viene siendo desde haceaños una alternativa viable para la reconstruccióncorneal, particularmente en pacientes con enfer-medad severa de la superficie ocular. el manejodel posoperatorio de estas intervenciones enpacientes afectados de enfermedad autoinmuni-taria sigue siendo un reto aún no bien resuelto.Serían necesarios más estudios y ensayos clínicosasí como innovaciones para aprender su manejoóptimo4. Los estudios deberán valorar la impor-tancia de la respuesta inflamatoria potencial fren-te al material contenido en la queratoprótesis.Además, se debe investigar más profundamentela fisiopatología inflamatoria de las enfermeda-des autoinmunitarias de superficie ocular paraasí poder decidir el tratamiento inmunomodula-dor óptimo en el posoperatorio de las Kpro i colo-cadas en estos pacientes4.

Los pacientes con enfermedad de Stevens-Johnson o síndrome de Lyell suelen entrañar pro-nóstico reservado con el implante, ya que la super-

vivencia del dispositivo es del 20-40 % a los sieteaños2; sin embargo, su sobrevida a largo plazo pue-de mejorarse con inmunomodulación sistémica,manteniendo la mejoría de la agudeza visual, conuna inyección mensual de infliximab5. deben abor-darse estudios adicionales para valorar más obje-tivamente el efecto de la inmunomodulación enlos casos de enfermedades autoinmunitarias enlos que se implanta un dispositivo de Kpro i.

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42


INTRODUCCIÓN

el cross-linking corneal (CXL) es una técnica amplia-mente extendida en el tratamiento del queratoco-no. Mediante la activación de la riboflavina conradiación ultravioleta de tipo A (uVA) y aplican-do esta sobre la superficie corneal, se consigue lacreación de uniones entre las fibrillas del coláge-no, lo que permite aumentar la estabilidad y rigi-dez de la córnea, y así, en un elevado porcentajede casos, frenar o estabilizar la progresión de laectasia corneal1. Actualmente, está indicado en dis-tintos tipos de ectasia corneal, como el queratoco-no, la degeneración marginal pelúcida, ectasia pos-cirugía refractaria y el melting corneal que noresponde a tratamiento convencional.

A pesar de ser una técnica sencilla y segura, sehan descrito complicaciones asociadas, como opa-cidad corneal (haze), edema corneal precoz, infil-trados corneales, pérdida de dos líneas de visión,queratitis lamelar difusa, queratitis herpética coniritis y endotelitis2.

CASO CLÍNICO

proponemos el caso de una mujer de 26 años remi-tida a la sección de polo anterior de nuestro hos-pital por sospecha de queratocono en el ojo izquier-do (Oi). Su agudeza visual sin corrección es 10/10en el ojo derecho (Od) y cuenta dedos a 1,5 metrosen Oi. La biomicroscopía de polo anterior es nor-mal en ambos ojos.

Se realiza topografía corneal con el topógrafoGalilei (fig. 1) a resultas de la cual se objetiva lapresencia de un queratocono inferior en el Oi con índices de probabilidad del 100 %, valores dequeratometría simulada más planos (SimK-f) de 42,22 d y más curvos (SimK-s) de 43,81 d. Lapaquimetría central es de 546 mm, y el punto másfino, de 523 mm. Los valores del autorrefractóme-tro son: −0,25 cilindro a 135° en Od, y −1,25 esfe-ra −1,50 cilindro a 139°.

Se prescribe lente de contacto rígida en el Oi yse revisa a los seis meses; se detecta entonces conuna nueva topografía la progresión del querato-

43

reactivación de infiltradOs cOrnealestras la realización de cross-linking

cOrneal en paciente cOn queratOcOnO

laura escudero Bodenlle

COLAbORAdOReS:

ana cardona monjojoana Perelló Barcelóramón tarragó Pérez

cristian ramírez Brain

Servicio de Oftalmología. Hospital universitario Son espases. palma de Mallorca (illes balears).



cono, por lo que se decide realizar cross-linking conel objetivo de detener la progresión de la ectasia.

Se practica la técnica clásica de retirada de epi-telio (epi-off) con riboflavina isoosmolar cada 5 minutos con fuente de luz ultravioleta de 370 nmde longitud de onda durante 30 minutos, previadesepitelización corneal con alcohol absoluto. Secoloca lente de contacto terapéutica al finalizar elprocedimiento.

Al día siguiente, la paciente presenta defectoepitelial de los 6 mm centrales con ligera opaci-dad inferior; ausencia de efecto tyndall o de infil-trados. Refiere estar cumpliendo correctamenteel tratamiento con colirio de moxifloxacino y diclo-fenaco cada ocho horas.

Cinco días más tarde, acude a urgencias de oftal-mología por dolor, fotofobia y ojo rojo. en la explo-

ración con lámpara de hendidura se observa unamarcada hiperemia periquerática, y córnea ede-matosa con múltiples infiltrados epiteliales y sub -epiteliales (figs. 2 y 3). Se le retira la lente de con-tacto, se le toma muestra corneal para cultivo yse instaura tratamiento empírico con colirios refor-zados de vancomicina, tobramicina y voricona-zol cada hora, además de colirio ciclopléjico cadaocho horas.

tras 48 horas de tratamiento intensivo, no seproduce mejoría del cuadro. no se observa creci-miento de microorganismos en el cultivo ni en latinción de Gram. Repreguntada la paciente, estacomenta que hace cinco años había sufrido unaconjun tivitis adenovírica que cursó con pseudo-membranas e infiltrados corneales y que desapa -rece rían dos años después. Ante la sospecha de


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figura 1. topografía con topógrafo Galilei que demuestra la presencia de un queratocono inferior del ojo izquierdo.

reactivación de estos y la ausencia de crecimientomicrobiológico, se suspenden los colirios reforza-dos y se pauta colirio tobradex® cada cuatro horas,con notable mejoría de los síntomas. dos días des-pués de la introducción de los corticoides en eltratamiento, desaparecen tanto el edema cornealcomo los infiltrados centrales y superiores (fig. 4).

La paciente se encuentra asintomática y la agu-deza visual ha mejorado a 2/10.

DISCUSIÓN

el cross-linking corneal puede considerarse unatécnica sencilla, mínimamente invasiva y seguraque ayuda a estabilizar la evolución del querato-cono aumentando la resistencia biomecánica dela córnea.

en el caso de nuestra paciente, se decidió abor-dar esta técnica previa desepitelización corneal,ya que se ha demostrado su mayor eficacia conrespecto al cross-linking transepitelial3 y se dispo-nía de paquimetría (>400 mm) suficiente para ello.Al desepitelizar la córnea, se consigue mayor con-centración de riboflavina a nivel del estroma cor-neal y mayor fotopolimerización de aquella, y, porconsiguiente, mayor rigidez y estabilidad.

A pesar de que el grupo de investigadores dela universidad de dresde no describió ningunacomplicación en sus tratamientos con CXL, exis-ten múltiples estudios realizados por otros gru-pos de trabajo, como el de Kymionis et al.2, en losque se describen casos de queratitis lamelares difu-sas, cicatrices estromales, opacidades corneales einfiltrados estériles, así como reactivación de que-

ReACtiVACión de infiLtRAdOS CORneALeS tRAS LA ReALiZACión de CRoSS-lInkIng CORneAL en pACiente COn QueRAtOCOnO

45


figura 2. Aspecto de la superficie ocular cinco días trasla realización del cross-linking. Se puede observar la mode-rada hiperemia conjuntival, el marcado edema cornealy la presencia de infiltrados epiteliales y subepiteliales.

figura 3. infiltrado subepitelial denso con defecto epi-telial suprayacente. Obsérvese la intensa hiperemia peri-querática.

figura 4. Aspecto tras 48 horas de tratamiento con cor-ticoides tópicos. Se observa la desaparición del edemacorneal y de los infiltrados centrales, aunque persistenlos dos inferiores.

ratitis infecciosas, complicaciones que son más fre-cuentes en los pacientes a los que se les ha retira-do el epitelio antes del tratamiento. A raíz de estosestudios, se cree que la irradiación de la luz uVAes un potente estímulo que puede inducir la reac-tivación de infecciones herpéticas latentes. Comocausas de esta reactivación, además de la irradia-ción, se describe el trauma corneal de la desepite-lización como factor de riesgo.

nuestra paciente presentaba a los cinco días dela realización del CXL intensa fotofobia y la pre-sencia de numerosos infiltrados periféricos, queresultarían estériles tras el análisis de la muestraenviada a microbiología. La retirada del epiteliopuede conllevar la producción de citocinas queestimulan a los queratocitos a producir sustan-cias que atraen a las células inflamatorias y cau-san estos infiltrados estériles, que pueden confun-dirse con los temidos infiltrados infecciosos; larespuesta a corticoides tópicos es muy favorable,ya que se consigue su desaparición, así como la

rápida mejoría de los signos clínicos, de forma queen presencia de inflamación y molestias deberáindicarse tratamiento con colirio de corticoides4,5.

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INTRODUCCIÓN

La localización más anatómica de las lentes intra -oculares es la cámara posterior, y más concreta-mente el saco capsular, donde de manera naturalse encuentra emplazado el cristalino. en muchasocasiones, la corrección quirúrgica de la afaquiadonde no existe soporte capsular se obtiene gra-cias a las lentes de sujeción iridiana de cámara ante-rior. ello conlleva algunas ventajas respecto a lasantiguas lentes de soporte angular o respecto a las que van suturadas a sulcus. por otro lado, pue-de plantearnos una serie de complicacio nes gra-ves, como la desinserción de la lente, hipertensiónocular o la descompensación endotelial1.

Si esto ocurre, debemos afrontar este nuevo retoterapéutico, para lo que será necesario el cambiode posición de la lente y, posteriormente, corregirla pérdida de transparencia corneal.

CASO CLÍNICO

Se expone el caso de un paciente varón de 73 añosque acude por visión borrosa en el ojo izquierdo

(Oi) de varios meses de evolución. Había sido inter-venido de catarata cinco años antes, con implantede lente intraocular (LiO) Artisan®-afaquia secun-dario en cámara anterior en Oi.

La agudeza visual (AV) era de 1 en el ojo dere-cho (Od) y de 0,55 en el Oi, que no mejoraba congraduación. en la biomicroscopía de polo ante-rior del Oi se apreciaba edema corneal a nivel supe-rior, delimitado por línea ferruginosa. La LiO seanclaba en el iris prepupilar. iridotomía per meablepracticada en el iris a nivel nasal superior. La pa -quimetría era de 840 mm en el área de la lesión(fig. 1). el recuento de células endoteliales era de1198 céls./mm2. La presión intraocular (piO) regis-trada era de 24 mmHg (con brimonidina y timo-lol cada 12 horas) y, en polo posterior, existía unaalteración del reflejo foveolar con engrosamientoneurorretiniano.

Se decidió practicar una intervención con sine-quiólisis y explante de LiO e implante de LiOArtisan®-afaquia en el espacio retroiridiano. Se aña-dió tratamiento tópico antibiótico (tobramicina másdexametasona tópica con pauta descendente),antiinflamatorio tópico libre de conservantes (di -

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salvandO ObstáculOs: dmek y explante de lente de sujeción iridiana

marta cerdà ibáñez1

COLAbORAdOReS:

cristina Peris martínez2

francisco Pastor Pascual2

amparo navea tejerina2

antonio duch samper1

1Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico universitario de Valencia.2fundación Oftalmológica del Mediterráneo. fundación para el fomento de la investigación

Sanitaria y biomédica. Valencia.



clofenaco-lepori® monodosis) y colirio ColirCusíAntiedema®. el paciente también seguía tratamientotópico hipotensor con una com binación fija de bri-monidina y timolol, así como acetazolamida porvía oral (250 mg/12 horas) y boi-K® (1 comp./día).

en el posoperatorio inmediato, la AV del Oiresultaba: +5,5 (−4,5 × 75°) = 0,6. persistía el ede-ma corneal con alguna bulla periférica (fig. 2).

La piO era de 16 mmHg. Se colocó lente de contacto terapéutica pendiente de trasplante cor-neal.

posteriomente, a los 10 meses del posoperato-rio se le practicó una dMeK, con un injerto endo-telial de 7,5 mm, que resultó sin complicaciones.Se recuperó la transparencia de los dos tercios infe-riores de la córnea (figs. 3 y 4). La evolución fuemuy satisfactoria y actualmente presenta una AVen el Oi de +2,0 (−1,0 × 90°) = 0,75.


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figura 1. a) paquimetría corneal del ojo izquierdo; aumen-to del grosor corneal en área lesionada (840-890 mm). B) biomicroscopía especular: disminución de la densi-dad celular, con alguna guta dispersa; se observa aumen-to de hiperplasia celular, con polimorfismo marcado,así como polimegetismo.

figura 2. edema endotelial localizado a nivel superiorcon alguna bulla periférica. Márgenes delimitados porlínea ferruginosa.

figura 3. Visante de polo anterior: se aprecia injerto bienpegado. Grosor corneal de 520 mm, y distancia entreendotelio y lente intraocular, menor de 4 mm.

figura 4. tres meses después de la queratoplastia endo-telial de la membrana de descemet: a nivel corneal, bue-na transparencia e injerto adherido.

A b

DISCUSIÓN

La corrección quirúrgica de la afaquia en ausen-cia de soporte capsular constituye aún hoy un retopara el cirujano de polo anterior. una de las opcio-nes para la corrección son las lentes de sujecióniridiana, diseñadas por Jan Worst en 1978, quetienen la ventaja de fijarse en la porción no móvildel iris, permiten que el ángulo camerular per-manezca libre y, además, facilitan el centrado enel área pupilar.

una de las complicaciones intraoperatorias quese describieron inicialmente fue la existencia deprolapso vítreo, sobre todo si el implante era pri-mario. Actualmente se observa que tras la inter-vención de catarata complicada con ruptura decápsula posterior, en la que se realiza vitrecto-mía, no existe presión positiva, sino que el ojo estáhipotónico y puede dificultar las maniobras deenclavamiento. Las complicaciones posoperato-rias más frecuentes son picos hipertensivos1, pro-bablemente inducidos por la terapia esteroideaposquirúrgica, a pesar de que nuestro pacientepresentó hipertensión ocular sostenida, así comoinflamación subclínica, evidenciada por el ede-ma macular.

una de las complicaciones posoperatorias másimportantes que podemos observar es la de ladisminución de la densidad corneal. Se re quiereuna densidad corneal mínima de 2000-2500 céls./mm2 para indicar la cirugía de lente en cámaraan terior.

Al valorar el daño endotelial posquirúrgicodebemos diferenciar dos aspectos2:

a) el daño debido al momento quirúrgico; es elque se obtiene hasta los 6-12 meses, ya queentonces ya se han redistribuido las células paracompensar la pérdida por el procedimiento qui-rúrgico.

b) el daño ocasionado por la lente. tras este perío -do, las pérdidas que superen la disminución

fisiológica del 0,6 % anual debida al envejeci-miento se consideran debidas a la lente.

una de las opciones de las que disponemospara obtener una tasa menor de pérdida endo-telial es la colocación retropupilar de estas len-tes. Los resultados refractivos y ópticos no pre-sentan diferencias significativas entre las dostécnicas de fijación, de modo que el procedi-miento quirúrgico a elegir dependerá de la expe-riencia del cirujano y de las condiciones del ojo3.en cualquier caso, presentan una menor tasa depérdida de celularidad endotelial, por lo que pue-den utilizarse en un rango de indicaciones mayorque el de las lentes de fijación iridiana de cáma-ra anterior4.

tras la descompensación endotelial, el siguien-te paso era recuperar la transparencia corneal.Hasta hace poco, las enfermedades endotelialeseran tratadas por una sustitución completa de todoel tejido. esta «amputación» de la parte anteriordel ojo podría ocasionarnos mayores complica-ciones a posteriori, habida cuenta de los antece-dentes de nuestro paciente (operación de catara-ta complicada, y edema macular e hipertensiónocular secundarios a ella).

Las técnicas de trasplante endotelial han pro-gresado notablemente durante los últimos diezaños. Los mejores ejemplos de trasplante selecti-vo son la queratoplastia endotelial automatizadacon disección de la membrana de descemet, odSAeK (Descemet’s stripping automated endothelial

keratoplasty), y, finalmente, la queratoplastia endo-telial de la membrana de descemet, o dMeK(Descemet membrane endothelial keratoplasty)5. Actual -mente, la mejor agudeza visual obtenida y lasmenores tasas de rechazo se obtienen gracias a ladMeK, si bien, por otro lado, esta entraña tam-bién mayor dificultad técnica y una curva de apren-dizaje más empinada, todo un reto en casos deescasez de tejido donante.

SALVAndO ObStáCuLOS: dMeK Y eXpLAnte de Lente de SuJeCión iRidiAnA

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BIBLIOGRAFÍA

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50


INTRODUCCIÓN

La enfermedad de darier, también denominadaqueratosis folicular, es una genodermatosis de heren-cia autosómica dominante y de inicio tardío en laedad adulta1. Se produce como consecuencia dela pérdida de adhesión intercelular (acantólisis) yuna queratinización irregular (disqueratosis) epi-dérmica1.

Generalmente afecta a la piel, en forma de pápu-las verrugosas diseminadas y placas, así como alas uñas, que suelen ser distróficas1. La afectaciónocular es poco frecuente, y dentro de esta lo queprevalece es el síndrome de ojo seco, asociado ono al síndrome de Sjögren1. Las distintas manifes-taciones corneales son: opacidades lipoideas arci-formes periféricas, opacidades puntiformes nubecu -lares asintomáticas, irregularidades de la superficieepitelial central y nervios corneales prominentes1,2.Los párpados también pueden estar afectados1,3 yasociarse a la retinitis pigmentaria y a la endof-talmitis tras una operación de cataratas1,4.

el tratamiento tópico (corticoides, retinoides o5-fluorouracilo) no es muy eficaz. el empleo de

retinoides sistémicos sí que es útil, aunque debi-do a sus efectos adversos también se considerantratamientos tales como la doxiciclina oral en mono-terapia (útil en otras acantólisis como la enferme-dad de Hailey-Hailey1.

CASO CLÍNICO

presentamos el caso de una paciente de 73 añosen seguimiento por una irregularidad corneal conpérdida de transparencia a nivel epitelial en el con-texto de la enfermedad de darier.

en la biomicroscopía observamos que el ojo dere-cho muestra un epitelio hiperplásico en la hemi-córnea superior que respeta la zona central, opa-cidades nubeculares y una vascularización limbar360° de ambos ojos que recuerda a las manifesta-ciones de una insuficiencia limbar (figs. 1-3).

La paciente no era usuaria de lentes de contac-to, ni refería antecedentes quirúrgicos oculares ode traumatismos a nivel limbar.

durante su seguimiento ha sido tratada conlágrimas artificiales y el empleo de suero autólo-go para mejorar el estado de su superficie ocular,

51

afectación Ocular en la enfermedad de darier

ane gorostiza ormaeche

COLAbORAdOReS:

carlos lópez gutiérrezeduardo corcóstegui cortina

josé alberdi alberdi

Servicio de Oftalmología. Hospital de Galdakao-usansolo. usansolo (bizkaia).

⏐ deGeneRACiOneS, MALfORMACiOneS Y tRAuMAtiSMOS ⏐


manteniendo una agudeza visual de 0,4 en el ojoderecho y de 0,6 en el ojo izquierdo.

DISCUSIÓN

La enfermedad de darier es una enfermedad pococomún que en raras ocasiones afecta al ojo. Sinembargo, debemos incluirla en el diagnóstico dife-

rencial de opacidades corneales de causa desco-nocida.

Los depósitos punteados del estroma anteriorpueden corresponder a detritus celulares o sus-tancias granulares observados mediante micros-copía electrónica, aunque el origen y la composi-ción de esta sustancia siguen siendo desconocidos2.en la mitad de los individuos afectados aparecencélulas dendríticas en el epitelio basal, lo que apun-ta a una posible actividad inmunitaria2. en ausen-cia de membrana basal intacta (que aporta unabarrera tanto física como biomecánica entre el epi-telio y el estroma), se produce un crecimiento abe-rrante de las fibras nerviosas subbasales hacia lacapa de células aladas2. Se sospecha que los depó-sitos intercelulares epiteliales pueden ser célulasdendríticas presentes dentro de las capas de célu-las aladas; sin embargo, no está claro si su pre-sencia está relacionada con esta patología o no,debido a que se ha encontrado una distribucióndispersa de células dendríticas en la córnea cen-tral de individuos sanos2.

no tenemos constancia de que el tratamientode la enfermedad minimice las manifestacionesoculares; no obstante, cabe esperar que ayude a


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figura 1. epitelio hiperplásico, opacidades nubecula-res y pannus 360º más acusado en hemicórnea superior,visto en lámpara de hendidura.

figura 2. detalle de opacidades corneales y pannus enlámpara de hendidura.

figura 3. neovascularización limbar, más acusada enhemicórnea superior, vista en lámpara de hendidura.

controlarla, como ocurre en otras patologías talescomo la artritis reumatoide. por tanto, ante pato-logías oculares idiopáticas, deberemos realizar unahistoria clínica exhaustiva, que incluya órganosextraoculares, en busca de enfermedades sistémi-cas que puedan tener una afectación oftalmológi-ca. Mientras tanto, deberemos intentar que los ojosde estos pacientes se encuentren en las mejorescondiciones posibles empleando hidratantes ocu-lares para evitar complicaciones como la perfora-ción ocular1.

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AfeCtACión OCuLAR en LA enfeRMedAd de dARieR

53


54

INTRODUCCIÓN

en el entorno laboral, los traumatismos químicossuelen ser accidentales y con consecuencias rela-tivamente leves. Su gravedad está relacionada conlas propiedades del producto químico, la superfi-cie ocular afectada y la duración de la exposición.Los ácidos penetran menos profundamente quelos álcalis porque coagulan las proteínas superfi-ciales, con lo que forman una barrera. en primerlugar se necrosan las células epiteliales cornealesy conjuntivales, además de la oclusión vascularlímbica. esto favorece principalmente los defec-tos epiteliales y el adelgazamiento corneal, así comola conjuntivalización corneal. A nivel conjuntival,se favorece la fibrosis, el simbléfaron y el entro-pión.

es necesaria la irrigación ocular urgente y abun-dante con suero fisiológico o lactato de Ringer paraeliminar el cáustico de la superficie ocular y asídisminuir la duración del contacto. tras ello, sepuede determinar la gravedad según la transpa-

rencia corneal y la isquemia límbica, principal-mente. el tratamiento inicial se basa en el uso decorticoides tópicos para disminuir la respuestainflamatoria, ciclopléjico, antibiótico tópico, lubri-cación ocular, tetraciclinas en su papel como inhi-bidores de la colagenasa y curas perioculares segúnla afectación, además de ácido ascórbico, citrato yvitaminas.

existen diferentes técnicas quirúrgicas que sepueden emplear en un primer periodo: avance dela cápsula de tenon o tenoplastia1 y suturación allimbo para prevenir la úlcera corneal; trasplantede células pluripotenciales límbicas para restau-rar epitelio corneal normal; e injerto de mem branaamniótica para favorecer la epitelización. posterior -mente, se puede plantear la reconstrucción qui-rúrgica de lesiones palpebrales o conjuntivales,como el simbléfaron, o el trasplante corneal cuan-do no se ha conseguido un buen resultado inicial-mente2.

una de las posibles consecuencias graves deestas causticaciones es la insuficiencia límbica, es

insuficiencia limbar cOmpleta secundaria a causticación Ocular

francisco de asís Bartol-Puyal

COLAbORAdOReS:

Beatriz abadía álvarezluis Pedro e. de león monzón

míriam idoipe cortaantonio mateo orobia

eduardo del Prado sanzcarlos Brito suárez

Servicio de Oftalmología. Hospital universitario Miguel Servet. Zaragoza.



decir, la deficiencia de células madre con creci-miento conjuntival secundario, inflamación cró-nica y recurrente y defectos epiteliales persisten-tes1.

CASO CLÍNICO

el paciente que presentamos es el de un varón de18 años que había acudido al servicio de urgen-cias tras haberle entrado sosa cáustica (naOH) enlos ojos durante su actividad laboral.

en primer lugar, una vez retiradas las lentillasde contacto que llevaba, se irrigaron con abun-dante suero. el ojo derecho (Od) presentaba unacórnea con importante edema y necrosis epitelial,isquemia limbar de 360°, inflamación conjuntivalintensa y tejido conjuntival necrótico en los fon-dos de saco que se desbridó, mientras que no habíareacción inflamatoria en la cámara anterior (CA).el ojo izquierdo (Oi) presentaba queratitis y undefecto epitelial inferior coincidiendo con isque-mia limbar, además de quemosis conjuntival, perotampoco había reacción inflamatoria en la CA.

Ante la gravedad del Od, se procedió ese mis-mo día al recubrimiento corneal con monocapade membrana amniótica, que se suturó a conjun-tiva, y con otra monocapa se recubrió tanto la con-juntiva tarsal superior e inferior como la bulbar,dejando suturas transfixiantes. el objetivo del recu-brimiento conjuntival era evitar el simbléfaron,dado su alto riesgo puesto que ya había necrosis.Se inició tratamiento médico con prednisona endosis altas, doxiciclina por vía oral, omeprazol,paracetamol, dexketoprofeno, tobramicina tópi-ca, prednisona tópica, ciclopentolato tópico y sue-ro autólogo.

en las revisiones posteriores del paciente, el Oihabía mejorado considerablemente su situación,pero no así el Od, y se fue retirando progresiva-mente el tratamiento sistémico. Al mes de la inter-vención, la agudeza visual (AV) era de movimientode manos en el Od y de 0,9 (en escala decimal)

en el Oi; el tratamiento tópico que se mantuvo fueantibiótico y corticoide.

Al mes siguiente, el estado oftalmológico erael mismo; la membrana amniótica ya se había re -absorbido, había desepitelización casi completa ynecrosis en 45° infranasales. Además, la infla ma -ción conjuntival nasal había provocado un adel-gazamiento corneal de tipo dellen (~150 mm)(fig. 1), por lo que se aplicó una lente de contactoterapéutica y se procedió a un nuevo recubrimientocorneal con membrana amniótica que cubriera lazona necrótica.

posteriormente, se observó que, aunque se man-tenía la desepitelización y la necrosis, el adelga-zamiento corneal disminuía, pero iban aparecien-do neovasos corneales profundos periféricos y lacórnea se iba opacificando (fig. 2). dado que eladelgazamiento volvía de nuevo a ser significati-vo (~100), se adaptó de nuevo una lente de con-tacto y se reintrodujo la doxiciclina. de esta for-ma, se consiguió que en los meses sucesivos eladelgazamiento volviera a disminuir y llegara alos 200 mm.

inSufiCienCiA LiMbAR COMpLetA SeCundARiA A CAuStiCACión OCuLAR

55


figura 1. Ojo derecho cuatro meses tras la causticacióncon lente de contacto terapéutica. presenta insuficien-cia límbica completa con neovascularización cornealperiférica secundaria e importante adelgazamiento cor-neal inferior-temporal.

una vez pasada la fase más aguda, y antes deque el proceso de conjuntivalización corneal fue-se completo e irreversible, se tomó una muestrade células madre limbares de 1-2 horas del ojo contralateral, se implantaron en una membranaamniótica y, con esta, se recubrió la córnea del Od,con la intención de restaurar la fisiología ocularnormal y evitar la completa conjuntivalización (figs. 3 y 4).

DISCUSIÓN

Las causticaciones oculares incluyen un amplioabanico de lesiones producidas por una gran can-tidad de sustancias, cada una con propiedades par-ticulares. Si bien la gran mayoría tienen conse-cuencias poco graves, otras pueden llevar a unaeventual pérdida ocular tras varios meses, o años,de evolución. por ello, es en esta fase donde se centra el estudio de las distintas posibilidades tera-péuticas, dirigidas en primer lugar a la preserva-ción del órgano y en segundo a mantener la máxi-ma funcionalidad posible.

una de las principales causas de estas altera-ciones es la insuficiencia límbica, que se ve favo-recida por la inflamación crónica y conlleva alte-raciones corneales, como alteraciones epitelialesy úlceras, adelgazamiento corneal con posible per-foración y conjuntivalización. Al mismo tiempo,la inflamación activa impide la reepitelización yfavorece el adelgazamiento1.

el trasplante de células limbares y el de mem-brana amniótica se encuentran entre las técnicasmás utilizadas y que pueden favorecer la recupe-ración corneal. La membrana amniótica no pre-


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figura 3. Ojo derecho dos años y medio tras la causti-cación: estado tras el recubrimiento con membranaamniótica con células madre limbares del ojo contrala-teral.

figura 2. Ojo derecho seis meses tras la causticación conlente de contacto terapéutica. Se observa una notableneovascularización periférica superior.

figura 4. Zona central flúo+ por efecto pooling sobremembrana amniótica. tinción con fluoresceína.

senta antígenos de histocompatibilidad (HLA),con lo que el riesgo de rechazo es nulo, disminu-ye el riesgo de infección2 y la inflamación, y se favo-rece la reepitelización y la cicatrización. Los resul-tados serán tanto peores cuanto mayor sea lainsuficiencia limbar. Kim y tseng observaron enconejos que ante insuficiencia limbar parcial el tras-plante de membrana amniótica era suficiente parala recuperación corneal. por su parte, Meller et al.lograron buenos resultados en causticaciones cor-neales de grado iii con el trasplante de membra-na amniótica. Sin embargo, Joseph, dua y Kingno consiguieron la recuperación corneal en caus-ticaciones de grado iV1.

Con el trasplante de células limbares se preten-de conseguir la rehabilitación funcional y es muyefectivo para el tratamiento de la insuficiencia lim-bar. existen tres posibles formas de obtener teji-do para el trasplante de células limbares: a) delojo contralateral; b) de un familiar del propiopaciente; o c) de otro paciente. de entre las tresopciones, la mejor es la primera, ya que se evitacualquier necesidad de inmunosupresión y de posi-ble rechazo, si bien requiere una adecuada reser-va en el ojo contralateral. en caso de no poder rea-lizarse, habría que pensar en la segunda opción,que requiere comprobar el HLA y, probablemen-te, aplicar tratamiento inmunosupresor. La terce-ra opción sería la que presenta mayor riesgo derechazo y de inmunosupresión3.

Se ha visto que es posible tomar solo 1-2 horasde tejido y conseguir buenos resultados. en casode que a pesar de restaurar el epitelio corneal per-maneciera cicatrización corneal con opacidad, seríaposible realizar alguna forma de trasplante cor-neal4.

estudios recientes han mostrado que es facti-ble realizar ambas intervenciones al mismo tiem-po con buenos resultados, ya que la membranaamniótica sirve como soporte estromal para lascélulas madre, además de que por sí sola recupe-ra parte de estas células1,2,5.

en caso de no conseguir la recuperación cor-neal y llegar al proceso de conjuntivalización, eltratamiento pierde ya casi toda intención restau-radora. existe la posibilidad de realizar desepite-lizaciones periódicas para recuperar visión, peroante una insuficiencia limbar total la córnea nun-ca se restaurará, y reaparecerá de nuevo la con-juntivalización. no hay que olvidar que este pro-ceso es una respuesta fisiológica que evita lapérdida de sustancia corneal y una posible perfo-ración.

el caso clínico descrito presentaba una causti-cación con graves repercusiones corneales: insu-ficiencia limbar total con desepitelización casi com-pleta, adelgazamiento importante con riesgo deperforación y, finalmente, conjuntivalización.teniendo en cuenta la juventud del paciente, resul-ta importante plantearse cuidadosamente la mejoractitud terapéutica para minimizar las repercu-siones funcionales oftalmológicas y psicológicas.Si bien es cierto que la AV es mínima, se logró man-tener la integridad ocular mediante sucesivos recu-brimientos con membrana amniótica y un inten-so tratamiento médico. Con el recubrimiento demembrana amniótica en conjuntivas tarsal y bul-bar se evitó el simbléfaron, y con el recubrimien-to corneal se sorteó la perforación corneal, se re -dujo la inflamación y se mejoró el pronóstico.Recordemos que en este caso la causticación erabilateral, hecho que condicionaba considerable-mente el trasplante de células madre. en vez detomar una muestra estándar de unas seis horasde células madre de las empalizadas de Vogt, setomó únicamente una muestra de entre una y doshoras y se implantó en la membrana amnióticacon la que se volvió a recubrir la córnea. no setomó una muestra mayor ante el riesgo de dañarel ojo contralateral, que se mantenía en buenas con-diciones, y de esta forma se evitaba también el pro-ceso de inmunosupresión.

en definitiva, ante causticaciones oculares sig-nificativas hay que fijarse en el grado de is quemia

inSufiCienCiA LiMbAR COMpLetA SeCundARiA A CAuStiCACión OCuLAR

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limbar y, en caso de que se produjera insuficien-cia limbar secundaria, convendría una reducciónintensa de la inflamación ocular y una vigilanciaestrecha ante la posibilidad de graves complica-ciones como la perforación ocular o la conjunti-valización corneal.

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58


INTRODUCCIÓN

La epiteliopatía progresiva en ondas (advancingwave-like epitheliopathy, AWe) es una rara distrofiadel epitelio corneal. Se caracteriza por la apari-ción de lesiones onduladas irregulares en el epi-telio que tiñen con fluoresceína. Se debe a una de -generación de las células madres limbares conmigración hacia la córnea producida por agresio-nes crónicas de la superficie ocular. Los síntomasreferidos son sensación de cuerpo extraño y pér-dida de agudeza visual si el eje visual está afec -tado1. es una enfermedad infradiagnosticada debi-do a su baja incidencia. estas características hande obligarnos a reconocer el cuadro, plantear uncorrecto diagnóstico diferencial y establecer untratamiento adecuado a la situación clínica de cadapaciente.

La microscopía confocal supone una herramien-ta diagnóstica valiosa en el estudio de esta enfer-medad, ya que permite observar in vivo la histolo-gía corneal y complementar las observaciones debiomicroscopía convencional, siendo un reto parael mejor entendimiento de la histopatología co rneal2.

CASO CLÍNICO

Se expone un caso clínico peculiar, tanto por susantecedentes como por su presentación. Se tratade un varón de 61 años de edad que acude a con-sulta por episodios de ojo rojo y sensación de cuer-po extraño en el ojo derecho de más de tres añosde evolución tratados de forma crónica por sumédico de atención primaria con tobramicina ydexametasona, sin antecedentes personales de inte-rés y con agudeza visual de la unidad.

en la biomiscroscopía se observan áreas ondula -das centrípetas de engrosamiento corneal (fig. 1)que avanzan desde el limbo y que tiñen con fluores -ceína sobre queratitis punteada superficial (fig. 2).en la microscopía confocal se aprecian ondas decrecimiento intraepitelial formadas por células elon-gadas a nivel de la membrana basal del epiteliocorneal de 100 mm de ancho aproximadamente(figs. 3 y 4). Las áreas adyacentes a las placas deepitelio irregular no mostraban alteraciones. enla histopatología se observó alteración de la dis-tribución y engrosamiento del epitelio corneal sinalteraciones citológicas ni displasia.

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micrOscOpía cOnfOcal en la epiteliOpatíaprOgresiva en Ondas

nuria Pfeiffer Vicens

COLAbORAdOReS:

esther corredera salineroHéctor fernández jiménez-ortiz

Borja maroto rodrígueznicolás toledano fernández

Servicio de Oftalmología. Hospital universitario de fuenlabrada (Madrid).




60


figura 1. engrosamiento corneal en forma de «ondas»que tiñen con fluoresceína.

figura 2. áreas onduladas centrípetas de engrosamien-to corneal que avanzan desde el limbo.

figura 3. Microscopía confocal que revela la presenciade engrosamiento a nivel de la membrana basal del epi-telio corneal de ~100 mm de ancho sin alteraciones estro-males.

figura 4. Microscopía confocal en la que se observa lapresencia de pliegues intraepiteliales formados por célu-las elongadas a nivel de la membrana basal del epiteliocorneal.

el paciente fue tratado con tacrolimus mono-hidrato al 0,03 % cada 12 horas de forma experi-mental, lubricación y dexametasona sin resulta-do. finalmente se decide desbridamiento local,siendo la evolución a corto plazo favorable.

DISCUSIÓN

en la patogenia de esta epiteliopatía subyace unadisfunción de las células madre limbares y proli-feración centrípeta ondulada de epitelio cornealde forma irregular3. existen múltiples factores deriesgo para padecerla, como las operaciones pre-vias, la utilización de lentes de contacto o el usocrónico de medicación tópica, así como diversasenfermedades cutáneas e inflamatorias. en nues-tro caso es probable que el uso crónico de tobra-micina durante más de tres años haya sido el fac-tor desencadenante.

el diagnóstico de este cuadro clínico debe serde exclusión, debido al extenso diagnóstico dife-rencial. La microscopía confocal es un arma diag-nóstica útil para identificar la profundidad y orien-tación centrípeta de estas lesiones; no obstante,para el diagnóstico definitivo es necesario el estu-

dio histológico con el objetivo de descartar alte-raciones displásicas.

Se han recomendado diferentes tratamientos,entre ellos los corticoides, los lubricantes ocula-res y los colirios hiperosmóticos. en aquellos casoscon mala evolución o en los que se ve afectada laagudeza visual, se recomienda el desbridamientocompleto de la lesión y aplicación de nitrato deplata tópico al 1 %4. en nuestro caso, el desbrida-miento local fue necesario para mejorar la clínicasubjetiva, con buena evolución tanto de los sínto-mas como de las lesiones corneales.

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MiCROSCOpíA COnfOCAL en LA epiteLiOpAtíA pROGReSiVA en OndAS

61


62

INTRODUCCIÓN

La degeneración marginal de terrien (dMt) es un

trastorno corneal poco común caracterizado por

el adelgazamiento corneal periférico de etiología

desconocida.

Se conocen dos formas principales: la forma

clásica, que se presenta en pacientes mayores de

40 años y que muestra una progresión lenta y sin

inflamación, y una variante con signos inflamato-

rios que se da en una población más joven.

por lo general, se inicia en el cuadrante supra-

nasal y se disemina de modo circunferencial, el

epitelio se mantiene intacto y un delgado paño

vascular (en cuyo borde de avance aparece una

línea de depósitos lipídicos) atraviesa la zona de

adelgazamiento corneal. La perforación corneal

espontánea es rara, aunque puede ocurrir tras un

traumatismo leve.

Se presenta un caso de degeneración marginal

de terrien en el que, ante la inminente perfora-

ción corneal, se decide implante de membrana

amniótica.

CASO CLÍNICO

Se trata de un paciente varón de 70 años de edadque acude a la consulta de oftalmología refirien-do ardor, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo ylagrimeo desde unos dos meses antes en el ojo dere-cho. La intensidad de los síntomas había aumen-tado en el último mes.

no presentaba antecedentes sistémicos ni oftal-mológicos de interés. tras la exploración oftalmo-lógica se evidenció en el ojo izquierdo un adelga-zamiento corneal periférico, casi 360° con zona demayor adelgazamiento en temporal inferior, don-de se visualizaba un quiste, y la córnea era trans-parente entre el limbo esclerocorneal y la lesión(fig. 1). Su agudeza visual mejor corregida fue enel ojo derecho de +4 (−4 × 90°) = 0,8, y en el ojoizquierdo, de +4 (−3,75 × 80°) = 0,6.

en la topografía corneal se detectaron ausen-cia de patrón en localización del adelgazamientocorneal e inducción de cilindro de 3,2 dioptrías,con curvaturas corneales desde 44,70 hasta 47,9dioptrías queratométricas. Se tomaron fotogra -fías de polo anterior para su seguimiento y se rea-

perfOración cOrneal en un casO de degeneración marginal de terrien

itziar Pérez navarro

COLAbORAdOReS:

maría ángeles del Buey salasjosé ignacio sánchez marín

alicia idoate domenchjosé ángel cristóbal Bescós

Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico universitario Lozano blesa. Zaragoza.



lizó tomografía de coherencia óptica (OCt) de cór-nea, que reveló notable adelgazamiento con pre-sencia de quiste intracorneal con epitelio intactoy dicontinuidad en su endotelio (fig. 2). Como tera-pia coadyuvante previa a la operación, se utilizósuero autólogo, lágrimas artificiales con hialuro-nato sódico al 0,15 % y polisulfato de carboxime-tilglucosa, una gota cada tres días, y se colocó len-te terapéutica de contacto.

dada la inminente perforación, se decidió lacolocación de membrana amniótica. durante lain tervención, la membrana no se podía anclar enel lecho lesional por su adelgazamiento, por lo quese decidió la realización de trepanación de variascapas circulares, que se enrollaron sobre sí mis-mas y se colocaron en la zona adelgazada fiján-dolas con nailon 10-0 y suturándola a córnea sanaperilesional (fig. 3). posteriormente se recubrió

peRfORACión CORneAL en un CASO de deGeneRACión MARGinAL de teRRien

63


figura 1. Adelgazamiento corneal 360°, mayor en laregión temporal inferior, con paño vascular que atra-viesa la zona de adelgazamiento corneal y depósitoslipídicos en el borde interno.

figura 2. tomografía de coherencia óptica corneal: quiste intraestromal de humor acuoso con discontinuidad delendotelio a su nivel; el epitelio se mantiene intacto.

figura 3. imagen de segmento anterior posoperatoria.fijación de varias capas de membrana amniótica enro-lladas sobre sí mismas a córnea sana con puntos de nai-lon 10-0.

de nuevo con otra capa de membrana amnióticafijándola con pegamento biológico (tissucol®).

el posoperatorio transcurrió sin complicacio-nes. Se muestra la evolución con buena adhesiónde la membrana amniótica y recuperación del espe-sor corneal, a través de imágenes de segmento ante-rior y OCt de córnea (fig. 4). después se proce-dió a la realización de facoemulsificación conimplantación de lente intraocular, alcanzándoseuna agudeza visual sin corrección de 10/10.

DISCUSIÓN

La dMt es una rara enfermedad de progresiónlenta de la córnea periférica caracterizada por vas-cularización superficial y adelgazamiento corne-al, con depósitos de lípidos en el borde de avan-ce, que comienza generalmente en el cuadrantenasal superior y progresa de forma circunferen-cial1. es un trastorno degenerativo por su lentaprogresión, aparición relativamente tardía y ausen-cia de inflamación asociada. Sin embargo, en unsubgrupo de adultos jóvenes, se describe unavariante inflamatoria de dMt caracterizada porepisodios de inflamación epiescleral y escleral.Los pacientes suelen estar asintomáticos o con solo

irritación leve hasta que el adelgazamiento cor-neal aumenta y precipita en un astigmatismo altoen contra de la regla u oblicuo con disminuciónde visión.

La cirugía en la dMt solo está indicada cuan-do los tratamientos conservadores como las gafaso lentes de contacto son insuficientes para el mane-jo del astigmatismo o ante un riesgo de perfora-ción. Austin y brown reportaron que las compli-caciones en forma de perforación pueden ocurriren el 15 % de los casos2. Sin embargo, una revisiónde la bibliografía apenas reveló unos pocos casosde perforación corneal en dMt3,4. Los colgajosconjun tivales, queratoplastia lamelar anterior yvendaje con lentes de contacto blandas se han uti-lizado con éxito en el tratamiento de estas perfo-raciones3,4.

Como en el caso de nuestro paciente se obser-vó, mediante OCt de córnea, la presencia de cavi-dades intraestromales5 de humor acuoso conausencia del endotelio en ese nivel y que solo elepitelio estaba intacto, se decidió realizar un recu -brimiento tectónico con varias capas de membranaamnió ti ca ancladas a córnea sana con la finali-dad de evitar una futura perforación ante un trau-matismo trivial.


64


figura 4. tomografía de coherencia óptica meses después de la intervención.

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peRfORACión CORneAL en un CASO de deGeneRACión MARGinAL de teRRien

65


INTRODUCCIÓN

el tratamiento de las alteraciones corneales pro-ducidas por el virus del herpes continúa siendoun reto en la oftalmología actual. presentamos elcaso clínico de un paciente con queratopatía neu-rotrófica herpética que se resolvió dando lugar auna neovascularización corneal con respuesta altratamiento antiangiogénico subconjuntival y cor-ticoide tópico.

CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un varón de 89 años en tra-tamiento con amlodipino, telmisartán, parches denitroglicerina, atorvastatina y clopidogrel. entrelos antecedentes oftalmológicos destacaban unaoperación de facoemulsificación y capsulotomíaen ambos ojos diez años antes y una queratitis epi-telial herpética en el ojo derecho que se había resuel-to con pomada oftálmica de aciclovir.

el paciente desarrolló una úlcera neurotróficados meses después de la queratitis herpética. Laagudeza visual con corrección era de 0,5 en el ojo

derecho y de 0,7 en el ojo izquierdo. en la biomi-croscopía se apreciaba en el ojo derecho una que-ratitis puntiforme (punctata) superficial pancor-neal acompañada de un defecto epitelial de 3 mmde diámetro en la unión del tercio medio con eltercio inferior corneal. no existía infiltración niedema estromal, aunque sí un leve adelgazamien-to es tromal.

Se le prescribió suero autólogo al 20 %, lágri-mas artificiales por el día y oclusión nocturna pre-via aplicación de gel de carbómero al 0,2%. Aunqueel defecto epitelial fue disminuyendo (fig. 1), laprogresión del cierre epitelial era muy lenta, porlo que se colocó además una lente de contacto tera-péutica. en la zona inferior de la córnea se obser-vaba un fino neovaso estromal.

Cuatro meses más tarde, el defecto epitelial sehabía cerrado por completo, dejando un leucomaresidual poco denso. Asimismo, se constató un cre-cimiento del neovaso estromal que se dirigía haciael área de la opacidad estromal y una sobreele -vación del epitelio en el límite superior de dicholeucoma (fig. 2). unas semanas más tarde, la neo-vascularización aumentó formando un ramillete

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empleO de bevacizumab subcOnjuntival en vascularización secundaria

a queratOpatía neurOtrófica herpética

lisa Vélez delgado

COLAbORAdOReS:

maría del rocío garcía catalánluis miguel gallardo sánchez

Servicio de Oftalmología. Hospital el escorial. San Lorenzo de el escorial (Madrid)

⏐ infeCCiOneS ⏐


vascular (fig. 3). Además, se distinguía una irre-gularidad epitelial en el límite entre el área conneovasos y la zona sin ellos, así como un leve ede-ma estromal y algún pliegue en la membrana dedescemet.

en este punto optamos por una inyección fue-ra de ficha (off-label) de bevacizumab (Avastin®)2,5 mg/0,1 mL subconjuntival a las seis horas, einiciamos tratamiento con aciclovir oral y colirio

de fluorometolona tópico tres veces al día en pau-ta descendente lenta, además de las lágrimas y elsuero autólogo.

A las dos semanas, la exploración mostraba neo-vasos mucho más finos, junto a la desapariciónde los vasos más periféricos y del edema corneal.Asimismo, se constató queratitis puntiforme enlos dos tercios inferiores corneales.

dos meses después de la inyección del antifac-tor de crecimiento del endotelio vascular, o anti-VeGf (vascular endothelial growth factor), el calibrede los neovasos seguía siendo fino. decidimos sus-pender tanto la fluorometolona como el acicloviry mantuvimos las lágrimas artificiales y el sueroautólogo.

Al cabo de dos semanas encontramos de nue-vo un aumento del calibre de los neovasos, unamayor irregularidad del epitelio y una línea fluo-positiva en el frente de avance de la neovascula-rización. por esta razón, se reintrodujo el corti-coide tópico dos veces al día y el aciclovir oral.tres semanas más tarde, la vascularización habíadisminuido y el epitelio presentaba un aspecto másregular. finalmente, cinco meses después, dadala estabilidad del cuadro, se decidió retirar tantoel aciclovir como la fluorometolona.


68


figura 2. úlcera neurotrófica epitelizada. Se aprecia que-ratitis puntiforme superficial central, sobreelevaciónepitelial en el margen superior del leucoma residual yneovaso estromal inferior.

figura 3. Aumento de la neovascularización corneal enforma de abanico.

figura 1. úlcera neurotrófica en el tercio inferior de lacórnea, con leve adelgazamiento estromal.

en el momento actual, transcurrido un año des-de la inyección de bevacizumab y cinco meses desde la retirada del aciclovir y del corticoide tópi-co, el paciente presenta una agudeza visual de 0,5 difícil, un leucoma poco denso delimitado enla zona superior por una línea de queratitis pun-tiforme y el neovaso inferior se mantiene estable(fig. 4). Como tratamiento, el paciente sigue utili-zando el suero autólogo y las lágrimas artifi ciales.

DISCUSIÓN

La neovascularización corneal (nVC) puede ori-ginarse por una deficiencia de células limbares,por una inflamación o bien por un traumatismoo por una degeneración corneal1. en nuestropaciente, la causa era una infección por el herpessimple. en la queratitis estromal producida poreste virus se ha identificado que las células epite-liales infectadas son una fuente de VeGf-A2. enel caso del herpes, el VeGf-A es un mediador nosolo de la hemangiogénesis, sino también de lalinfangiogénesis2. Otras moléculas implicadas enla formación de nuevos vasos son la metaloprotei -nasa de matriz 2 (MMp-2), la MMp-9 y la hepara -nasa. estas colagenasas destruyen la matriz extrace -lular, lo que facilita el crecimiento de los neovasos.

en patología herpética está implicada especial-mente la MMp-92.

en nuestro paciente decidimos tratar los vasossanguíneos patológicos para intentar frenar el pro-ceso inflamatorio y evitar un edema corneal cró-nico y una exudación lipídica.

en el tratamiento de la nVC se han empleado,entre otros, corticoides tópicos, anti-VeGf, ciclos-porina tópica y láser de argón3.

Con la ciclosporina tópica se ha descrito una mejo-ría de la nVC en la queratitis estromal no necroti-zante herpética en el 50 % de los pacientes, aunqueotros estudios no han encontrado una respuesta posi-tiva con este fármaco3. el láser de argón ha ido per-diendo aceptación debido a que el efecto oclusivono es permanente y, además, puede desencadenaruna activación del proceso inflamatorio3.

en cuanto a los corticoides tópicos, se piensaque suprimen la migración y la activación de losmacrófagos, los mastocitos y otros tipos de célu-las inflamatorias1. Aunque disminuyen la infla-mación asociada a la nVC, suelen ser insuficien-tes como tratamiento del estímulo angiogénicosubyacente y generalmente consiguen solo unaregresión incompleta de los vasos3.

el bevacizumab es un anticuerpo monoclonalrecombinante humanizado que se une a todas lasisoformas del VeGf-A y que se usa en oftalmolo-gía fuera de ficha. en la nVC corneal se ha utili-zado de forma tópica, subconjuntival e intraes-tromal. en el metaanálisis de papathanassiou seconcluye que tanto el bevacizumab tópico comoel subconjuntival son eficaces en el tratamientode la nVC. una limitación de este trabajo es elpequeño número de estudios en humanos inclui-dos en la revisión1. Artículos previos sugieren queel bevacizumab es más eficaz en los vasos depequeño tamaño que se han desarrollado de for-ma reciente1. esto podría deberse a que en los pri-meros tres meses los neovasos carecen de recu-brimiento de pericitos, lo que los hace más sensiblesal efecto del VeGf4.

eMpLeO de beVACiZuMAb SubCOnJuntiVAL en VASCuLARiZACión SeCundARiA A QueRAtOpAtíAneuROtRófiCA HeRpétiCA

69


figura 4. Regresión de los neovasos estromales.

en el caso que nos ocupa realizamos una inyec-ción de bevacizumab en las etapas iniciales de lanVC y asociamos corticoide tópico. Al suspen-der el colirio de fluorometolona apreciamos unrebrote de los neovasos, por lo que decidimos rein-troducirlo. posiblemente, en este paciente el usocombinado de los dos fármacos tuvo un efectosinérgico. por otra parte, tampoco se puede des-cartar un efecto favorable del aciclovir oral.

Se ha sugerido que las inyecciones subconjun-tivales repetidas reforzarían la eficacia del trata-miento4. nuestro paciente solo ha precisado unainyección en el intervalo de un año, aunque tuvi-mos que mantener una dosis mínima de corticoi-de tópico durante seis meses. Aunque la mayoríade los estudios no describen efectos adversos conbevacizumab, sí se han encontrado alteracionesepiteliales en pacientes que usaban este fármacode forma tópica al 1,25 % dos veces al día1. estopodría deberse a que el bloqueo prolongado delVeGf dificultaría el cierre de la herida y la rege-neración de los nervios corneales, lo que a su vezpodría causar una pérdida de la integridad epite-lial. por tanto, ante una queratopatía neurotrófi-

ca como la que presentaba nuestro paciente, se debeactuar con cautela al emplear un anti-VeGf.

Además, pensamos que mantener el suero autó-logo ha podido ser beneficioso para evitar una reci-diva de la úlcera neurotrófica y de la inflamación,ya que aporta múltiples factores que tienen un efec-to trófico y antiinflamatorio5.

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70


Se expone el caso de un varón de 55 años que esremitido a consulta de superficie por una que ratitisinespecífica con edema corneal en ojo iz quierdo(Oi) sin dolor asociado. no es portador de lentesde contacto y su único antecedente oftalmológicode interés es una ambliopía anisometrópica de eseojo. Lleva tres semanas en tratamiento con cipro-floxacino y prednisona tópicos y, recientemente,valaciclovir oral. Su agudeza visual (AV) mejorcorregida es de 0,2.

en la biomicroscopía se aprecia gran edema cor-neal central con una ligera limbitis asociada sinreacción en cámara anterior y con el epitelio ínte-gro. en la tomografía de coherencia óptica de seg-mento anterior (OCt-SA) (fig. 1) presenta un granedema corneal, con irregularidad importante delcontorno endotelial y un área de hiperreflectivi-dad moderada de 289 mm de grosor en estromaanterior con bordes mal delimitados1.

en un corte tomográfico inferior (fig. 2), se dis-tingue una imagen hiperreflectiva lineal de 32 mm,paralela al estroma corneal, que se bifurca siguien-do una de sus ramas una dirección oblicua y man-teniendo la otra su dirección inicial (perineuritis)2.La perineuritis no se objetiva a escala biomicros-

cópica. Se toman cultivos por sospecha de quera-titis por Acanthamoeba. Se suspenden los corticoi-des tópicos y se inicia tratamiento horario conOftalmowell®, manteniendo el valaciclovir oral.

71

empleO de la tOmOgrafía de cOherenciaóptica de segmentO anteriOr

para el diagnósticO y seguimientO de la queratitis pOr AcAnThAMoEBA

olaia guergué díaz de cerio

COLAbORAdOReS:

silvia lópez-Plandolit antolín

Servicio de Oftalmología. Hospital universitario de basurto. bilbao (bizkaia).

⏐ infeCCiOneS ⏐


figura 1. OCt-SA: gran edema corneal (875 mm), conirregularidad del contorno endotelial y un área de hiper -reflectividad moderada estromal anterior con bordesmal delimitados (grosor máximo: 289 mm).

figura 2. OCt-SA: imagen de perineuritis, delimitadapor las marcas amarillas.

A la semana, el edema corneal es mayor y loslímites del infiltrado están peor definidos. La AVse mantiene en 0,2 difícil. el paciente sigue sindolor. en la imagen de OCt-SA (fig. 3) se observaun infiltrado más extenso, que coincide ahora conel área de máxima hiperreflectividad donde inicial -mente se apreciaba la perineuritis (que se man-tiene). Con la escala de colores, se observa el in -filtrado en el estroma medio, con un grosoraproximado de 484 mm. el grosor corneal en dichazona es de 903 mm. pendientes todavía del resul-tado del cultivo corneal, se suspende el calaciclo-vir oral y se comienza con brolene® más clorhe -xidina al 0,02 % con pauta horaria alterna. Semantiene el Oftalmowell® cada seis horas.

pasan las semanas y, pese a que los cultivos sondefinitivamente negativos, la exploración biomi-croscópica va revelando el infiltrado anular carac-terístico de la queratitis por Acanthamoeba. en laOCt-SA realizada a las cinco semanas (fig. 4) se

observa un claro empeoramiento: aparece un áreahiporreflectiva extensa en el interior del infiltra-do (necrosis localizada), existe un mayor engro-samiento corneal, el infiltrado es más profundo ypersiste la perineuritis3,4. Vista la resistencia al tra-tamiento pautado, se incrementa la concentraciónde clorhexidina al 0,04 % y se inicia tratamientocon voriconazol oral5.

poco después, el paciente es ingresado con unaaplasia medular, por lo que se suspende de inme-diato el voriconazol. durante el ingreso se detec-ta seropositividad frente al virus de la inmuno-deficiencia humana y se inicia tratamiento conantirretrovirales.

entre las cinco y las nueve semanas no se apre-cian cambios biomicroscópicos y la AV del pacien-te se mantiene inalterada. no obstante, en la ima-gen de la OCt-SA (fig. 5) se comienza a observaruna mejoría: el grosor del infiltrado y grosor cor-neal son menores y la perineuritis es indetec table6,7.

Se mantiene el tratamiento tópico con brole -ne® y clorhexidina al 0,04 %, aunque se comien-za a rebajar la pauta asistidos por la mejoría,inicialmente tomográfica y que después se tra-duce también en la exploración biomicroscópi-ca y de AV.

A los tres meses, todos los parámetros tomo-gráficos cuantificados han mejorado (fig. 6). Lasmedidas del infiltrado son: 405 mm × 3592 mm. elgrosor corneal es de 724 mm.

A los cuatro meses, en la biomicroscopía (fig. 7)se observa un leucoma anular central sin signos


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figura 3. OCt-SA: una semana después, presenta unaumento del edema corneal total (903 mm), y el área hi -perreflectiva corneal es más extensa y profunda (484 mm).en el extremo izquierdo de la imagen se sigue objeti-vando la perineuritis.

figura 4. OCt-SA: cinco semanas después apreciamos(señalada por la flecha roja) un área hiporreflectiva en el interior del infiltrado (necrosis estromal localiza-da). el grosor corneal y del infiltrado son mayores, de 619 mm y 936 mm, respectivamente. La perineuritis (enel extremo izquierdo) se mantiene sin cambios.

figura 5. OCt-SA: diez semanas después, el grosor delinfiltrado (508 mm) y grosor corneal (875 mm) son meno-res. La perineuritis es indetectable.

de actividad y la AV mejor corregida del pacientees de 0,5 difícil. en la OCt-SA, la córnea ya no pre-senta engrosamiento corneal y el infiltrado esmenos hiperreflectivo y grueso7. Mantenemos eltratamiento tópico con una pauta descendentedurante los siguientes cinco meses.

A los diez meses, una vez suspendido el trata-miento, tanto la exploración biomicroscópica comola tomográfica se mantienen estables (fig. 8).

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eMpLeO de LA tOMOGRAfíA de COHeRenCiA óptiCA de SeGMentO AnteRiOR pARA eL diAGnóStiCO Y SeGuiMientO de LA QueRAtitiS pOR ACAnThAMoEBA

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figura 6. OCt-SA: tres meses después, el grosor del infil-trado es de 405 mm, y el grosor corneal, de 724 mm.

figura 7. Lámpara de hendidura: cuatro meses después,se aprecia leucoma anular central característico de que-ratitis por Acanthamoeba.

figura 8. OCt-SA: diez meses después, el área hiperre-flectiva correspondiente al leucoma se mantiene es table.

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INTRODUCCIÓN

el virus del herpes simple (VHS) es endémico en todoel mundo. el 90% de la población mayor de 60 añosestá infectada por el VHS-1, que, en los casos de afec-tación ocular, permanece de forma latente en el gan-glio del nervio trigémino. Además, un tercio de lapoblación mundial padece infecciones recurrentes,lo que hace que las infecciones por el VHS represen-ten un serio problema de salud a nivel mundial.

La afectación ocular por este virus se manifies-ta en diferentes formas y es una causa importantede ceguera en el mundo. La queratitis estromal esla manifestación de la infección que con mayor fre-cuencia provoca ceguera.

La queratitis por el VHS es una infección típi-camente unilateral. entre un 7,5 % y un 19 % delos pacientes presentan enfermedad bilateral, sien-do esta más frecuente en inmunodeprimidos, enniños y en pacientes con antecedentes de atopia,probablemente en este último caso por su impli-cación en la inmunidad. en estos, la enfermedadsuele ser también más agresiva, por lo que requie-re tratamientos más prolongados.

La recurrencia de la infección es frecuente, yaque se calcula que afecta a un 34 % de los casos.factores inmunitarios, características cornealesen relación con la inflamación, tratamientos tópi-cos y operaciones oculares han sido relacionadascon el riesgo de recurrencia de la enfermedad.

el tratamiento de elección para la queratitis her-pética es el aciclovir. Se trata de un fármaco bientolerado con cuyo uso ha disminuido de forma sig-nificativa la pérdida de visión provocada por laenfermedad ocular secundaria al VHS. Sin embar-go, ese amplio uso ha dado lugar también a la apa-rición de cepas resistentes, especialmente en inmu-nodeprimidos.

presentamos un caso de queratitis por VHS enun paciente inmunocompetente con evolución tór-pida a pesar del tratamiento, lo que nos lleva a sos-pechar de un proceso de resistencia a los fárma-cos antivíricos.

CASO CLÍNICO

Se expone el caso de un paciente varón de 75 añoscon antecedentes de queratitis herpética de repe-

queratitis herpética resistente al tratamientO antivíricO en paciente

inmunOcOmpetente

jesús conejero arroyo

COLAbORAdOReS:

maría Pérez Benitofernando miguel morais foruriaana isabel sánchez de la morena

Servicio de Oftalmología. Hospital de Mérida (badajoz).

⏐ infeCCiOneS ⏐


tición de dieciocho años de evolución en el ojoizquierdo (Oi), con nubécula central residual quepermite una agudeza visual (AV) con su mejorcorrección de 20/30 en dicho ojo; está en trata-miento con valaciclovir por vía oral (Valtrex®) endosis profiláctica de 500 mg al día desde seis mesesantes del cuadro que se describe.

Como otros antecedentes oftalmológicos, pre-senta blefaritis seborreica en ambos ojos, en trata-miento con limpieza palpebral con toallitas parahigiene ocular (estila®), y catarata nuclear en gra-do i con pseudoexfoliación asociada a hipertensiónocular en ambos ojos, controlada con colirio de lata-noprost 0,05 % (Xalatan®) en el ojo derecho (Od) ycolirio de brimonidina 0,15 % (Alphagan®) en el Oi,para evitar el estímulo proinflamatorio de los aná-logos de las prostaglandinas en este último.

entre otros antecedentes clínicos presenta car-diopatía isquémica a raíz de la cual ha sido inter-venido quirúrgicamente en dos ocasiones y debeseguir tratamiento anticoagulante. no presentaen su estado inmunitario alteraciones que pudie-ran condicionar su patología oftalmológica.

Acude a nuestro servicio de urgencias en no -viembre de 2015 refiriendo un nuevo episodio deempeoramiento de su cuadro ocular, por el quees diagnosticado de queratitis estromal herpéticaasociada a endotelitis sin defecto epitelial. presentauna AV con su corrección de 20/200, hiperemiacon inyección ciliar sin secreción, edema cornealestromal difuso y precipitados endoteliales blan-quecinos de tamaño medio en la mitad corneal infe-rior (fig. 1-A). no se objetiva defecto epitelial suge-rente de replicación vírica activa, tan solo unaqueratitis puntiforme superficial central (fig. 1-b).

Se pauta tratamiento con colirio de dexameta-sona 0,1% (ColirCusí dexametasona®) cada 4 horasdurante la primera semana, para pasar después acada 6 horas al día, colirio de ciclopentolato 1 %(ColirCusí Ciclopléjico®) cada 8 horas, y se aumen-ta la dosis profiláctica de valaciclovir a 500 mg cada12 horas durante una semana; se pasa después a

cada 24 horas de nuevo y se asocia pomada de aci-clovir al 3 % cada 8 horas.

Revisado a las dos semanas, refiere mejoría clí-nica, con AV de 20/40 en el Oi, menos edema cor-neal y precipitados endoteliales en resolución, porlo que se continúa con la pauta descendente dedexametasona y se disminuye también la frecuen-cia de aplicación de la pomada de aciclovir.

Al mes de esta última revisión, el paciente pre-senta una disminución de AV en el Oi (20/100) yuna recidiva del proceso inflamatorio estromal conedema difuso y precipitados blanquecinos endo-teliales de tamaño medio (fig. 1-C) sin defecto epi-telial (fig. 1-d), por lo que se instaura de nuevotratamiento corticoideo tópico con dexametasonacolirio 0,1 % cada 3 horas con pauta descendentemás lenta que en el episodio anterior, colirio deciclopentolato 1 % cada 8 horas y pomada de aci-clovir al 3 % cada 12 horas.

A las tres semanas, la mejoría de su cuadro estro-mal es franca, alcanzando su AV previa de 20/30,sin hiperemia conjuntival, ausencia de edema cor-neal y restos de precipitados endoteliales en reso-lución (fig. 1-e), pero se observa una úlcera den-drítica en la córnea periférica temporal (fig. 1-f).

Se decide suspender el tratamiento corticoideoy aumentar la dosis de pomada de aciclovir a cin-co veces al día durante una semana, para pasar atres y dos veces en la segunda y la tercera sema-na, respectivamente.

A las tres semanas, a pesar de mantener una AVde 20/30, no solo no ha mejorado sino que seadvierte un avance de la úlcera hacia el centro cor-neal, con edema epitelial en los bordes de la den-drita y signos clínicos de replicación vírica activa(figs. 2-A y 2-b), por lo que se realiza otra pautadescendente con pomada de aciclovir, que comien-za de nuevo con cinco aplicaciones diarias, y seaumenta la dosis de valaciclovir oral a 500 mg cada12 horas.

tres semanas después, la úlcera se va cerrandoa nivel de la córnea periférica, donde se observa

QueRAtitiS HeRpétiCA ReSiStente AL tRAtAMientO AntiVíRiCO en pACiente inMunOCOMpetente

75


cierto edema corneal perilesional (fig. 2-C), pero

sigue su avance centrípeto, afecta al eje visual y

la AV cae a 20/100 (fig. 2-d). en ese momento, se

decide sustituir el aciclovir tópico por ganciclo-

vir gel 1,5 mg/g (Virgan Gel®), que se aplicaría

cinco veces al día una semana, para después redu-

cir su frecuencia a tres y dos veces al día.

después de tres semanas de tratamiento con

ganciclovir, se observa cierre de la úlcera dendrí-

tica, a pesar de lo cual su AV es de 20/200 debido

a cierto edema subepitelial central y midriasis far-

macológica (fig. 2-e). también se advierte un defec-

to epitelial en la córnea temporal aparentemente

trófico, más que originado por infección activa del

virus (fig. 2-f), por lo que se indica trasplante de

membrana amniótica para su resolución.

DISCUSIÓN

el tratamiento de la enfermedad herpética ocular

sigue siendo un reto para el oftalmólogo y, en concre -

to, para el especialista en superficie ocular y c órnea.

el delicado equilibrio entre el tratamiento corticoi-

deo de las formas metaherpéticas de la enferme-

dad y el tratamiento antivírico de los cuadros con

replicación vírica activa es complejo y debe ser ajus-

tado cuidadosamente en cada caso en función de

la historia clínica y la evolución del paciente.


76


figura 1. a y c) Queratitis estromal con endotelitis; precipitados endoteliales blanquecinos asociados a edemacorneal estromal difuso. B y d) Ausencia de defecto epitelial que sugiere enfermedad vírica activa. e) Ausencia deedema corneal y precipitados queráticos en resolución. f) úlcera dendrítica en córnea temporal sugerente de repli-cación vírica epitelial.

en nuestro caso, se trata de un sujeto inmuno-

competente con queratitis estromal recurrente a

pesar de tratamiento profiláctico con valaciclovir.

el tratamiento inicial de su proceso estromal fue

probablemente insuficiente en este caso (tanto en

frecuencia como en duración de administración

del corticoide), por lo que se requirió, dos meses

después, una nueva pauta de tratamiento esteroi-

deo en mayores dosis y durante más tiempo. Se

recomienda ajustar la posología en función de la

respuesta clínica y mantener el tratamiento corti-

coideo al menos durante 10 semanas1.

La evolución posterior (en la que, a pesar del tra-

tamiento profiláctico con valaciclovir sistémico y

aciclovir tópico, se produce una recidiva de la enfer-

medad epitelial tras el tratamiento corticoideo, con

signos de replicación vírica activa) nos hace pen-

sar en un caso de resistencia a los antivíricos.

el aciclovir es capaz de alcanzar dosis terapéu-

ticas en el estroma corneal y la cámara anterior

sin necesidad de desbridamiento epitelial, y pue-

de bloquear la replicación inhibiendo la Adn-poli-

merasa vírica, pero para ello primero debe trans-

formarse en su forma fosforilada activa (aciclovir

trifosfato) mediante la acción de la timinidina-

cinasa vírica (tK). en un pequeño porcentaje de

los casos, se produce una mutación vírica en la

tK que confiere al VHS resistencia a este fár maco2.

QueRAtitiS HeRpétiCA ReSiStente AL tRAtAMientO AntiVíRiCO en pACiente inMunOCOMpetente

77


figura 2. a) úlcera corneal dendrítica. B) tinción con fluoresceína. c) Obsérvese la ausencia de respuesta al trata-miento y la progresión de la úlcera hacia el ápex corneal. d) tinción con fluoresceína con detalle del edema epite-lial de los bordes de la lesión. e) Resolución de la enfermedad vírica epitelial con leve edema subepitelial central.f) Aparece un defecto epitelial temporal de características neurotróficas.

entre pacientes inmunocompetentes como elnuestro, la resistencia al aciclovir es muy infre-cuente, de alrededor de un 1 % o menos; algo mássignificativa resulta en inmunodeprimidos, en losque puede alcanzar hasta un 5 %, y hasta un 30 %cuando hablamos de sujetos con trasplante demédula ósea alogénico. Sin embargo, también seha demostrado mayor frecuencia de resistenciaal aciclovir en pacientes con infecciones recurren-tes, grupo en el que se encuentra el nuestro3.

por otro lado, la profilaxis con antivíricos porvía oral (aciclovir, valaciclovir) se ha demostradoeficaz en la reducción de las recidivas de la enfer-medad, especialmente en aquellos pacientes conantecedentes de queratitis estromal. Sin embar-go, también se ha postulado que esta profilaxispodría ser un factor de riesgo por la aparición deresistencias del VHS a los fármacos antivíricos4.

en estos casos, la sospecha de una posible resis-tencia es fundamental para decidir un cambio detratamiento, dado que los pacientes con querati-tis por VHS resistente al aciclovir sufren más ries-go de ceguera en comparación con los pacientescon cepas sensibles3.

Como alternativas de tratamiento, están indi-cados o bien el colirio de solución de trifluoroti-midina (fármaco de primera elección y de ampliouso en estados unidos, pero no disponible en nues-tro entorno) o bien foscarnet o cidofovir intrave-noso. Ambos actúan directamente sobre la Adn-polimerasa vírica sin necesidad de ser activadospreviamente por la tK. Sin embargo, en la prácti-ca clínica real están asociados a un alto nivel detoxicidad, lo que limita su uso. des taca, sobre todo,una importante toxicidad renal en ambos casos,por lo que no creímos indicada su aplicación ennuestro paciente habida cuenta de su edad, ante-cedentes clínicos sistémicos y tipo de lesión a tra-tar1.

en nuestra opinión, la resolución de la enfer-medad epitelial vírica que ha presentado nuestrocaso se debe más a la evolución natural de la enfer-

medad que a la efectividad del tratamiento. el gan-ciclovir también necesita la acción de la tK parasu activación, por lo que, a pesar del cambio detratamiento ante un caso de resistencia al aciclo-vir por alteración en la tK, también se mostraríaresistente al ganciclovir.

para confirmar la hipótesis de posible resisten-cia al aciclovir, está disponible un test de sensibi-lidad in vitro. estas técnicas requieren aislamien-to del virus previo cultivo celular de este, por loque resultan poco útiles en la práctica clínica dia-ria, en la que es importante un resultado rápidopara plantear el tratamiento. en general, no estáindicado realizar de forma rutinaria este tipo depruebas dada la baja tasa de resistencia5.

Como conclusión, cabe remarcar que la querati-tis herpética resistente al aciclovir es poco común,si bien su frecuencia es algo mayor en pacientesinmunodeprimidos y en aquellos con frecuentesrecurrencias. Sería de utilidad el desarrollo de nue-vos test genéticos más rápidos y accesibles paradetectar resistencias del VHS. Los tratamientos dis-ponibles hoy día para estos casos son limitados yse asocian a una alta toxicidad.

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78


INTRODUCCIÓN

La inmunodeficiencia variable común (idVC) es

un síndrome de inmunodeficiencia que se carac-

teriza por hipogammaglobulinemia genera lizada.

Los pacientes presentan infecciones bacterianas

recurrentes del tracto respiratorio y gastrointesti-

nal, y una proporción significativa de ellos de -

sarrollan complicaciones autoinmunitarias, infla-

matorias y linfoproliferativas1. La afectación ocular

es rara o, por lo menos, está poco descrita.

presentamos un caso de queratoconjuntivitis

crónica en una paciente con idVC.

CASO CLÍNICO

Se trata de una mujer de 16 años remitida desde

otro centro para valoración. presentaba una his-

toria de dos años de evolución de ojo rojo, fotofo-

bia, sensación de cuerpo extraño y visión borrosa

en ambos ojos. Había sido tratada con colirio dexa-

metasona (Maxidex®) cinco veces al día, pomadatacrolimus 0,03 % (protopic®) cada 12 horas, coli-rio de ciclosporina 0,05 % cada 12 horas, coliriode suero autólogo cada 2-3 horas, doxiciclina 50 mg(proderma®) y prednisona por vía oral (dacortin®)30 mg al día, con un curso recurrente de los sínto-mas. Como antecedentes personales, la pacienteestaba diagnosticada de idVC con bronquiecta-sias y neumonías de repetición, y estaba en trata-miento con inmunoglobulina G humana (flebo -gamma®) semanal por vía subcutánea.

en la exploración oftalmológica, la agudezavisual en el ojo derecho (Od) era de 0,16 y en elojo izquierdo (Oi) de 0,08, que mejoraban con este-nopeico a 0,25 y 0,10 respectivamente. el test deSchirmer era de 12 mm en ambos. La biomicros-copía mostraba, también en los dos ojos, hipere-mia conjuntival mixta de tres cruces, sin fibrosistarsal ni reacción papilar, insuficiencia limbar encuatro cuadrantes con reflejo mateado y neova-sos de 360°, además de queratopatía punteadasuperficial difusa severa y filamentos mucosos

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queratOcOnjuntivitis crónica en pacientecOn inmunOdeficiencia variable cOmún

Kelly marquina lima1

COLAbORAdOReS:

josé Vicente dabad moreno1

almudena del Hierro Zarzuelo1

ana Boto de los Bueis1

amanda garcía tirado1

elena ruiz Bravo2

1Servicio de Oftalmología. 2Servicio de Anatomía patológica.Hospital universitario La paz. Madrid.

⏐ inMunOLOGíA OCuLAR ⏐


(fig. 1). el resto de la exploración oftalmológicano presentaba hallazgos significativos.

Ante el diagnóstico de conjuntivitis crónica bila-teral, se procedió a la toma de exudado conjunti-val para cultivo. en el frotis conjuntival se aislóhaemophilus influenzae y neisseria meningitidis enambos ojos, sensibles a moxifloxacino y levoflo-xacino.

La citología de impresión mostraba a nivel cor-neal metaplasia escamosa en grado 2-3 y célulascaliciformes en grado escaso. A nivel conjuntivalse objetivó una intensa reacción inflamatoria, conpredominio de neutrófilos y escasez de células cali-ciformes, totalmente vacías de mucina (fig. 2).

el estudio se completó con biopsia conjuntivaly estudio del gen pAX-6. La biopsia conjuntivalse informó como mucosa conjuntival con ligerainflamación crónica inespecífica. no se advirtie-ron granulomas ni signos de infección viral. elresultado del estudio molecular mediante secuen-ciación masiva de un panel de genes implicadosen diferentes problemas oculares y análisis pos-terior del gen pAX6 mostró resultado normal, sinque se detectaran variantes patológicas que ori-ginen la insuficiencia límbica de la paciente.

Con los resultados del cultivo del exudado cor-neal y el antibiograma se inició tratamiento diri-gido con colirio de moxifloxacino (Vigamox®), endosis de una gota cada cuatro horas, y se redujola dosis de prednisona oral, mientras que se man-tenían el colirio de suero autólogo y la lubricaciónocular frecuente.

en la siguiente revisión, tras 15 días de trata-miento antibiótico, el paciente refería mejoría desu fotofobia; asimismo, la agudeza visual mos-traba ganancia de visión sin corrección: en el Od,0,5 (que mejoraba con estenopeico a 0,63), y en elOi, 0,25 (con mejoría a 0,5). La biomicroscopía evi-denció una reducción a una hiperemia conjunti-val mixta de una cruz, permaneciendo la insufi-ciencia limbar y los neovasos en los 360°, aunquecon menor congestión vascular (fig. 3).

un nuevo frotis conjuntival mostró la persis-tencia, pese al tratamiento, de la colonización porhaemophilus influenzae y neisseria meningitidis enambos ojos, sensibles a moxifloxacino y levoflo-xacino.

Ante el diagnóstico de queratoconjuntivitis cró-nica por colonización conjuntival de haemophilusinfluenzae y neisseria meningitidis en paciente conidVC y secuela de insuficiencia limbar total, se


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figura 1. biomicroscopía: hiperemia conjuntival mixtacon neovasos.

figura 2. Citología de impresión conjuntival: acúmulode neutrófilos y algunas células caliciformes solitarias(40 aumentos).

decidió mantener el tratamiento con moxifloxaci-no tópico cada seis horas y colirio de suero autó-logo, lográndose el control del cuadro clínico.

DISCUSIÓN

La idVC es la inmunodeficiencia primaria sinto-mática más frecuente presente en adultos (apartede la deficiencia selectiva de igA, con prevalen-cia de 1/500 a 1/800), con una prevalencia de 1/10 000 a 1/50 000 en América del norte y europa2.La sintomatología más frecuente de estos pacien-tes es la presencia de infecciones en el tracto res-piratorio superior y en el inferior; típicamente, lospatógenos implicados más frecuentemente inclu-yen bacterias encapsuladas, como Streptococcuspneumoniae, haemophilus influenzae y Staphylococcusaureus2,3.

Las manifestaciones oftalmológicas de la idVC,escasamente descritas en la literatura, incluyenqueratoconjuntivitis seca4, adelgazamiento cor-neal bilateral estéril5, patología infecciosa5 y afec-tación inflamatoria, como uveítis granulomatosacon coroiditis multifocal5, desprendimiento sero-so de la retina con vasculitis retiniana y oclusio-nes de vena de la retina episódicas6 e infiltradolinfocitario monomórfico de la órbita7,8.

Las infecciones oculares en pacientes con idVCinvolucran principalmente a la conjuntiva, y ensegundo lugar a la córnea, por lo general en for-ma de infecciones bacterianas recurrentes causa-das por Streptococcus pneumoniae, haemophilusinfluenzae y Staphylococcus aureus, lo que reflejalas dificultades de los anticuerpos para la opso-nización de bacterias encapsuladas9.

en nuestro caso, la falta de respuesta al trata-miento antiinflamatorio y la biopsia conjuntivaldescartaron la causa inflamatoria como causa pri-maria del proceso. La existencia en el exudado con-juntival de haemophilus influenzae confirmó el diag-nóstico de queratoconjuntivitis de causa infecciosa.Aunque no hemos podido testar los niveles a nivelde superficie ocular, probablemente la infecciónse vea propiciada por la deficiencia de inmuno-globulinas en lágrima, paralela a la disminuciónde gammaglobulinas en suero (igG: 615 mg/mL;igA: <7 mg/mL; igM: <4 mg/mL; ige: <2 ui/ml).

debido a la colonización en otras mucosas, fun-damentalmente en la vía respiratoria superior, porestos gérmenes, la enfermedad se manifiesta deforma recurrente, lo cual hace necesario que el tra-tamiento con antibióticos se realice de forma con-tinuada, con el consiguiente riesgo de inducir resis-tencias. La evolución del caso nos permitirá valorarla posibilidad de resistencia del germen.

en conclusión, la idVC puede cursar con uncuadro de queratoconjuntivitis crónica donde lacausa infecciosa debe ser una primera opción adescartar y que exige tratamiento antibiótico cró-nico continuado.

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QueRAtOCOnJuntiVitiS CRóniCA en pACiente COn inMunOdefiCienCiA VARiAbLe COMún

81


figura 3. biomicroscopía después del tratamiento anti-biótico: reducción de la hiperemia conjuntival mixta ypersistencia de la neovascularización.

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82


INTRODUCCIÓN

el dolor neuropático corneal o queratoneuralgiadesigna una misma entidad que ha generado últi-mamente mucho interés entre los oftalmólogosdebido al gran número de pacientes con dolor cor-neal sin explicación. estos pacientes acuden conmúltiples síntomas, que varían desde quemazón,sequedad, fotofobia y sensación de cuerpo extra-ño hasta dolor ocular grave, sin que la explora-ción en lámpara de hendidura detecte signos clí-nicos en superficie ocular y córnea. debido a esto,también se conoce esta enfermedad como «dolorsin tinción» (pain without stain)1,2.

CASO CLÍNICO

presentamos el caso de una mujer de 45 años queacudió a consulta de oftalmología con molestiasoculares compatibles con ojo seco sin mejoría trasmúltiples líneas de tratamiento.

Como antecedentes médicos, la paciente pre-sentaba secuelas de poliomielitis en la infancia enambas extremidades inferiores. era gran miope yhabía sufrido un desprendimiento de vítreo pos-terior en el ojo derecho y un desprendimiento deretina sin afectación macular con hemovítreo en

el izquierdo que fue tratado mediante cirugía ex -traescleral una semana después del diagnós tico.

desde ese momento, los síntomas de sequedadocular de la paciente, que no tolera lentes de con-tacto, se exacerbaron. el examen con lámpara dehendidura de superficie ocular, córnea, cámara ante-rior y fondo de ojo no explicaba los síntomas. Seinició tratamiento con lubricantes oculares sin con-servantes y con ácido hialurónico, sin mejoría. Seismeses después, al persistir las molestias, se colocólente de contacto terapéutica y se prescribieron coli-rios de suero autólogo, que no surtieron efectos.

un año después es intervenida de cataratas enambos ojos mediante facoemulsificación, y lasmolestias que aún persistían se agudizaron, porlo que se inició tratamiento con colirio de ciclos-porina al 0,05 % que tampoco surtió efecto.

Ante la exploración clínica anodina y el dolorno controlado, se la remite a medicina interna paraestudio y tratamiento.

durante algo más de un año, la paciente no haapreciado mejoría con ninguno de los tratamien-tos prescritos. La exploración siempre ha sido nor-mal (figs. 1 y 2) y ella ha referido sentir continua-mente dolor con estímulos no dolorosos (aire, sol,etc.) y exacerbaciones muy intensas con el uso decolirios para la exploración.

83

dOlOr neurOpáticO cOrneal

josé manuel Hens gutiérrez

COLAbORAdOReS:

ana sánchez leónrafael giménez gómez

Servicio de Oftalmología. Hospital universitario Reina Sofía. Córdoba.

⏐ OJO SeCO ⏐


Seis meses después, acude a revisión y seencuentra asintomática. Se había iniciado trata-miento con amitriptilina 25 mg/día, pregabalina150 mg/día y sertralina 100 mg/día, y había sidodiagnosticada de neuralgia del trigémino izquier-do, aunque los síntomas siempre habían sido bila-terales.

DISCUSIÓN

el dolor neuropático corneal o queratoneuralgiaa menudo es diagnosticado y tratado como ojoseco aunque la exploración sea normal3,4. esto esespecialmente frecuente tras operaciones ocula-res debido a la lesión que acontece sobre los ner-vios cor neales.

La microscopía confocal in vivo ha demostra-do disminución en la densidad de fibras nervio-

sas corneales, tortuosidad en la capa de nerviossubbasales, macroneuromas e infiltración de célu-las dendríticas en pacientes con queratoneural-gia2.

todo esto parece traducirse en el cuadro refe-rido por un incremento en la sensibilidad debidoa mediadores de la inflamación (prostaglandinase interleucina 1) o regeneración aberrante de losnervios con aumento de la densidad de los ca nalesde na+, que explicarían la hiperalgesia (el estímu -lo doloroso es más doloroso). también se produ-ce una sensibilización central en la heterosinap-sis, activando neuronas nociceptivas de alto umbralque producen la alodinia (el estímulo indoloro esdoloroso). en definitiva, aunque provocado porun estímulo en la periferia, se originan como resul-tado cambios en el proceso sensitivo en el siste-ma nervioso central2.

el dolor neuropático corneal se ha asociado conmúltiples enfermedades2 (tabla 1). en el tratamientoactual de la queratoneuralgia se emplean multi-tud de medicamentos, tanto tópicos como por víaoral (tabla 2), que se usan de forma escalonada e,incluso, de forma simultánea2.

en el caso que presentamos, la paciente mejo-ró con el tratamiento sistémico para un dolor neu-ropático como es la neuralgia del trigémino.existen casos publicados de pacientes con ojo secoque desarrollan hiperalgesia secundaria sobrela distribución del nervio trigémino, explicable


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figura 1. biomicroscopía con lámpara de hendidura depolo anterior normal.

figura 2. tomografía de coherencia óptica de córneanormal.

taBla 1. Causas de dolor neuropático corneal

• Ojo seco• Queratitis infecciosa• Queratitis herpética• erosiones corneales recurrentes• poscirugía (cataratas, cirugía refractiva,

queratoplastia)• Quemaduras químicas• Queratopatía tóxica• Queratopatía por radiación• Otros: neoplasia, trauma, posblefaroplastia,

fibromialgia

por la alteración en el procesamiento central deldolor5.

en la actualidad se están desarrollando fár-macos que bloquean la actividad eléctrica anó-mala de las terminaciones nerviosas alteradasmediante la inhibición de los canales de na+ (coli-rios de antiepilépticos, antiarrítmicos y antidepre -sivos, entre otros), fármacos que incrementaránen un futuro el arsenal terapéutico disponiblepara estos pacientes.

es necesario profundizar más en el conocimientode la etiopatogenia de la queratoneuralgia parapoder evitar este desarrollo anómalo de los ner-vios y así poder tratar la base de la enfermedad,y no solo sus síntomas.

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dOLOR neuROpátiCO CORneAL

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taBla 2. tratamiento del dolor neuropático corneal

tratamiento • incrementar la producción de lágrimas. Lágrimas artificiales sin conservantesde la superficie ocular • incrementar la duración de las lágrimas. Oclusión puntal, lentes de contacto

• tratamiento de los párpados• tratamiento de comorbilidades. tratar alergias, lagoftalmos

antiinflamatorios • Corticoides tópicos• Azitromicina y doxiciclina• Ciclosporina• tracrolimus• Anakinra

tratamiento regenerativo • Colirio de suero autólogo• factor de crecimiento nervioso• plasma rico en plaquetas• Colirio de liofilizado de cordón umbilical

Protección de la superficie • Lentes de contactoocular

tratamiento • Antidepresivos tricíclicossistémico para el dolor • Carbamacepina

• fármacos gabaérgicos• inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina• Opioides• bloqueadores de los canales de sodio

otras medidas • Acupunturacomplementarias • estimulación magnética transcraneal

• neuromoduladores implantables• dieta rica en ácidos grasos ω-3• dieta rica en gluten

INTRODUCCIÓN

La queratitis neurotrófica (Qn) es una enferme-dad corneal degenerativa causada por la afecta-ción del nervio trigémino. Se caracteriza por alte-raciones del epitelio corneal, con afectación de losmecanismos reparativos, que puede conducir aúlceras, melting corneal e, incluso, perforación.Actualmente se sabe que el nervio trigémino ofre-ce, además de la sensibilidad corneal, factores tró-ficos a la córnea encargados de mantener la inte-gridad anatómica y funcional de la superficieocular, por lo que cualquier alteración sistémica uocular que afecte a este nervio, desde su núcleo asus terminaciones corneales, puede conducir a unaQn1.

Las causas de Qn más frecuentes son la quera-titis herpética, lesiones ocupantes de espacio intra-craneal o procesos neuroquirúrgicos que dañen

el recorrido de la rama oftálmica del nervio trigé-mino. Otras causas que afectan a la sensibilidadcorneal son las causticaciones químicas o físicas yalteraciones sistémicas, como diabetes, esclerosismúltiple o lepra, entre otros. el diagnóstico se basaen la historia clínica y la discrepancia entre hallaz-gos físicos y síntomas, puesto que la disminucióno ausencia de sensibilidad corneal es un sello dis-tintivo. La clasificación clínica terapéutica propuestapor Mackie2 distingue tres estadios: estadio i, carac-terizado por alteraciones restringidas al epitelio;estadio ii, defecto epitelial persistente; y estadio iii,úlceras corneales con riesgo de perforación.

el tratamiento se basa en la gravedad de las lesio-nes, y va desde la simple aplicación de lágrimasartificiales sin conservantes hasta tarsorrafias, tras-plante de membrana amniótica o colgajos (flaps)conjuntivales; no se dispone de tratamiento médi-co específico causal.

87

queratOpatía neurOtrófica simuladOra de neOplasia cOnjuntival secundaria

a carcinOma adenOideO quísticO de senO maxilar

maría gessa sorroche

COLAbORAdOReS:

sybella muñoz schiattinoconcepción díaz ruizBeatriz mataix albert

francisco espejo arjonalourdes coca gutiérrez

unidad de Superficie Ocular y unidad de Oncología Ocular. Hospital universitario Virgen Macarena. Sevilla.

⏐ tuMOReS ⏐


CASO CLÍNICO

presentamos el caso de una paciente de 39 añosderivada a la unidad de Oncología Ocular delHospital Virgen Macarena (Sevilla) para valora-ción de lesión corneal izquierda en un contextode carcinoma adenoideo quístico del maxilar dere-cho en estadio iV (afectación de hemicara de rechaque cruza la línea media e implica a seno caver-noso y pared medial de órbita izquierda con afec-tación pulmonar metastásica), actualmente en tra-tamiento paliativo. presenta el antecedente deinjerto multicapa en el ojo derecho (Od) y pseu-dofáquica bilateral.

en la exploración oftalmológica destacan:

• Agudeza visual (AV) sin corrección de Od: nopercepción de luz; en el ojo izquierdo (Oi): Cda 1 m, que con estenopeico mejora a 0,05.

• Od: proptosis severa (fig. 1) por efecto de la masatumoral, con ptosis de párpado superior y pará-lisis completa de ducciones y versiones. el Oino presenta alteraciones palpebrales y exhibemotilidad conservada.

• Motilidad intrínseca: en el Od, reflejo pupilardirecto, y consensuado abolido; en el Oi, reflejodirecto presente, y consensuado abolido.

• tonometría: Od, 8 mmHg; Oi, 5 mmHg.• La lámpara de hendidura revela en el Od epi-

teliopatía difusa, pseudofaquia, CA amplia, sinhiperemia conjuntival. en el Oi, inyección cilio-conjuntival severa con lesión blanquecina enregión inferior corneal mínimamente sobreele-vada y vascularizada. epiteliopatía difusa (fig. 2).

• fundoscopia: en el Od destaca papila blanca deaspecto atrófico; en el Oi, polo posterior con-servado, con excavación papilar fisiológica y cier-ta ingurgitación vascular.

Ante la sospecha de lesión maligna metastási-ca, se practica la extirpación quirúrgica de lesiónestromal en el Oi (fragmento 1), junto a placa sub -epitelial central (fragmento 2) y conjuntiva bul-bar inferior (fragmento 3). Se realiza crioterapiade bordes conjuntivales y recubrimiento con mem-brana amniótica (fig. 3). el informe de anatomíapatológica determina ausencia de infiltración neo-plásica en estos tres fragmentos, con metaplasiaescamosa en biopsia corneal.

en el posoperatorio evoluciona con una úlceraepitelial central extensa positiva a la tinción con


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figura 1. proptosis de ojo derecho por efecto de la masaintraorbitaria.

figura 2. Ojo izquierdo con hiperemia cilioconjuntival,lesión corneal inferior blanquecina sobreelevada, y afec-tación estromal central.

fluoresceína (fig. 4) y la exploración de la sensibi-lidad corneal con hemosteta se encuentra dismi-nuida, por lo que se diagnostica Qn secundaria ainfiltración neoplásica del nervio trigémino. Seinicia tratamiento con calcicol cada 48 horas cin-co veces, tobradex® en pauta descendente y sue-ro autólogo 20 % cada dos horas, con buena res-puesta. La AV actual es de Cd a 1 m porque aúnno se logra transparencia en el área central de lacórnea a nivel estromal. La paciente continúa enseguimiento.

DISCUSIÓN

nuestra paciente fue derivada a la unidad de tumo-res oculares para valorar braquiterapia ocular fren-te a la sospecha diagnóstica de lesión tumoralsecundaria a carcinoma adenoideo maxilar. Sinembargo, se optó por la extirpación completa dela lesión, lo que permitió descartar afectación tumo-ral corneal. en efecto, la lesión de nuestra pacien-te no se corresponde con las típicas observadasen las Qn, que presentan un defecto epitelial per-sistente, ovalado o circular de predominio supe-rior con bordes epiteliales enrollados, pliegues enmembrana de descemet y edema estromal.

debido a la hipoestesia corneal, los pacientesno suelen experimentar dolor, sino que más biense quejan de visión borrosa. una valoración toscade la sensibilidad puede llevarse a cabo con hemos-teta o con el estesiómetro de Cochet-bonnet, queconsiste en un filamento de nailon que se alargay se acorta al presionarlo con la córnea: cuantomás corto sea el filamento que nota el paciente,menos sensible es la córnea. Actualmente existeuna variante sin contacto, el estesiómetro debelmonte, que estimula la córnea con aire a dife-rente temperatura, presión y concentración de CO2,lo que permite evaluar los tres tipos de neurorre-ceptores de la superficie ocular1.

el manejo consiste en el tratamiento de las lesio-nes y de alteraciones de la superficie ocular aso-ciadas (ojo seco, insuficiencia límbica, queratitispor exposición) que podrían condicionar el pronós -tico. en nuestro caso, se utilizó cacicol, un nuevoagente regenerador tisular, o RGtA (RegeneraTingAgent), que reemplaza los heparinsulfatoglicosa-minoglicanos unidos a las proteínas de la matrizy los factores de crecimiento destruidos por lalesión. Se ha demostrado que este nuevo agentecompleta la curación de úlceras corneales en el 73 % de los pacientes con Qn en un promedio de8,7 semanas1. en casos extremos, con graves defec-tos corneales, se podría realizar queratoplastia

QueRAtOpAtíA neuROtRófiCA SiMuLAdORA de neOpLASiA COnJuntiVAL SeCundARiA A CARCinOMAAdenOideO QuíStiCO de SenO MAXiLAR

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figura 3. imagen tras la intervención; implante de mem-brana amniótica suturado en región inferior.

figura 4. úlcera corneal central positiva a la tinción confluoresceína.

lamelar o penetrante, pero la tasa de éxito es muybaja debido a la ausencia de soporte trófico, queacarrea escasa cicatrización y entraña riesgo decausar defectos epiteliales persistentes. en nues-tro caso, al tratarse de un solo ojo, representa unaalternativa que tendrá que valorarse según la evo-lución.

Actualmente se encuentra en fase de investi-gación el uso de lágrima con factor de crecimien-to nervioso, o nGf (nerve growth factor), que ser-viría de herramienta no solo terapéutica sinotambién preventiva, al estimular la regeneración

y sobrevida tanto del epitelio corneal como de losnervios sensitivos1. estos nuevos descubrimien-tos terapéuticos abren todo un abanico de posibi-lidades para los pacientes portadores de esta enfer-medad.

BIBLIOGRAFÍA

1. Sacchetti M, Lambiase A. diagnosis and managementof neurotrophic keratitis. Clin Ophtalmol. 2014:8:571-9.

2. Semeraro f, forbice e, Romano V, Angi M, Romano MR,filippelli Me, et al. neurotrophic keratitis. Ophthal -mologica. 2014;231:191-7.


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91


descripción de la imagen: Abundantes sinequias en paciente mujer de 30 años que llevaba varios años siendo tratada por conjuntivitis

de repetición por su médico de atención primaria.

Patología: Sinequias iridocristalinianas en uveítis bilateral sin filiar.

aumentos: 16.

cámara: nikon d 5100.

técnica: fotografía simple con superposición de imagen de arcos árabes.

arcos áraBes

cristina robles elejaldeServicio de Oftalmología. Hospital de Galdakao-usansolo. usansolo (bizkaia).

⏐ pRiMeR pReMiO A LA MeJOR fOtOGRAfíA ⏐

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descripción de la imagen: Composición de imágenes en la que se observa como elemento principal una opacificación de una lente intraocular,

con una zona de mayor densidad que simula el corpúsculo polar de un ovocito humano en metafase ii (imagen de la izquierda).

Patología: Opacificación de una lente intraocular después de un trasplante corneal endotelial tipo dMeK.

aumentos: 25X.

cámara: fotografía con lámpara de hendidura topcon SL-d con cámara digital dC3.

técnica: Retroiluminación.

oVocito en metafase 2 Prelental

diana mesa Varona Servicio de Oftalmología. Hospital General La Mancha Centro.

Alcázar de San Juan (Ciudad Real).

⏐ SeGundO pReMiO A LA MeJOR fOtOGRAfíA ⏐

95


abadía álvarez, BeatrizHospital universitario Miguel Servet. Zaragoza

Terapia biológica y agentes regenerantes tópicos en el manejo de la neovascularización corneal

almenara michelena, cristinaHospital Clínico universitario Lozano blesa. Zaragoza

Efecto del polisulfato de carboximetilglucosa en queratitis ulcerativa periférica secundaria a artritis reumatoide

alonso agesta, maddiCentro de Oftalmología barraquer. barcelona

Hydrops y reparación quirúrgica de desprendimiento de la membrana de Descemet por recurrencia de queratocono tras queratoplastia penetrante

Bartol-Puyal, francisco de asísHospital universitario Miguel Servet. Zaragoza

Insuficiencia limbar completa secundaria a causticación ocular

calvo Pérez, PilarHospital universitario Miguel Servet. Zaragoza

perforación ocular: técnica de taponamiento con cianocrialato

cerdà ibáñez, martaHospital Clínico universitario de Valencia

Salvando obstáculos: DMEk y explante de lente de sujeción iridiana

traBajos Presentados al certamen casos clínicos

nuestro agradecimiento a todos los participantes.

el comité científico

conejero arroyo, jesúsHospital de Mérida (badajoz)

Queratitis herpética resistente al tratamiento antivírico en paciente inmunocompetente

de león monzón, luis Pedro e.Hospital universitario Miguel Servet. Zaragoza

Epiteliectomía conjuntival sectorial en insuficiencia limbar parcial

del fresno Valencia, elenaHospital universitario 12 de Octubre. Madrid

Queratocono y lentes de contacto

escudero Bodenlle, lauraHospital universitario Son espases. palma de Mallorca (illes balears)

Reactivación de infiltrados corneales tras la realización de cross-linking corneal en paciente con queratocono

fernández fernández, ana isabelHospital de Galdakao-usansolo. usansolo (bizkaia)

Queratouveítis por filamentos de la oruga procesionaria del pino

gessa sorroche, maríaHospital universitario Virgen Macarena. Sevilla

Queratopatía neurotrófica simuladora de neoplasia conjuntival secundaria a carcinoma adenoideo quístico de seno maxilar

gómez molina, celiaHospital General universitario Reina Sofía. Murcia

Aclaramiento corneal espontáneo tras descemetorrexis iatrogénica de la hemicórnea superior: descripción clínica evolutiva

gorostiza ormaeche, aneHospital de Galdakao-usansolo. usansolo (bizkaia)

Afectación ocular en la enfermedad de Darier

grana Pérez, maría del marHospital universitario Virgen de la Victoria. Málaga

Queratitis como única manifestación de afectación linfomatosa de glándula lagrimal

guergué díaz de cerio, olaiaHospital universitario basurto. bilbao (bizkaia)

Empleo de la tomografía de coherencia óptica de segmento anterior para el diagnóstico y seguimiento de la queratitis por Acanthamoeba


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Hens gutiérrez, josé manuelHospital universitario Reina Sofía. Córdoba

Dolor neuropático corneal

infante león, trinidadHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Visco-DAlk en recidiva de distrofia estromal

infantes molina, edgar javierHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Manejo de las queratoplastias de alto riesgo

marquina lima, KellyHospital universitario La paz. Madrid

Queratoconjuntivitis crónica en paciente con inmunodeficiencia variable común

martínez campillo, lauraHospital universitario Virgen de las nieves. Granada

Queratitis por Acanthamoeba: importancia del diagnóstico precoz

molina leyva, ignacioHospital universitario Virgen de las nieves. Granada

Queratitis ulcerativa periférica con evolución tórpida

montoliu antón, anaHospital General universitari de Castelló

la eficacia del ranibizumab subconjuntival en el pterigion recidivado

navarro Perea, m.ª carmenHospital universitario 12 de Octubre. MadridCarcinoma epidermoide invasivo de la conjuntiva

Pérez navarro, itziarHospital Clínico universitario Lozano blesa. Zaragoza

perforación corneal en un caso de degeneración marginal de Terrien

Pfeiffer Vicens, nuriaHospital universitario de fuenlabrada (Madrid)

Microscopía confocal en la epiteliopatía progresiva en ondas

Pinto Herrera, candelariaHospital universitario de Canarias. San Cristóbal de La Laguna (Santa Cruz de tenerife)

Queratoplastia penetrante protegida en prematuro de 35 semanas con perforación ocular secundaria a queratitis por pseudomonas

tRAbAJOS pReSentAdOS AL CeRtAMen CASOS CLíniCOS

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Pradas gonzález, martaHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

DAlk asociada a vitrectomía en hematocórnea

robles elejalde, cristinaHospital de Galdakao-usansolo. usansolo (bizkaia)

Infiltrados corneales tras cross-linking acelerado

rodrigo sanjuán, maría jesúsHospital universitario Miguel Servet. Zaragoza

Manejo de queratitis ulcerativa periférica con parche colágeno y membrana amniótica

romero caballero, m.ª doloresHospital General universitario Reina Sofía. Murcia

ojo seco evaporativo en displasia ectodérmica hipohidrótica

silva ribeiro, ana raquelHospital universitario de Cruces. barakaldo (bizkaia)

Queratoprótesis de Boston de tipo I y tratamiento inmunomodulador. Una alternativa para las enfermedades autoinmunitarias

temblador Barba, ireneHospital universitario Virgen de las nieves. Granada

Queratitis puntiforme epitelial de Thygeson. Aspectos generales y opciones terapéuticas

Vargas Kelsh, josé gabrielHospital universitario de Cruces. barakaldo (bizkaia)

Síndrome de Sjögren refractario al tratamiento convencional: alternativas para el ojo seco severo

Vélez delgado, lisaHospital el escorial. San Lorenzo de el escorial (Madrid)

Empleo de bevacizumab subconjuntival en vascularización secundaria a queratopatía neurotrófica herpética


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99

abadía álvarez, BeatrizHospital universitario Miguel Servet. Zaragoza

neovascularización corneal en patrón sea-fan

acebal montero, alejandraHospital Clínico San Carlos. Madrid

Quiste dermoide límbico corneoconjuntival

alé chilet, aníbal raimundoHospital Clínic de barcelona.Dendritas herpéticas múltiples

alfaya muñoz, laura BlancaHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Vasos fantasma

arias Palomero, antonioHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

oruga iridiana

auriguiberry gonzález, javierHospital universitario San Cecilio. Granada

perforación ocular por queratitis herpética

traBajos Presentados al certamen fotográfico

nuestro agradecimiento a todos los participantes.

el comité científico


avendaño cantos, evaHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

El drago corneal

avendaño cantos, evaHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

nightmare

Barrajón rodríguez, ángelaHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Anillo corneal

Bartol-Puyal, francisco de asísHospital universitario Miguel Servet. Zaragoza

Cuando las amebas plantan su bandera

Bayón Porras, rosa m.ªHospital nuestra Señora de la Montaña. Cáceres

Ectasia vascular retrógrada secundaria a hemangioma cavernoso

Busquet duran, neusfundació Althaia. Manresa (barcelona)

Doble tumoración conjuntival

cardona monjo, anaHospital universitario Son espases. palma de Mallorca (illes balears)

Inflamación de coriostoma tras conjuntivitis vírica

ciprés alastuey, martaHospital universitario Miguel Servet. Zaragoza

Tomografía de coherencia óptica de polo anterior: catarata intumescente

conejero arroyo, jesúsHospital de Mérida (badajoz)

Craquelado corneal

cortés quiroz, juan carlosHospital General universitario de Alicante

Queratitis herpética bilateral: presentación inusual de una reactivación infecciosa

criado muñoz, maría del PilarHospital universitario infanta Leonor. Madrid

pingüeculitis aguda con daño actínico


100


dabad moreno, josé VicenteHospital universitario La paz. Madrid

nebulosa Salam

de araújo miranda Villaverde lopes, rafaelfiSAbiO-Oftalmología Médica. Valencia

Aniridia con pseudofaquia, anillo capsular y silicona pesada en cámara anterior

de león monzón, luis Pedro e.Hospital universitario Miguel Servet. Zaragoza

Queratitis disciforme por citomegalovirus

domínguez fernández, maría joséHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

pezón corneal

echeverría Palacios, martaComplejo Hospitalario de navarra. pamplona (navarra)

Excrecencias corneales

escudero Bodenlle, lauraHospital universitario Son espases. palma de Mallorca (illes balears)

hiperplasia escamosa conjuntival

fernández Barrientos, YolandaHospital Costa del Sol. Marbella (Málaga)

Cristalización estreptocócica

fernández-Vega cueto-felgueroso, andrésCentro de Oftalmología barraquer. barcelona

puesta de sol africana

fidalgo Broncano, álvaroHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Enemistad corneal

gálvez martínez, javierHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Iris morisco

gavín sancho, aliciaHospital universitario Miguel Servet. Zaragoza

necrosis fúngica sobre queratoplastia

tRAbAJOS pReSentAdOS AL CeRtAMen fOtOGRáfiCO

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gonzález del Valle, fernandoHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

ojo mecánico

gorostiza ormaeche, aneHospital de Galdakao-usansolo. usansolo (bizkaia)

Cúpula epitelial

guergué díaz de cerio, olaiaHospital universitario de basurto. bilbao (bizkaia)

Descubierto un nuevo trematodo: lentis migrans

guerrero-mártir, martínHospital universitario San Cecilio. Granada

En el punto de mira

gutiérrez Vásquez, javier albertoHospital universitario Miguel Servet. Zaragoza

Carcinoma escamoso y enfermedad de Bowen conjuntival

ibáñez garcía, ainsaHospital Costa del Sol. Marbella (Málaga)

Te compro la luna

infante león, trinidadHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Escarchado doble


Cristales en lente intraocular


Floating eye

ispa callen, carmenHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Burbujas del mal

ispizua mendivil, estibalizHospital de basurto. bilbao (bizkaia)

perforación ocular por adelgazamiento corneal secundario a radioterapia


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lara medina, francisco javierHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Rayado corneal

león cabello, maría joséHospital universitario infanta Leonor. Madrid

gotas

lerchundi Plaza, telmo XabierHospital de Galdakao-usansolo. usansolo (bizkaia)

Desagradable sorpresa retroiridiana

lópez mondéjar, esperanzaHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Túnel pupilar

lópez-romero moraleda, soniaHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Muñeco uveal

martínez Vélez, mireyaHospital Clínico universitario Lozano blesa. Zaragoza

Distrofia corneal granular

mesa Varona, dianaHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

ovocito en metafase 2 prelental

núñez sánchez, agustínHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Tripa corneal

obis alfaro, javierHospital universitario Miguel Servet. Zaragoza

Traumatismo ocular. Desinserción de iris

ortiz Vaquerizas, danielaHospital universitari Vall d’Hebron. barcelona

neovasos pupilares en collar de cuentas

Pagán carrasco, silviaHospital nuestra Señora de La Montaña. Cáceres

Melanosis multifocal: melanosis adquirida primaria con atipia y melanoma conjuntival adyacente


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Pardina claver, elenaHospital universitario de Guadalajara

El faldón conjuntival

Pascual camps, isabelHospital universitari i politècnic La fe. Valencia

El final del camino

Perelló Barceló, joanaHospital universitario Son espases. palma de Mallorca (illes balears)

prolapso del botón corneal sobre receptor

Perucho gonzález, lucíaHospital Clínico San Carlos. Madrid

Buen resultado estético

Pradas gonzález, martaHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

lo que el toldo se llevó

ramírez Brain, cristianHospital universitario Son espases. palma de Mallorca (illes balears)

Úlcera trófica tras trasplante de membrana amniótica

ramos suárez, antonioHospital Costa del Sol. Marbella (Málaga)

Apogeo herpético

riveira Villalobos, lauraHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

pupiloplastia

rivera salazar, jorgeHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Splash fáquico

robles elejalde, cristinaHospital de Galdakao-usansolo. usansolo (bizkaia)

Arcos árabes

rodrigo sanjuán, maría jesúsHospital universitario Miguel Servet. Zaragoza

Agujero negro


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sabater cruz, noeliaHospital Clínic de barcelona.

Quistes conjuntivales gigantes bilaterales

salazar quiñones, maría lisethHospital Clínico San Carlos. Madrid

Membrana pupilar persistente

sancho Pérez, ángel f.Hospital Ciudad de Coria. Coria (Cáceres)

neoplasia intraepitelial conjuntival

silva ribeiro, ana raquelHospital universitario de Cruces. barakaldo (bizkaia)

Cistinosis ocular. Forma intermedia del adolescente

soler sanchís, maría isabelConsorci Hospital General universitari. Valencia

Mamelones de iris

tarragó Pérez, ramónHospital universitario Son espases. palma de Mallorca (illes balears)

Reabsorción espontánea de quiste iridiano

torrent solans, teresaHospital universitari de Girona doctor Josep trueta. Girona

Carcinoma escamoso

Valdés gonzález, josé juanHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Xantogranuloma ocular

Vila arteaga, jorgeHospital universitari i politècnic La fe. Valencia

Verdes son las hojas

Zarco tejada, josé manuelHospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real)

Rueda de coche

Zubicoa enériz, aliciaComplejo Hospitalario de navarra. pamplona (navarra)

neoplasia conjuntival intraepitelial


105


00 casos superf ocular #38ccertamensuperficieocular.es.mialias.net/casos-publicados/superfi... ·...

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