HS inmediata inicio en minutos Alergia enfermedad inmunológica +

frec› 20% población

Fuerte predisposición genética Antígenos “alergenos”

› Proteínas y químicos ambientales comunes› Personas no atópicas no desarrollan

reacciones potencialmente dañinas, no producen IgE

Secuencia típica de eventos en el desarrollo de la HS inmediata

Sensibilización

Dependientes de activación LT TH2 Manifestaciones clínicas y patológicas

› Rx vasculares y de m liso precoces› Rx tardías inflamación› Dependientes de mediadores mastocitos

Diferentes manifestaciones clínicas› Alergias piel y mucosas, alergias

alimentarias, asma, anafilaxia sistémica

LT TH2 mediadores

inflamación alérgica

Desbalance TH1 – TH2

alergias??› RN TH2

› Estímulos ambientales restauración balance TH1-TH2? Hipótesis de la higiene

› Factores genéticos

Preformados aminas biogénicas (“vasoactivas”), macromoléculas de gránulos

Neosíntesis mediadores lipídicos, citoquinas

Cambios vasculares tempranos rx habón y eritema (5 – 10’)› Inyección intradérmica Ag

en individuo sensibilizado› Eritema vasodilatación› Edema salida de

plasma desde vasos› Dialatación vasos

sanguíneos en periferia habón halo eritematoso

Reacción dura < 1 hr

2 – 4 hr después de la reacción inmediata Acumulación leucocitos inflamatorios

PMN, eosinófilos, basófilos, LT TH2 Inflamación máxima a las 24 hr

disminución gradual

Puede ocurrir sin reacción inmediata detectable

Introducción extracto alergeno en dermis› Reacción habón y eritema

Positivo habón 3 mm > control negativo

Puede confirmar hipersensibilidad a amplia variedad alergenos

No necesariamente diagnósticos correlacionar con historia› Tamaño reacción cutánea puede no

relacionarse con significado clínico

Rinitis alérgica Asma bronquial Dermatitis atópica

Patologías con componente alérgico› Conjuntivitis› Dermatitis de contacto› Urticaria

Rinitis desorden sintomático de la nariz caracterizado por prurito, descarga nasal, estornudos y obstrucción vía aérea nasal

Rinitis alérgica alergenos, IgE› Inflamación de la mucosa nasal

› Hiperreactividad de vía aérea nasal

Prevalencia 10 – 25% población

Respuesta temprana Rinorrea, estornudo, prurito› HisN, cLT

Respuesta tardía inflamación (congestión)› Citoquinas de mastocitos› Eosinófilos, mastocitos, PMN, linfocitos,

basófilos

Historia clínica› Atopia familiar y

personal

“Saludo alérgico”

Inyección conjuntival

Descarga posterior

Mucosa nasal pálida, edematosa

Rinorrea clara

Síntomas de otras patologías alérgicas Ex inespecíficos: IgE total, eosinófilos

nasales y séricos Determinación IgE específicas para

alergenos› Test cutáneos de elección› IgE específicas in vitro

Provocación nasal con alergeno Endoscopía nasal TAC anormalidades anatómicas,

sinusitis

Tratamiento Rinitis Alérgica (ARIA)Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma

Intermitente leve

Persistente leve

Intermitente moderada -

severa

Persistente moderada -

severa

Evitar alergenos e irritantes

inmunoterapia

Descongestionante tópico (<10 días) u oral

cromona tópica corticoide intranasal

Antihistamínico H1 no sedante oral o tópico

Enfermedad inflamatoria crónica vías aéreas › Inicio frecuente en la niñez

› 300 millones asmáticos en el mundo

› Morbimortalidad asma en aumento

Obstrucción variable flujo aéreo + HRB + inflamación eosinofílica y linfocítica

Factores› Genéticos atopia

› Ambientales exposición ambiental, virus, alergenos

Síntomas gatillados por diferentes estímulos› Alergenos, infecciones respiratorias

(virus), humo tabaco, drogas, irritantes, ejercicio, exposición ocupacional

Alteraciones en vía aérea central + periférica Alteraciones variables según severidad

cuadro Histopatología

› Edema› Infiltrado eosinófilos, LT, PMN, mastocitos› Engrosamiento membrana basal› Pérdida integridad células epiteliales› Oclusión lumen bronquial por mucus› Hiperplasia + hipertrofia m. liso bronquial

Contribuye a HRB, cronicidad daño vías aéreas, fx pulmonar alterada

Fase aguda IgE y mastocitos› Broncoconstricción y edema vía aérea

Fase crónica eosinófilos, linfocitos T› Injuria daño epitelial› Proceso perpetuado por ambiente de

citoquinas y otros mediadores inflamatorios

Alteraciones estructurales Consecuencia de inflamación crónica?? Inicio precoz Disminución función pulmonar Reversibilidad Remodelación engrosamiento

paredes bronquiales› tejido submucoso, m. liso, adventicia

Historia clínica, examen físico Test de función pulmonar

› Espirometría Manejo

› Medicamentos de rescate agonistas 2 adrenérgicos acción corta, anticolinérgicos inhalados, teofilinas acción corta, corticoides orales

› Medicamentos controladores ICS, antileucotrienos, ICS + LABA, teofilinas acción prolongada

• Reacción vascular de dermis superior, frecuentemente transitoria

• Habones por dilatación y aumento de permeabilidad capilar, <24h

• Prurito

Mediada por IgE

Angioedema edema dermis y tracto alimentario

• Frecuente 15 – 25% durante la vida• 2/3 casos autolimitados• Asociación con autoinmunidad tiroídea

• Diabetes, enf celíaca

• Clasificación • Aguda ≤6 semanas• Crónica >6 semanas• Episódica

Idiopática Inmunológica

› Alérgica (hipersensibilidad tipo I)› Autoinmune (Ac contra FcRI o IgE)› Dependiente del C’ (def C1 INH)

No inmunológica› Agentes degranuladores mastocitos (ej:

opiáceos)› AAS, AINES, pseudoalergenos dieta› IECA

Historia clínica, examen físico› Estímulos físicos

Exs laboratorio según necesidad:› Hemograma, VHS› Fx tiroídea, Ac anti-tiroídeos› IgE específica, prick test› C4› Bx piel› Provocación con alergeno

Urticaria aguda en general Dx clínico

› IgE específica, prick test

Evitar factores agravantes calor, stress, alcohol, fármacos (AINES, IECA)

Antihistamínicos H1no sedantes, sedantes› Dosis más altas (x4)

Antileucotrienos (uso con antiHisN) Corticoides orales (curas cortas) Epinefrina (anafilaxia)