Vol. 12. No.2 EVALUACION PRE-OPERATORIA PACIENTES CARDIACOS. RAMIREZ GOMEZ y ESPAILLAT LORA 71

MEDICINA AL DIA

EVALUACION PRE-OPERATORIA

DE PACIENTES CON ENFERMEDADES CARDIACAS

* Dr. RobertoRamírez Gómez* Dr.Julio EspaillatLora

El número de pacientes de alto riesgo, así como en

edad avanzada, particu larmente aquellos que sufren deenfermedades cardiovasculares, ha aumentado considerable-

mente con el aumento en la prolongación de la vida.La incidencia de enfermedades cardiovasculares es de

un 6% en la década de los años 50; de 23 % en la de los 60;

de 45% en la de los 70 y de 100% en la década de los 90.

La mortalidad quirúrgica está influenciada por la pre-sencia de enfermedades cardiovasculares. Se ha observado

una mortalidad de 6.6% en pacientes que sufren de enfermedades cardiovasculares, contrario a una mortalidad de

2-4% en pacientes sin enfermedades cardiovascu lares.

También se ha demostrado que los pacientes cardiacos

están sujetos más a riesgo en procedimientos que envuelven

el tracto gastrointestinal.

La alta mortalidad y morbilidad en cirugía en pacientes

cardiópatas hace indispensable reconocer la presencia de

enfermedades cardiacas, en orden de preveer serias enfer-

medades durante anestesia o en la fase siguiente a la cirugía.

Esto es frecuente, el diagnosti<;.ar enfermedades cardio-

vasculares en la evaluación preoperatoria o en la visita

clínica, enfermedades que estaban silentes; son diagnosti-

cadas primeramente en este momento.

Frecuentemente, enfermedades cardiacas son recono-

cidas y lo que es necesario hacer es evaluar la severidad deéstas.

Otra pregunta importante está relacionada al momentode la cirugía; por si acaso un tratamiento más prolongado

podría mejorar la función cardiaca; la evaluación delpaciente al reposo; mediante detallada historia clínica y

una cuidadosa evaluación clínica, suplementada por una

radiografía de tórax P-A y un electrocardiograma, son

suficientes, más que utilizar técnicas invasivas. La respuesta

del paciente a caminar en la sala o la habitación o subiralguna escalera, es una vía simple de examinar la reserva

cardiopulmonar.

ENFERMEDAD ISQUEMICA CARDIACA

(*) Ayudante de Anestesiología Hospitaldel Instituto Do-minicano de Seguros SocialesArmida García, La Vega,República Dominicana. Un año de postgrado en Car-diología, Instituto Dominicano de Cardiología (lDC),Santo Domingo, R.O.

(**) Médicogeneral,Zona Franca La Vega.

La enfermedad isquémica cardiaca afecta alrededor del20% de la población masculina con edad menor de los 60años.

El número de muertes atribuidas a enfermedades delas arterias coronarias ha aumentadO últimamente en elmundo.

La mortalidad quirúrgica en pacientes que sufrende enfermedad de las arterias coronarias resulta aun mayorque en individuos sanos!dentro de los valoresde 6.6% paralas isquémicas cardiacas, para un % de 2.9 en los sanos.

El riesgo de oclusión de las arterias coronarias es 10veces mayor en pacientes que sufren de enfermedad isqué-mica cardiaca que en sujetos normales.

En 1962 la incidencia de oclusión de las arterias coro-

narias después de una cirugía en pacientes que habíantenido infarto del miocardio unos 6 mesesprevio a la ciru-gía, fue de 100 %; 10 años más tarde debido al mejora-miento en el manejo anestesiológicoen estos pacientes, laincidencia de infarto despuésde la cirugía fue .de sólo un37%; el intervalo fue menor a los tres mesesde haber suce-dido el infarto; y 16% si el infarto fue entre 3 y 6 mesesprevios.

Esta gran morbilidad podría ser el resultado de unreconocimiento inadecuado de lesión o enfermedad isqué-mica silente o debido a monitoreo inadecuado, lo cualconlleva un desbalance entre el aporte de oxígeno y lademanda de éste, particularmente durante los episodiosde hipertensión arteria!.

El cuadro clínico de angina debe ser siempre rememo-rada. El ataque clásico de angina, el cual es precipitadopor esfuerzo físico, emoción o una comida abundante,consiste en una sensación dolorosa que semeja presión,constricción o apretadera, localizada detrás del esternónque se irradia al brazo izquierdo, la gargantao la mandíbulainferior. Esta se acompaña frecuentemente de palidez ysudoración fría, y puede ser liberada por el descansoo laadministración de los trinitratos.

Numerosos factores son predisponentes a ella y supresencia debe hacer sospecharla presencia de enfermedadisquémica cardiaca,como son:

a) Historia familiar de enfermedad isquémica cardiaca

72 ACTA MEDICA DOMINICANA MARZO-ABRIL 1990

b) La presenciade hipertensión arterialc) Fenómenos tromboembólicosd) Tabaquismoe) Obesidadf) Diabetesg) Stress psíquicoh) Inactividad físicai) Hiperlipidemiaj) Hipercolesterolemia; son de los factores que deben

tomarse en consideración.De acuerdo con el estudio de Framingham, el riesgo

de enfermedad cardiaca coronaria es 1/3 del riesgocardiacototal en sujetos que tengan colesterol bajo, tensión arterialnormal, y aquellos no fumadores; sin embargo, éste es 10veces mayor en aquellos sujetos que fuman, que tienenelevada la presión arterial y elevado el colesterol.

El examen clínico entre los episodios de angina suelerevelarun cuarto ruido, un ventrículo aumentado y un ápexde contracción débil.

Hipertensión y ritmo de galope se observan común-mente durante los ataques. En la forma más severase puededesarrollar fallo ventricular izquierdo.

El electrocardiograma puede estar totalmente normalentre los ataques, aun en la presencia de obstrucción demás de un 50% por angiografía del lumen de los tres vasoscoronarios mayores, como son: posterior, descendente ante-rior y circunfleja. Alrededor de un 15%de estos pacientestienen un electrocardiograma normal en reposo; por lotanto, un electrocardiograma normal no excluye la enfer-medad de las arterias coronarias. Sin embargo, en la mayo-ría de los pacientes que sufren de enfermedad de las arte-rias coronarias, cambios permanentes en el ECGson vistos;tales como signos de hipertrofia ventricular izquierda,bloqueos cardiacos de ramas; onda Q patológica, con o sinsigno de isquemia miocárdica (depresión del segmento ST)o alteración de la onda T.

Esto es sumamente importante; reconocer electro-cardiográficamente los signos de infarto agudo delmiocardio o isquemia coronaria aguda, debido a que losinfartos silentes son bastante comunes.

Si la historia elínica sugiere enfermedad cardiaca coro-naria y el ECG es normal, debe realizarse un ECG bajoesfuerzo.

La prueba de esfuerzo de Master realizada en dosescalones ha sido progresivamentereemplazada por pruebasmáximas o cerca de lo máximo, alrededor de 80 o 90%del valor máximo o frecuencia cardiaca máxima.

La prueba es positiva si la depresión del segmento STes más í;llláde 0.1 mV. Este tipo de prueba es específico ysensitivo,pero conllevacierto riesgo.

La severidad de la enfermedad cardíaca isquémicadebeser evaluada en términos de la frecuencia de los episodiosanginosos, las limitaciones de la actividad física y la historiay evidenciadel infarto del miocardio.

La influencia del tratamiento médico, particularmentebetabloqueadores y digital sobre el manejo anestesiológico,

es otro elemento importante en la evaluación pre-anestésicadel paciente, así como la influencia de anticoagulantes ydiuréticos o la presencia de factores complicantes como laanemia.

ENFERMEDADCARDIACAHIPERTENSIVA

Dependiendo de los criterios seleccionadospara definirhipertensión arterial, su incidencia se estima entre un 13 y410/0.Una proporción significante de pacientes que van aser operados sufren de hipertensión severao están recibien-do terapia antihipertensiva.

Los signos y síntomas de hipertensión arterial depen-den de los órganos afectados por la enfermedad, los cualesson atribuidos raramente al aumento de la presión arterialen sí misma. Esto explica por qué tantos pacientes hiper-tensos no presentan síntomas o signos, sino la simple anor-malidad de la presión arteria!.

La presencia de cefalea ca~ial momento de uno levan-tarse, y la que desaparece durante el día es bastante común.Los pacientes también se quejan frecuentemente de debili.dad, nerviosismo, palpitaciones, vértigos o sufren de epista-xis. La extensión de cualquier daño causado por la hiper-tensión arterial puede ser evaluado por la evaluación dela retina, la disminución del calibre de los pequeños vasos,constricción segmentaria de las arteriolas, y cruces arterio-venosas son evidenciasdel estado hipertensivo. Hemorragiasen forma de llamas y exudados blanquesinos son las carac-terísticas de un estadio más avanzado, mientras que lapresencia de papiledema es un signo de máxima relevancia,siendo éste un signo ominoso. También es un signo ominosola ocurrencia aguda de encefalopatía hipertensiva.

A pesar del hecho de que el diagnóstico de la hiperten-sión es fácil y de que drogas antihipertensivas se encuentranfácilmente disponibles, una larga proporción de estospacientes no son reconocidos o no son tratados. Sin embar-go, la morbilidad entre los 5 años es alta (55%)y la frecuen-cia de muerte es una 8-10 veces mayor que en los sujetosnormotensos. Enfermedades de las arterias coronarias sonuna de las causas mayores de complicaciones de la hiper-tensión arterial; la frecuencia de angina e infarto del mio-cardio es dos veces mayor en hipertensos que en pacientesnormales, y además el pronóstico también es peor en loshipertensos.

La hipertensión arterial no tratada conduce finalmentey probablemente al fallo cardiaco congestivo.

Enfermedades vasculares cerebrales son comunes enhipertensión arterial, así como accidentes cerebrovascula-res, lo que constituye una causa común de muerte, no asísi la hipertensión es tratada.

La historia médica y la examinación física debe serparticularmente dirigida a contestar la pregunta, si es esen-cial o hipertensión secundaria. ¿Es la hipertensión el resul-tado de causa renal? Una evaluación renal más detalladaes primeramente esencial, que incluye al menos electrolitosen suero, úrea y creatinina, recordando que las funciones

Vol. 12, No.2 EVALUACION PRE.OPERATORIA PACIENTES CARDIACOS, RAMIREZ GOMEZ y ESPAILLAT LORA 73

renales están posteriormente reducidas en el postoperato-rio. ¿Hay alguna evidencia de coartación de aorta? Estediagnóstico descansa en la diferencia de presiones entre losbrazos y las piernas; también se puede observar un pulsosupraesternal presente y vasos colaterales pueden ser vistosentre y alrededor de las escápulas.

La complicación mayor de la coartación de la aortaviene siendo el fallo cardiaco congestivo, endocarditis infec-ciosa en una válvula aórtica bicúspida, el desarrollo de unaneurisma disecante de la aorta y la ruptura de un aneuris-ma del círculo de Willis, lo cual es frecuente en estospacientes.

Los episodios hipertensivos que son originados porvariados anestésicos son bien peligrosos.

Otra pregunta es: ¿La hipertensión arterial es causadapor un Feocromocitoma? El cuadro clásico de paroxismo dehipertensión, con palpitaciones, taquicardia, mareos, apre-hensión y sudoración excesiva son bien conocidos. Sinembargo, muchos pacientes con Feocromocitoma sólo secomportan como hipertensos en al menos 50%.

Si la patología no es reconocida, las maniobras aneste-siológicas y quirúrgicas podrían guiar a complicacionesserias, tales como infarto del miocardio, hemorragias ¡ntra-craneales o fallo cardiaco. En estos pacientes con Feocro-mocitoma la exposición crónica del músculo cardiaco aaltas concent~aciones de catecolaminas puede desencadenar

una cardiomiopatía.Hipertensión arterial también puede ser el resultado de

la sobreproducción de mineralocorticoides o glucocorti-coides. complicaciones que pueden surgir de la deplesiónde potasio, como en el caso de hiperproducción de aldos-terona (Síndrome de Conn's) o por fallo suprarrenal tantoen el intra como en el post-operatorio en casos de Síndro-me de Cushing. Así, la asociación de hipertensión y debili-dad muscular como ocurre en el Síndrome de Conn's o

hipertensión y otros signos físicos de hiperadrenergismodebe ser reconocido.

En el paciente hipertenso, el ECG puede revelar signosde hipertrofia ventricular izquierda, de problemas de con-ducción intraventricular o de isquemia miocárdica. Si elpaciente hipertenso ha sufrido un infarto del miocardio supresión arterial puede empezar a ser normal aunque su siste-ma vascular está severamente comprometido.

La radiografía P-A del tórax puede revelar un ven-trículo izquierdo aumentado de tamaño o signos de fallocardiaco izquierdo.

La presencia de calcificaciones en la aorta debe hacerpensar o sospecharse de asociación de enfermedad de lasarterias coronarias.

El desarrollo de mejores medicamentos antihiperten-sivos ha conducido a un mejoramiento marcado en las

probabilidades de vida de los pacientes hipertensos peroal mismo tiempo ha creado los peligros que ocurrendurante la anestesia en pacientes tomando una multiplici-

dad de drogas.El concepto de que los medicamentos antihipertensi-

vos deben ser descontinuados antes de la cirugía electivabajo anestesia general no es más aceptado como práctica.El riesgo de accidentes cardiovasculares como resultadode la suspensión de medicamentos antihipertensivos estábien establecido, Así el estado cardiovascular del pacientebajo medicamentos antihipertensivos es másestable duranteanestesia que el de aquel al que se le han suspendido o noestá tomando tratamiento (Prys-Roberts 1971). Aunqueuna reducción marcada de la presión arterial puede compro-meter el flujo sanguíneo coronarío, los episodios hiper-tensivos causarán un aumento marcado en los requerimien-tos miocárdicos de oxígeno y esto será mayor amenazapara el miocardio que la hipotensión (Prys-Roberts, 1971).Así esto, no resulta lógico descontinuar el tratamiento anti-hipertensivo, aún se argumente que con la traída a nivelesnormales de la presión arterial es lo que se quiere antesde la cirugía.

FALLOCARDIACOCONGESTIVO

El riesgo quirúrgico bajo anestesia general es bastantealto. Por eso el diagnóstico y tratamiento de esta patologíaantes de la cirugía es esencial. En situaciones de emergen-cia debe ser recordado que el efecto E.V. del digital empie-za a producir su efecto dentro de 30 minutos.

Síntomas de fallo ventricular izquierdo incluyen dis-nea, usualmente asociada con taquipnea, ortopnea, DPNy edema pulmonar agudo. El.edema intersticial en el pul-món estimula los receptores yuxta-capilares (receptoresJ) causando un patrón de respiración superficial rápida.El retorno venoso aumentado cuando el paciente perma-nece en la posición supina explica la ortopnea. El agrava-miento de la respiración (por un lado aumento del retornovenoso y por otro depresión respiratoria durante el sueño)explican la disnea paroxística nocturna.

Los sibilantes pulmonares pueden ser presenciados enfallo cardiaco izquierdo, dando la errónea impresión deasma bronquial.

El primer estadio del edema pulmonar (intersticial)es caracterizado por hiperventilación y alcalosis respirato-ria, mientras que el segundo estadio (el llenado de losalveolos y bronquios terminales) se caracteriza por acidosisrespiratoria.

Usualmente la frecuencia cardiaca es rápida, la presióndel pulso carotídeo es estrecha y al menos que el ventrículoderecho también haya fallado, las venas del cuello no estándistendidas.

El crecimiento del corazón es fácil detectarlo porpalpación. Esta situación se acompaña de insuficiencia dela válvula mitral y el soplo de esta insuficiencia puede seroído.

Las vibraciones de la pared ventricular izquierda almomento que la sangre entra al ventrículo izquierdo enfallo es parada bruscamente y produce el 3er. ruido cardia-co, 3er. ruido diastólico que puede ser con galope. Esteindica fallo cardiaco izquierdo, mientras que el 4to. ruido

74 ACTA MEDICA DOMINICANA MARZO-ABRIL 1990

presistólico, producido por la contribución auricular alllenado ventricular refleja una disminución de la complianzaventricular izquierda. Este no aparece sólo en fallo cardiaco,sino también en hipertrofia ventricular e isquemia mio-cárdica. La presencia de pulsos alternos con latidos fuertesy débiles, aunque el ritmo de base sea regular, es indicativode fallo ventricular izquierdo. El mecanismo del pulso alter-no es la alteración en el largo de las fibras miocárdicas ()variaciones en el número de unidades contráctil. Cuando eledema pulmonar intersticial es acompañado de acumula-ción de líquido en las bases, aquí se oyen crepitantes bila-terales basales. No hay patrón específico electrocardio-gráfico para fallo ventricular. Las anormalidades que pue-den ser observadas son el resultado de aurícula o ventrículohipertrofiado, isquemia miocárdica, defectos de conduc-ción o efectos digitálicos.

Experimentalmente, el electrocardiograma puede sernormal, aún el corazón está severamente deprimido e inca-paz de una actividad mecánica adecuada.

Los rayos X típicamente revelan una silueta cardiacaaumentada de tamaño e inversión del flujo apico-basalpulmonar (causado por redistribución del flujo sanguíneocomo resultado de edema y fibrosis a nivel de las bases).Líneas prominentes causadas por el edema intersticial(líneas B de Kerley) son a menudo observadas a nivel delángulo costo-frénico, derrame pleural puede ser visto enfallo ventricular izquierdo, pero es más frecuente aún enfallo ventricular (biventricular).

Con la acumulación del flujo intersticial, anormalida-des en la relación ventilación perfusión van a aparecer, loque aumentará la desaturación venosa.

El diagnóstico de fallo cardiaco es fácil, pero lo másimportante es evaluar la reserva cardiaca, la cual se puedeconseguir por observación a la respuesta al stress aplicada enun período de tiempo. Algunos pacientes están libres desíntomas, solamente porque ellos han reducido su actividadfísica, o saben alternar las actividades físicas con el descan-so. Otras veces el fallo cardiaco puede aparecer en aquellosque sufriendo la enfermedad dejan de tomar regularmentelas pastillas.

izquierda. Este aumento en la presión auricular izquierdatransmitido al lecho vascular pulmonar produce una segun-da resistencia, lo que conduce a fallo ventricular derecho.

Así los síntomas de congestión venosa pulmonarcomo son: hemoptisis, edema pulmonar, pueden ser reem-plazados por signos de congestión venosa sistémica (derra-me pleural, hepatomegalia, edema de Ms Is).

El gasto cardiaco está restringido especialmente duran-te el ejercicio. La frecuencia cardiaca puede aumentar perono así el volumen sistólico.

El llenado ventricular izquierdo depende principal-mente de la contracción de la hipertrofiada y dilatadaaurícula izquierda.

Fibrilación auricular izquierda, o comienzo brusco dearritmias, pueden causar una considerable reducción delgasto cardiaco. Por esto es recomendable la administraciónde digitálicos antes de la operación para prevenir el desa-rrollo de fibrilación auricular.

INSUFICIENCIA MITRAL

El aumento de la resistencia al flujo a través de la válvu-la mitral causa un aumento de la presión en la aurícula

El gradiente de presión entre el ventrículo izquierdoy la aurícula izquierda es tan grande que una pequeñaapertura permite que ocurra una regurgitación importante,como la complianzade la aurícula izquierdaes grande,lamarcada dilatación de la aurícula se acompaña de unaumento moderado en la presión en ésta y así el desarrollode las complicaciones vasculares pulmonares es más lentoque en caso de Estenosis Mitra\.

Sin embargo, en caso de ruptura de una cuerda tendi-nosa o de un músculo papilar, fallo ventricular izquierdoy derecho puede desarrollarse bastante rápido.

Nitroprusiato de sodio reduce la resistencia para queel ventrículo izquierdo expulse mejor la sangre permitiendouna mejor eyección de éste. De esta forma también haymayor vaciado del ventrículo izquierdo, con un menorvolumen diastólico final ventricular, disminuyendo así laregurgitación.

El aumentode la resistenciavascularperiféricaempeo-ra la regurgitación por dos mecanismos:

- El gradiente de presión entre la aurícula izquierday la sístoleventricularizquierdaaumenta,y

- El ventrículo izquierdohipertrofiadoy dilatado esparticularmente sensitivo a la elevación de la post-carga,y respondedisminuyendola fracciónde eyec-ción y el volumen sistólico. Así el volumen diastólicofinal del ventrículo izquierdo es aún mayor causandotodavía mayor incompetencia valvularcon una eleva-da fracción de regurgitación.

La disminución del volumen sistólico t'Saún mayor asícomo el aumento en la fracción de regurgitación, se produ-ce durante la administración de vasoconstrictores. Algode mucha importancia para el anestesiólogo es la elevaciónde la resistencia vascular sistémica inducida por estimula-ción quirúrgica,lo cual reduceel gastocardiacoy aumentala fracción de regurgitación.

ENFERMEDAD CARDIACA VALVULAR

En el pasado, la enfermedad cardiaca valvular fue casisinónimo de enfermedad cardiaca reumática. Sin embargo,

hay otras causas tales como enfermedad isquémica car-diaca, infecciones, problemas del tejido connectivo ytrauma.

Enfermedad cardiaca valvular es también actualmente

observada en los viejos.La fisiopatología será brevemente expuesta:

ESTENOSISMITRAL

Vol. 12. No. 2 EVALUACION PRE-OPERATORIA PACIENTESCARDIACOS. RAMIREZ GOMEZ y ESPAILLAT LORA 75

ESTENOSISAORTICA comprometida por la reducción en la presión de perfusióncoronaria.

Con la restricción gradual en el orificio de la válvulaaórtica un alto gradiente de presión se desarrolla entre elventrículo izquierdo y la aorta, gUIando a hipertrofiaventricular izquierda. Así como resultado en un aumentode la masa muscular y la tensión en la pared del ventrícu-lo izquierdo, el consumo de oxígeno está elevado. Por lotanto, debido al gran gradiente de presión, el flujo sanguí-neo coronario puede ser mínimo durante la sístole. Duran-te la diástole el flujo sanguíneo coronario permaneceade-cuado, pero sólo así como la presión diastólica no sepermita descender.Depresión del miocardio por los agentesanestésicoso la reducción súbita de la resistencia valvularpuede producir disminución excesiva de la perfusióncoronaría y el gastocardiaco.

La disminución en la complianza ventricular izquierdacomo resultado de la hipertrofia ventricular izquierda,hace bastante dependiente a este corazón de la contracciónauricular para el mantenimiento de un buen llenado ventri-cular. Esta coordinación entre la contracción auricular yel llenado ventricular izquierdo viene a ser más importantecuanto mayor vendrá siendo la disminución de la com-plianza del ventrículo izquierdo. Este ventrículo que no sedistiende necesita una alta presión final del ventrículoizquierdo para mantener un adecuadovolumen final ventri-cular izquierdo y esto viene a depender másque nadade lasístole auricular para el mantenimiento de la pre-carga.

La pérdida del ritmo sinusalproduce un descensosigni-ficativo en buena ejecución y de un ventrículo izquierdoy un buen gasto cardiaco. Pérdida del ritmo sinusal nece-sitaría una alta presión auricular, con asociadacongestiónpulmonar para mantener el mismo grado de precarga.

La taquicardia tiende a disminuir el gasto cardiaco,debido a que el volumen sistólico disminuye: Taquicardiaposee un número de efectos perjudiciales como son: eltiempo de la sístole es reducido, el tiempo de eyección seacorta, y así en la ausenc;;iadel desarrollo de un gradientede presión que sirva para expulsar el flujo sanguíneo, elvolumen sistólico disminuye.

Bradicardia tiene también un efecto de deterioro,debido a que la estenosisaórtica delimita la extensión delvolumen sistólico para compensar.

El gasto cardiaco y la presión arterial son bastantedependientes de que la frecuencia cardiaca se mantengadentro de Iímites normales previos.

PACIENTESCON PROTESISVALVULAR

Reemplazo de una válvula afectada conlleva a una

mejoría de cerca del 90% de los pacientes que sobreviven.Los signos radiológicos de cardiomegalia e hipertensiónvenocapilar pulmonar disminuyen progresivamente sobreun período de 2-5 años. Aunque la mayoría de los pacien-tes mejoran, siempre hay el riesgo de complicaciones. Lasprótesis valvulares pueden producir un ligero grado deestenosis; hay también la posibilidad de disfunción de laválvula secundaria a trombos o desplazamientos de éstos.

Los accidentes tromboembólicos son los de másfrecuentes complicaciones, lascualespueden afectar el cere-bro y la circulación coronaria.

La frecuencia de accidentes tromboembólicos es redu-

cida si los pacientes están siendo bien controlados por anti-coagu Ian teso

Durante el primer año después del reemplazo valvulartricuspídeo o mitral, los anticoagulantes no deben sersuspendidos antes de una cirugía, al menos la homeostasia

podría ser difícil o el sangrado podría ser de magnitud

desastrosa (por ej. en neurocirugía o cirugía vascular).Se recomienda el uso de Heparina E.V. en el período pre-operatorio.

La hemólisis es bastante frecuente, pero a veces ésta

es subcl ínica, y en cerca de Sólo un 5 % de los pacientesésta se hace bastante severa como para requerir transfusiónsangu ínea.

Infecciones en el sitio de la prótesis también ocurrena veces en un número pequeño de pacientes, lo cual tieneuna alta mortalidad.

ARRITMIAS y BLOQUEO CARDIACO

INSUFICIENCIA AORTICA

Arritmias y las variadas formas de bloqueos cardiacos

deben llamar la atención y hacer pensar en la posibilidad

de enfermedad cardiaca orgánica, aunque esto puede existiren ausencia de lesiones anatómicas del corazón.

Extrasístoles auriculares son usualmente frecuentes

como consecuencia de estimulación por actividad simpáticao por sustancias como la cafeína. Esto puede en caso

de enfermedad cardiaca orgánica preceder al desarrollode taquicardia auricular o fibrilación auricular.

El marcapaso migratorio puede ocurrir en sujetos

sanos, pero esto a menudo traduce enfermedad orgánicacardiaca o intoxicación digitálica.

Fibrilación auricular y fluter auricular son arritmias

asociadas con enfermedad orgánica cardiaca o con hiper-

tiroidismo, las cuales requieren tratamiento, conversiónhacia ritmo sinusal no es siempre posible; además que hayel riesgo de embolización de un trombo auricular. Almenos la frecuencia ventricular debe colocarse entre límites

Al final de la diástole el gradiente de presión entre laaorta y el ventrículo izquierdo permite una regurgitaciónde flujo aún a través de un orificio pequeño. La eyeccióndel flujo ventricular izquierdo depende en gran medidade la postcarga. La sobrecargade volumen crónica causaun aumento en la tensión diastólica final, el consumo deoxígeno aumenta, pero la circulación coronaria está

Vol. 12, No.2 EVALUACION PRE.OPERATORIA PACIENTES CARDIACOS, RAMIREZ GOMEZ y ESPAILLAT LORA 77

Las consecuencias adversas de la suspensión bruscade los betabloqueadores en pacientes que sufren de enfer-medad cardiaca isquémica han sido bien enfatizadas.También de manera similar la suspensión brusca de estosmedicamentos en pacientes hipertensos o con arritmiaspuede ocasionar efectos indeseables. El problema ante estanecesidad de mantener los betabloqueadores, es selec-cionar el mejor anestésico o técnica. Anestésicos queprovocan un aumento en la actividad simpática, comoel ciclopropano y el éter, deben ser evitados. Anestésicostales como metoxiflurano (enflurano), los cuales en com-binación con betabloqueadores causan un daño significa-tivo del trabajo miocárdico con una elevación de la resis-tencia vascularperiférica, deben ser evitados.

Hasta ahora no hay efectos adversos de la combina-ción de betabloqueadores y halotano, óxido nitroso y halo-tano, o isoflurano. Sin embargo, debe señalarse que hiper-capnia, hipoxia e hipercapnia, las cuales pueden apareceren el período después de la cirugía, van a deprimir el cora-zón en la presencia de agentes betabloqueadores muchomás que en su ausencia. Esto es debido a que la activaciónsimpática secundaria inducida por hipercapnia e hipoxiano es transmitida al corazón.

El riesgo de anestesia en pacientes cardiacos estáagravado por la presencia de afecciones no cardiacas. Elembarazo, la obesidad, enfermedades respiratorias, renales,hepáticas y anemia severa contribuirán a una mayor morbi-

lidad durante la anestesia y una buena evaluación elínica,previa a la anestesia, confirma su importancia.

BIBLlOGRAFIACONSULTADA

Braunwolld Eugene, M.D., 1984: Heart Disease.

Prys Roberts, 1971: Studies of anaesthesia in relation to hiperten-sion, cardiovasculars responses of treated and untreated pa-tients. Brit ¡. Anaesth, 43,122.

Prys-Roberts, 1971 b: Studies of anaesthesia in relation to hiper-tension 11, haemodynamic consequences of induction andendotraqueal intubation. Brit ¡. Anaesth, 45,531.

¡ .A. Thornton and C.¡. Leny, 1974: Techniques of anaesthesia withmanagement of the patient and intensive careo

Daid C. Stark, 1985: Practical points in anaesthesiology.

Maurice Sokolow and Malcom B. Mc'lIroy, 1986: Clínical cardio.logy.

,L. Daid Hilli,s ¡ack E. Ormand, ¡ames T. Willianson, 1984: Manual

of Clinical Problems in Card iology.

Saint Torhan, 1982: Cardiovascular anaesthesia and postoperativecareo

C. Prys Roberts, 1980: The circulation in anaesthesia.

Philip W. Lebowitz, 1983: Clinical anaesthesia procedures of theMassachusetts General Hospital.